<?xml version="1.0" encoding="windows-1254"?><rss version="2.0"><channel><title>veribaz.com - Üroloji - Türkiye'nin veri bankası</title><copyright>Copyright (C) 2008 veribaz.com Tüm Hakları saklıdır.</copyright><link>http://www.veribaz.com/rss.html</link><description>veribaz.com: Türkiye'nin veri bankası - Üroloji</description> <language>tr</language><lastBuildDate>9/7/2010</lastBuildDate><ttl>5</ttl><image><url>http://www.veribaz.com/img/veribaz.gif</url><title>veribaz.com Logo</title><link>http://www.veribaz.com</link><width>353</width><height>69</height></image><item><title>ERKEK İNFERTİLİTESİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?erkek-infertilitesi-438396.html</link><description>Erkek İnfertilitesi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İnfertilite: Son 12 aylık zaman diliminde korunmadan cinsel birleşme olduğu halde spontan konsepsiyonun olmamasıdır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Sterilite: İnfertilitenin kalıcı olmasıdır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Subfertilite: Spontan konsepsiyonun azalması ancak sıfıra inmemesidir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;       &lt;br/&gt;İnfertilitenin;  1/3&quot; ünden erkek&lt;br/&gt;                             1/3&quot;  &quot;        kadın&lt;br/&gt;                             1/3&quot;  &quot;        her iki cinse ait faktörler               sorumlu tutulmuş.  &lt;br/&gt;Fertil çiftlerde;&lt;br/&gt;                   6 aylık korunmasız ilişki sonrasında %65&lt;br/&gt;                   12 aylık     &quot;              &quot;          &quot;              %90 &lt;br/&gt;     gebelik oranları rapor edilmiştir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; Bu oranlar gözönüne alındığında sağlıklı bir infertilite    değerlendirmesi için;  12 aylık korunmasız bir cinsel ilişki periyodunun beklenmesi çok önemlidir. &lt;br/&gt;    &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İnfertil çiftin değerlendirilmesine erkek partnerden başlanmalıdır. Çünkü;&lt;br/&gt;   1)Kolay&lt;br/&gt;   2)Ucuz  &lt;br/&gt;   3)Çabuk sonuçlanabilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Erkek İnfertilitesi;1)Primer&lt;br/&gt;                                   2)Sekonder&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İstemsiz İnfertilite Süresi:Prognoz hakkında bilgi verir.&lt;br/&gt;ERKEK  İNFERTİLİTESİNDE  ETYOLOJİ-1&lt;br/&gt;Seksüel ve/veya ejekülatuar disfonksiyon&lt;br/&gt;İmmünolojik&lt;br/&gt;İdiyopatik&lt;br/&gt;İzole seminal plazma anomalileri&lt;br/&gt;İatrojenik&lt;br/&gt;Sistemik&lt;br/&gt;Konjenital nedenler :&lt;br/&gt;       İnmemiş testis&lt;br/&gt;       Karyotip anomalileri&lt;br/&gt;       Seminal vezikül ve Vaz deferens konjenital agenezisi&lt;br/&gt;       Diğer konjenital hastalıklar&lt;br/&gt;ERKEK  İNFERTİLİTESİNDE  ETYOLOJİ-2&lt;br/&gt;Edinsel testiküler hasar&lt;br/&gt;Varikosel&lt;br/&gt;Aksesuar gland infeksiyonu&lt;br/&gt;Endokrin &lt;br/&gt;İdiyopatik  Oligozoospermi&lt;br/&gt;      &quot;&quot;           Astenozoospermi&lt;br/&gt;      &quot;           Teratozoospermi&lt;br/&gt;      &quot;           Kriptozoospermi&lt;br/&gt;Obstrüktif Azoospermi&lt;br/&gt;İdiyopatik Azoospermi      &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İNFERTİL  ERKEK  HASTAYA  YAKLAŞIM&lt;br/&gt;   ANAMNEZ:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İyi bir anamnez Â¼ olguda direkt tanıya götürür.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Prognozun belirlenmesinde yardımcıdır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Anamnez alınırken çiftler birlikte olmalıdır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Fertilite Üzerine Etkili Hastalık Hikayesi-1&lt;br/&gt; Diabet ve nörolojik hastalıklar&lt;br/&gt; Tüberküloz&lt;br/&gt; Kronik respiratuar sistem hastalıklar&lt;br/&gt; Yüksek ateşle seyreden hastalıklar : 38.5 C ve üzerinde   seyreden hastalıklar  spermatogenezi 6 ay süreyle baskılayabilir.&lt;br/&gt; Malignite öyküsü&lt;br/&gt; Üriner sistem enfeksiyonları&lt;br/&gt; Seksüel geçişli hastalıklar: Semende yüksek oranda HSV &amp;   HPV  DNA pozitifliği&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Fertilite Üzerine Etkili Hastalık Hikayesi-2&lt;br/&gt;Geçirilmiş cerrahi müdahaleler: Genel anesteziden sonraki 3-6 ay süresince fertilitede geçici azalma !!&lt;br/&gt;Testis biyopsisi, üriner kateterizasyon, hipospadias &amp; epispadias  onarımları, infantlarda üretral valvlerin tedavisi, prostatektomi, &lt;br/&gt;               mesane boynu insizyonları, gençlerde herni onarımı, vazektomi,  &lt;br/&gt;               lumber sempatektomi &amp; lenfadenoidektomi&lt;br/&gt;Kabakulak orşiti&lt;br/&gt;Testiküler travma&lt;br/&gt;İlaçlar: Hormonal tedavi, simetidin, sulfosalazin, nitrofurantoin, niridazol, kolşisin&lt;br/&gt;Seksüel ve ejakülatuar fonksiyon bozuklukları&lt;br/&gt;Çevresel, mesleki ve yaşam tarzıyla ilgili faktörler&lt;br/&gt;Fizik Muayene&lt;br/&gt;Genel fizik muayene hem fertiliteye neden olan anomaliler hakkında hem de sistemik hastalıklar hakkında bilgi verir.&lt;br/&gt;Aşırı kilo alımı(BMI  30):Testis volümünde azalmayla ve spermatogenezin baskılanmasıyla ilişkili olabilir &lt;br/&gt;Vücut kıllarının dağılımı, traş olma sıklığı: Androgen üretimi hakkında bilgi verebilir.&lt;br/&gt;Vücut/ekstremite oransızlığı(ekstremiteler uzun) ve jinekomasti: Klinefelter Sendromu&quot;nu düşündürebilir&lt;br/&gt;Cilt ve saçlar kuru, ses kalın: Hipotiroidi olabilir &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Fizik Muayene&lt;br/&gt;Penis muayenesi: Hipospadias, epispadias ve travmatik skarlar gözlenebilir. Mikropenis 5 alfa redüktaz eksikliği sendromunun bir komponenti olabilir.&lt;br/&gt;Testis muayenesi:  Normal testis hacmi: 15-30 ml.   Testis hacmi 3ml&quot;den küçük ve sert: Klinefelter Send&lt;br/&gt;    Testis hacmi 5-12 ml. arasında ve yumuşak:            Hipogonadotropik hipogonadizm&lt;br/&gt;Epididim muayenesi&lt;br/&gt;Vaz Deferens muayenesi:  Komplet veya inkomplet ageneziâ€¦â€¦â€¦.Kistik Fibrozis ?&lt;br/&gt;Varikosel muayenesi                                                &lt;br/&gt;Laboratuvar Testleri&lt;br/&gt;Semen Analizi: En önemli test. &lt;br/&gt;Hemogram, KCFT, BFT, Sedimentas</description></item><item><title>BÖBREK TAŞI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrek-tasi-358297.html</link><description>Yaşam boyu ürolitiasis gelişme insidansı nedir ?&lt;br/&gt;Erkekler için  % 5.9 - 12&lt;br/&gt;Kadınlar için  % 3.7 - 5&lt;br/&gt;Erkeklerde kadınlara göre 2-3 kat daha fazla görülür&lt;br/&gt;Farklı taş tiplerinin görülme oranları nedir ?&lt;br/&gt;Kalsiyum Okzalat&lt;br/&gt;Kalsiyum Fosfat&lt;br/&gt;Ürik Asid&lt;br/&gt;Struvite&lt;br/&gt;Sistin&lt;br/&gt;Diğer&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;% 70-80&lt;br/&gt;%  5-10&lt;br/&gt;%  5-10&lt;br/&gt;%  5-15&lt;br/&gt;%  1-5&lt;br/&gt;% 1 &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Taş hastalığı ile ilgili bazı istatistikler ...&lt;br/&gt;Bir kez taş hastalığı geçiren bir kişide yıllık rekürrens oranı  % 7 civarındadır.&lt;br/&gt;Hastaların % 50&quot; si 10 yıl içerisinde rekürrens gösterirler.&lt;br/&gt;Tüm hastalar metabolik açıdan değerlendirilmeli mi ?&lt;br/&gt;Mutlak Endikasyonlar&lt;br/&gt;Bilateral böbrek taşları&lt;br/&gt;Rekürren böbrek taşları&lt;br/&gt;Aile öyküsü varlığı&lt;br/&gt;Çocuklar&lt;br/&gt;Tek böbrekli hastalar&lt;br/&gt;Gut, sarkoidoz gibi hastalıklar&lt;br/&gt;Barsak hastalığı ya da cerrahisi geçirenler&lt;br/&gt;İskelet hastalıkları (osteoporoz vs.)&lt;br/&gt;Relatif Endikasyonlar&lt;br/&gt;İlk kez taş atağı (pilot)&lt;br/&gt;Kadın taş hastası&lt;br/&gt;Enfeksiyon taşları&lt;br/&gt;İmmün yetrmezliği olanlar&lt;br/&gt;Tedaviye dirençli taşı olanlar</description></item><item><title>MESANE (İDRAR KESESİ) SORUNLARI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mesane-(idrar-kesesi)-sorunlari-448483.html</link><description>Psikolojik nöropatik olmayan mesane(Hinman Sendromu)&lt;br/&gt;*Nörojenik mesane disfonksiyonunu taklit eden edinsel bir sendromdur. &lt;br/&gt;*Detrusor ve EÜS arasinda inkordinasyon vardir. &lt;br/&gt;*Radyografide piyelonefrit,reflü,hidronefroz,artmis rezidüel hacim ve mesane kapasitesi,EÜS daralir. &lt;br/&gt;*Ürodinami:artmis detrusor ve voiding basinçlari, etkisiz detrusor kontraksiyonu,büyük rezidü,EMG yüksek sfinkter istirahati,iseme sirasinda dayanilamayan gevseme. &lt;br/&gt;*Tedavi:mesane bosaltimini artirma,sosyal baskiyi azaltma,sik ve çift iseme,bethanekol,dizepam&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;        ALT ÜRİNER SİSTEM DİSFONKSİYONU&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Alt üriner sistem idrarın depolanması ve uygun biçimde boşaltılmasını sağlar.Mesane ve mesane çıkımından oluşur ve komplex bir sinir ağına sahiptir. Multipl reversbl ve irreversible etyolojiler mesanenin depolama ve boşalım fonksiyonlarının birini veya herikisini de bozabilir.&lt;br/&gt; *İstirahat süresince mesane içi basıncı düşük tutularak üst üriner sistemin yeterli drenajı sağlanır.Bu sebeple nörojen mesane sahibi özellikle erkek hastalarda iyi bakım yapılmazsa hatta kimi zaman iyi bir bakım yapılsa dahi böbrek yetmezliği en önemli ölüm nedenlerinden biridir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Temel Terminolojik Tanımlar&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Detrusor Hiperrefleksi(DH):Dolum sırasında baskılanamayan mesane (spontan veya provake edilmiş) kontraksiyonlarını tanımlar.&lt;br/&gt;         -Unstabil detrusor:DH ile aynı şeyi tanımlar ancak aradaki fark unstabil detrusor kavramında etyolojide nörolojik hastalık bulunmamaktadır.&lt;br/&gt;Detrusor sfinkter dissinerjisi(DSD):Detrusor ve urethral/periuretral çizgili sfinkterin aynı anda kasılmasını tarif eder.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PATOFİZYOLOJİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Normal Mesane Fonksiyonu &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.Kontinansla birlikte düşük dolma ve depolama basıncına olanak verir&lt;br/&gt;   .Sempatik &amp;#945;-adrenarjik stimülasyon mesane boynu ve posterior üretra tonusunu  arttırır.(T10-L2 hipogastrik sinir yoluyla)&lt;br/&gt;   .Somatik innervasyon ile external üretral sfinkterin tonusu artarak(S2-S4 pudental sinir  yoluyla) bu özellik sağlanır.&lt;br/&gt;2.Düşük basınçla işeme ve tamamen mesanenin boşalabilmesi&lt;br/&gt;  .Somatik output&quot;un azalması ile birlikte üretral sfinkter tonusu da azalır.&lt;br/&gt;  .Sempatik output&quot;un ve/veya reseptörlerinin mesane boynunda inhibisyonu,&lt;br/&gt;  .Parasempatik kolinerjik stimulasyon mesanenin kasılmasına neden olur(S2-S4 pelvik sinirler yoluyla)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;SINIFLANDIRMALAR&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;LAPİDES SINIFLANDIRMASI(spesifik nörolojik bozukluk veya hastalıklara göre)&lt;br/&gt;Tarihsel önemi vardır. Kavramlar ve Hastalıklar birbiri içine girmiştir.      &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.Duyusal Nörojenik Mesane(periferik veya santral duyu liflerinin tutulumu ile)&lt;br/&gt;     Örn:DM,Tabes Dorsalis&lt;br/&gt;      Bozulmuş duyumsama,mesane overdistansiyonu ve dekompansasyonu ve rezidual idrar ile karakterizedir.&lt;br/&gt;2.Motor Paralitik Mesane(parasempatik detrusor motor desteği ile)&lt;br/&gt;     Örn:Geçirilmiş pelvik cerrahi,Travma,Zoster,Polio&lt;br/&gt;      İşemeye başlamakta zorluk,ağrılı distansiyon, mesane overdistansiyonu ve dekompansasyonu ve rezidual idrar ile karakterizedir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;3.Uninhibe Nörojenik mesane(sakral refleksler üzerindeki inhibitör sistem aracılığı ile)&lt;br/&gt;      Örn:SVO,Parkinson,Demiyelinizan Hastalıklar&lt;br/&gt;       Frequency,urgency,urge inkontinans ve DH ile karakterizedir.&lt;br/&gt;4.Refleks Nörojenik Mesane(duyusal ve motor suprasakral spinal kord yolları ile)          &lt;br/&gt;        Örn:travma,Transvers Myelit&lt;br/&gt;        Spinal şok(akontraktil ve areflexik mesane) ve Üriner Retansiyon ile karakterizedir.&lt;br/&gt;        Duyumsama kaybı,işemeye başlamakta güçlük,DH,çizgili sfinkter dissinerjisi ek bulgulardır.&lt;br/&gt;5.Otonomik Nörojenik Mesane(sacral kord ve/veya sinir kökleri ve pelvik sinirlerin tutulumu ile)     &lt;br/&gt;           Örn:Travma,cerrahi ve tümörler&lt;br/&gt;            Duyumsama kaybı,işemeye başlama güçlüğü,refleks aktivitenin kaybı, mesane overdistansiyonu ve dekompansasyonu,rezidual idrar ve muhtemel geç dönem mesane kompliyansında azalma ile karakterizedir.&lt;br/&gt;     &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ANATOMİK SINIFLANDIRMA(nörolojik lezyonun yerine göre)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.Supraspinal(infra kranial/suprapontin) &lt;br/&gt;     İnvolunter(İstemsiz) mesane kontaksiyonları,düz ve çizgili sfinkter sinerjisi ve normal duyumsam</description></item><item><title>URINAR INCONTINENCE AN OVERVIEW</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?urinar-incontinence-an-overview-444130.html</link><description>Urinary Incontinence an overview&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Learning Objectives&lt;br/&gt;Risk factors for developing UI&lt;br/&gt;Underlying physiology, causes, and types of UI&lt;br/&gt;guidelines for evaluation&lt;br/&gt;available treatments and their applications to specific types of UI&lt;br/&gt;Epidemiology&lt;br/&gt;Definition: involuntary loss of urine&lt;br/&gt;affects  17 million adults in the U.S.&lt;br/&gt;a major problem for the elderly  60 yrs&lt;br/&gt;prevalence in adults living at home38% of women, 19% of men&lt;br/&gt;prevalence in institutions (nursing home) ~50% of adults&lt;br/&gt; 50% seek medical evaluation&lt;br/&gt;Under-diagnosed Condition&lt;br/&gt;patients are often embarrassed&lt;br/&gt;physician may not be adequately educated in this area&lt;br/&gt;misconceptions about UI&lt;br/&gt;a normal part of being a woman, growing old, or giving birth&lt;br/&gt;unaware of effective non-surgical treatment strategies&lt;br/&gt;Urinary Incontinence&lt;br/&gt;Medical complications&lt;br/&gt;cystitis, urosepsis, perineal rashes, pressure sores, and falls&lt;br/&gt;Psychological complications&lt;br/&gt;low self esteem, isolation, diminished quality of life, and depression&lt;br/&gt;most frequently cited reason for admission to a nursing home&lt;br/&gt;Risk Factors&lt;br/&gt;Established risk factors&lt;br/&gt;female gender: women 2x   men&lt;br/&gt;parity: &amp;#61619;4 children&lt;br/&gt;age:   50&lt;br/&gt;&amp;#61615; bladder capacity and contractility&lt;br/&gt;&amp;#61613; involuntary detrusor contraction&lt;br/&gt;&amp;#61613; post-void residual volume&lt;br/&gt;women - estrogen loss, UT tissue atrophy&lt;br/&gt;men - prostatic enlargement&lt;br/&gt;Risk Factors&lt;br/&gt;Contributory factors&lt;br/&gt;genitourinary surgery&lt;br/&gt;menopause&lt;br/&gt;urinary tract infection&lt;br/&gt;chronic illness&lt;br/&gt;use of a pharmacologic agent&lt;br/&gt;Urinary Incontinence in Women Peaks in Prevalence&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;childbearing years &lt;br/&gt;late 20s to mid 40s&lt;br/&gt;usually due to stress incontinence (SI)&lt;br/&gt;menopause and aging&lt;br/&gt;age 55 and 70&lt;br/&gt;urge incontinence (UI) is more prevalent&lt;br/&gt;Bladder Innervation&lt;br/&gt;bladder wall detrusor muscle&lt;br/&gt;bladder innervations&lt;br/&gt;Sympathetic nerve&lt;br/&gt;&amp;#61537;-adrenergic (internal sphincter contraction)&lt;br/&gt;&amp;#61538;-adrenergic (bladder relaxation)&lt;br/&gt;Parasympathetic nerve&lt;br/&gt;cholinergic (bladder contraction)&lt;br/&gt;Somatic nerve&lt;br/&gt;external sphincter contraction&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Micturation&lt;br/&gt;Process of micturation&lt;br/&gt;activation of parasympathetics&lt;br/&gt;inhibition of sympathetics&lt;br/&gt;Control of micturation&lt;br/&gt;brain stem facilitates&lt;br/&gt;cerebral cortex inhibits&lt;br/&gt;Transient Causes of Urinary Incontinence&lt;br/&gt;Delirium&lt;br/&gt;Infection&lt;br/&gt;Atrophic vaginitis or urethritis&lt;br/&gt;Pharmaceutical agents&lt;br/&gt;Psychologic factors&lt;br/&gt;Excessive urine output *&lt;br/&gt;Restricted mobility *&lt;br/&gt;Stool impaction&lt;br/&gt;Pharmacologic causes&lt;br/&gt;AgentEffects&lt;br/&gt;Alcoholpolyuria, nocturia, delirium, sedation&lt;br/&gt;Sedative / Hynotic  benzodiazepinessedation, missed bladder clues, confusion  diphenhydramineurinary retention, overflow incontinence&lt;br/&gt;Opiatefecal impaction, sedation, detrusor contraction&lt;br/&gt;Diuretic  furosemide  bumetanidepolyuria, frequency, urgency&lt;br/&gt;ACE inhibitorcough induced stress incontinence&lt;br/&gt;Calcium channel blockdetrusor relaxation leading to residual urine&lt;br/&gt;&amp;#61537;-adrenergic blocker   prazosin, terazosinstress incontinence caused by urethralresistance&lt;br/&gt;Pharmacologic causes&lt;br/&gt;AgentEffects&lt;br/&gt;Anticholinergic  disopyramide,dicyclomine  OTC cold meds, antihistamineretention, overflow &lt;br/&gt;Antipsychotic  thioridazine, haloperidol, thiothixeneretention, overflow, sedation&lt;br/&gt;Antiparkinsoninan  benztropine, trihexyphenidylretention, overflow, sedation&lt;br/&gt;Antidepressant  amitryptyline, desipramine, doxepinretention, overflow, sedation&lt;br/&gt;&amp;#61537;-adrenergic agonist  ephedrine, decongestant,   OTC cold medicationsretention, overflow&lt;br/&gt;&amp;#61538;-adrenergic agonistretention, overflow&lt;br/&gt;Classification&lt;br/&gt;Urge incontinence (UI)&lt;br/&gt;Stress incontinence (SI)&lt;br/&gt;Overflow incontinence&lt;br/&gt;Functional incontinence&lt;br/&gt;Mixed incontinence (MI)&lt;br/&gt;Urge Incontinence&lt;br/&gt;most common type in elderly  75&lt;br/&gt;sudden strong urge to void caused by involuntary detrusor contraction - &quot;not making it to the bathroom in time&quot;&lt;br/&gt;other terms: detrusor hyperreflexia, detrusor instability, unstable bladder&lt;br/&gt;DHIC - detrusor hyperreflexia coupled with impaired bladder contractility&lt;br/&gt;Stress Incontinence&lt;br/&gt;loss of urine during activities that raise intra-abdominal pressure&lt;br/&gt;sneezing, coughing, laughing&lt;br/&gt;causes&lt;br/&gt;weakening in tissues surr</description></item><item><title>SİFİLİZ ( FİRENGİ ) HASTALIĞI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?sifiliz-(-firengi-)-hastaligi-449255.html</link><description>Sifiliz ( Firengi ) Hastalığı&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hastalığı yapan etken spiroket bir bakteridir. 1905de, Schaudinn ve Hofmann tarafından bulunmuş ve Treponema Pallidum adı verilmiştir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Klinik olarak Frengi, doğuştan ve tedavi edilmemiş olarak 4 ayrı evrede ortaya çıkar:&lt;br/&gt;1-Birincil Frengi (10 - 90 gün )&lt;br/&gt;Bu dönem hastalığın tedavisi için en uygun dönemdir.&lt;br/&gt;Bir hafta ile üç ay içinde gelişen şankır ile kendini gösteren evredir.&lt;br/&gt;Vücuda giriş yerinde mercimek büyüklüğünde kırmızı, ağrısız bir kabartı, şişkin ve düzgün kenarlı bir genital ülser ile kendini belli eder. Buna frengi şankrı denir. Frengi şankrı, ağrısızdır, çok defa bir tanedir. Şankır çıktıktan 8-10 gün sonra, o bölgenin lenf bezlerinde frengi mikropları yerleşerek onları şişirirler. Bezler sert ve ağrısızdır. Şankır kendiliğinden yavaş yavaş iyileşir. Kadın hastaların %50&quot;si ve erkek hastaların %30&quot;u şankır&quot;ı fark etmeyebilirler.&lt;br/&gt;2-İkincil Frengi (1-3 ay )&lt;br/&gt;Bu evrenin en sık görülen bulgusu &quot;deri döküntüleri&quot;dir. Mikrobun vücuda girişinden yaklaşık iki ay sonra, vücuttaki bütün &quot;lenf bezleri şişer&quot;ler ki bu ikinci devrin ilk belirtisidir. Dış genital organlarda ve anogenital bölgelerde lezyonlar &quot;kondiloma lata&quot; diye adlandırılan geniş kabarık plaklar şeklinde olabilir. Düzensiz bir ateş, geceleri artan baş ağrısı, düşkünlük, iştahsızlık, terlemeler, kemiklerde geceleri artan ağrılar ve uyutmayan sinirsel ağrılar gibi genel semptomların görüldüğü evredir. Dalak büyüyebilir ve sarılık da olabilir. &lt;br/&gt;Latent Frengi&lt;br/&gt;İkincil Frengi&quot;li tedavi edilmemiş tüm hastalar 4-12 hafta içinde kendiliğinden gerileme gösterir ve Latent yani Gizli Frengi denen döneme girer. Bu zaman aralığı belirtisiz bir dönemdir. Bu dönemde hastalar ya ara ara İkincil Frengi atakları ya da belirtisiz bir hastalık geçirirler.&lt;br/&gt;3-Üçüncül Frengi (4-10 yıl sonra )&lt;br/&gt;Dördüncü yıldan sonra başlar. Tedavi edilmeyen hastaların yaklaşık 1/3&quot;ünde bu evreye ulaşılır.Bu devrede mikrobun gücü azaldığı için, bulaşma özelliği de azalmıştır. Bu dönemde vücutta pembemsi, 1-2cm çapında halkalar yapabilen lekeler görülür. Genellikle kalp ve damar sistemini tutar. Daha az sıklıkla da sinir sistemini tutar. Karaciğerlerde gom adı verilen kaba nodüller oluşur. Karaciğerin bu görünümüne hepar lobatum adı verilir. Ayrıca kemik, eklem ve testis gibi organlar da gomlar görülebilir.&lt;br/&gt;4-Doğumsal Frengi &lt;br/&gt;Doğuştan olan frengi, frengili bir kadının hamileliği sırasında mikropların bebeğe geçmesinden dolayı ortaya çıkar. Ancak belirtiler fötüs 4. aydan sonra etkilendiğinde ortaya çıkabilir.&lt;br/&gt;Doğuştan olan frengi üç bölümde incelenir: &lt;br/&gt;Cenin frengisi: Cenin, genellikle 6-7. aylarda ölür ve düşük halinde dışarı atılır. &lt;br/&gt;Süt çocuğu frengisi: Belirtiler ya doğarken vardır veya birkaç hafta sonra ortaya çıkarlar. Çocuğun el içi ve ayak tabanlarında içi su dolu kabarcıklar vardır. Özel bir nezle hali vardır. Dalak büyük olup yalancı felç de görülür. Deride ve ağız içinde çeşitli frengi hasarları görülür. &lt;br/&gt;Gecikmiş çocukluk frengisi: Belirtiler dört ve daha ileri yaşlarda ortaya çıkarlar. Burada damak iltihaplanması, çentikli dişler, gözün camsı cisminde bozukluk, burun çöküklüğü ve iç kulak sağırlığı söz konusudur. Damak kırmızı ve ağrılı bir hal alır, ağzın içi beyaz kabarcıklarla çevrelenir ve ateşli nöbetler geçirilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Genel Belirtileri&lt;br/&gt;*Genital bölge ve kasıklarda rahatsızlık,&lt;br/&gt;*Yorgunluk,&lt;br/&gt;*Mercimek büyüklüğünde kırmızı ve ağrısız bir kabartı,&lt;br/&gt;*Vücuttaki bütün lenf bezleri şişerler,&lt;br/&gt;*Deri altı nodülleri,&lt;br/&gt;*Şaç dökülmesi, &lt;br/&gt;*Alında sert şişlikler, &lt;br/&gt;*Güve yeniği manzarası gösterecek şekilde saç dökülmesi,&lt;br/&gt;*Dudak üzerinde beliren sertlikler, &lt;br/&gt;*Deri renginde değişiklikler,&lt;br/&gt;*Deride pembe lekeler, &lt;br/&gt;*Deride küçük kabartılar,&lt;br/&gt;*Deride cerahat toplantıları,&lt;br/&gt;*Boyun bezlerinin şişmesi,&lt;br/&gt;*Cerahatli yaraların olması, &lt;br/&gt;*Kolda akıntılı yaralardır,&lt;br/&gt;*Menenjit, &lt;br/&gt;*Çeşitli felçler,&lt;br/&gt;*Körlük,&lt;br/&gt;*Sağırlık,&lt;br/&gt;*Kalp hastalıkları,&lt;br/&gt;*Ölüm. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Korunma Yolları&lt;br/&gt;*Kuşkulu cinsel temastan uzak durmak,&lt;br/&gt;*Tek eşlilik,&lt;br/&gt;*Kondom kullanmak,&lt;br/&gt;*Gebelerin sifiliz yönünden taranması.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bulaşma Yolları&lt;br/&gt;*Cinsel Tema</description></item><item><title>PELVIC FLOOR DAMAGEDSFUNCTION</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?pelvic-floor-damagedsfunction-355925.html</link><description>Pelvic floor Damage/dysfunction:&lt;br/&gt;Vaginal delivery &lt;br/&gt;Pregnancy itself&lt;br/&gt;Aging &lt;br/&gt;Estrogen deficiency&lt;br/&gt;Neurological disease&lt;br/&gt;Compounding Problems:&lt;br/&gt;Embarrassment leads to silence&lt;br/&gt;Time constraints lead to inadequate attention&lt;br/&gt;Knowledge limits lead to patient acceptance (changing)&lt;br/&gt;Technology limits lead to inadequate investigation (especially rural areas)&lt;br/&gt;Resource limits lead to inadequate access&lt;br/&gt;Culture:&lt;br/&gt;First world women are more active&lt;br/&gt;Increasingly less willing to accept these problems&lt;br/&gt;Incontinence can destroy sport/recreation/job satisfaction&lt;br/&gt;Culture of litigation (Western world).  Lawsuits related to pelvic floor just a matter of time&lt;br/&gt;Outcast 3rd world women&lt;br/&gt;Statistics:&lt;br/&gt;10-60% of women report urinary incontinence&lt;br/&gt;Objective studies - lower prevalence&lt;br/&gt;50% of women that have had children develop prolapse&lt;br/&gt;Only 10-20% seek medical care&lt;br/&gt;Billions of dollars spent annually on incontinence products (in North America)&lt;br/&gt;Statistics:&lt;br/&gt;10-25% of women age 15-64 report urinary incontinence&lt;br/&gt;15-40% of women over age 60 in the community report incontinence&lt;br/&gt;More than 50% of women in nursing homes are incontinent&lt;br/&gt;W.H.O.  recognizes incontinence as an international health concern&lt;br/&gt;Statistics:&lt;br/&gt;Anal incontinence is the current greater&quot;pelvic floor closet issue&quot;&lt;br/&gt;Incidence and prevalence figures vary&lt;br/&gt;Approximately 10% or more women with urinary incontinence have incontinence of flatus or stool&lt;br/&gt;Only 39% of anal incontinence after delivery cleared in 10 months (MacArthur C,et al: BR J Obstet Gynaecol 104:46-50,1997)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Quality of Life Impact:&lt;br/&gt;Impact on lifestyle and avoidance of activities&lt;br/&gt;Fear of losing bladder control&lt;br/&gt;Embarrassment&lt;br/&gt;Impact on relationships/sexual satisfaction&lt;br/&gt;Increased dependence on caregivers&lt;br/&gt;Discomfort and skin irritation&lt;br/&gt;Demographics: (first world:)&lt;br/&gt;Aging baby boomers&lt;br/&gt;Increased percentage of older people&lt;br/&gt;Percentage of life after reproductive age the most in human history&lt;br/&gt;Percentage of life spent being pregnant the lowest in history&lt;br/&gt;Most Western countries have low and dropping fecundity  (Canada: 1.5)&lt;br/&gt;Italy: now 60 million; 3000 - 20 million&lt;br/&gt;Trend to having children laterProf Bruno Lunenfeld: Andrology in the Nineties International Symposium on Human Sub-Fertility.  24 March 1999 Cape Town, South Africa&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Aging:&lt;br/&gt;Gravity&lt;br/&gt;Neurologic changes with aging&lt;br/&gt;Loss of estrogen&lt;br/&gt;Changes in connective tissue crosslinking and reduced elasticity&lt;br/&gt;Symptoms:&lt;br/&gt;Frequency&lt;br/&gt;Nocturia&lt;br/&gt;Dysuria&lt;br/&gt;Incomplete emptying&lt;br/&gt;Incontinence&lt;br/&gt;Urgency&lt;br/&gt;Recurrent infections&lt;br/&gt;Dyspareunia&lt;br/&gt;Prolapse&lt;br/&gt;Hormone Effects:&lt;br/&gt;Common embryonic origin of bladder urethra and vagina from urogenital sinus&lt;br/&gt;High concentration of estrogen receptors in tissues of pelvic support&lt;br/&gt;General collagen deficiency state in postmenopausal women due to the lack of estrogen&lt;br/&gt;Urethral coaptation affected by loss of estrogen&lt;br/&gt;However; HRT not very effective!&lt;br/&gt;Increased Intra-abdominal Pressure:&lt;br/&gt;Pulmonary disease&lt;br/&gt;Constipation/straining&lt;br/&gt;Lifting&lt;br/&gt;Exercise&lt;br/&gt;Ascites/hepatomegaly&lt;br/&gt;Obesity&lt;br/&gt;Pregnancy and Childbirth:&lt;br/&gt;Hormonal effects in pregnancy&lt;br/&gt;Pressure of uterus and contents&lt;br/&gt;Denervation (stretch or crush injury to pudendal nerve)&lt;br/&gt;Connective tissue changes or injury (fascia)&lt;br/&gt;Mechanical disruption of muscles and sphincters&lt;br/&gt;C/S vs Vaginal:&lt;br/&gt;OR for Vaginal delivery and stress incontinence:  11&lt;br/&gt;RR of parity for prolapse: 10.85&lt;br/&gt;Rectal sphincter complex damaged in 35 - 80% of first vag births (endoanal ultrasound)*&lt;br/&gt;Most damage in first birth&lt;br/&gt;Cumulative damage in later births*Tetzschner et al. Acta Obstet Gynecol Scan 1997; 76: 324&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Risk factors:&lt;br/&gt;Big baby&lt;br/&gt;Long labour/second stage&lt;br/&gt;Forceps (vacuum protective?)&lt;br/&gt;Episiotomy?&lt;br/&gt;Elective (not emergency) C/S  protective for anal incontinence&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;(Sultan AH et al: N Engl J Med 329:1905-1911, 1993      BMJ 308:887-891, 1994)(MacArthur C,et al: BR J Obstet Gynaecol 104:46-50,1997)&lt;br/&gt;Risk of C/S vs Vaginal:&lt;br/&gt;Nonelective C/S rate   27% might yield higher maternal mortality than universal elective C/S&lt;br/&gt;Universal C/S - extra 1/18000 maternal mortalities &lt;br/&gt;36 to 360 fetuses saved for each maternal mortality related</description></item><item><title>GREFT VE FLEPLERİN ÜROLOJİK KULLANIMLARININ LİTERATÜR ÖRNEKLERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?greft-ve-fleplerin-urolojik-kullanimlarinin-literatur-ornekleri-438370.html</link><description>GREFT VE FLEPLERİN ÜROLOJİK KULLANIMLARININ LİTERATÜR ÖRNEKLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;      JOURNAL  OF  UROLOGY  1999  BANGLADEŞ - İTALYA&lt;br/&gt;  MAJOR  ROKİNTANSKY - KÜSTNER - HAUSER  SND. LU  HASTALARDA  SİGMOİD  KOLON  İLE  VAJİNAL  REPLASMAN  SONUÇLARI...&lt;br/&gt;   *  VAJİNANIN  OLMAMASI  5000/1  GÖZLENİR.&lt;br/&gt;   *  EKSTERNAL  GENİTALİA  VE  OVARYAN  FONKSİYONLAR  NORMALDİR.&lt;br/&gt;   *  UTERUS  YOKTUR  YADA  HİPOPLASTİKTİR.&lt;br/&gt;   *  % 40 &quot; INDA  RENAL  ANOMALİ  MEVCUTTUR.&lt;br/&gt;   *  FRANK  TEKNİĞİ&lt;br/&gt;   *  MC  İNDAE  TEKNİĞİ&lt;br/&gt;   *  İNCE  BARSAK  YADA  SİGMOİD  KOLON  İLE  REKONSTRÜKSİYON</description></item><item><title>BENIGN PROSTATIC HPERPLASIA</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?benign-prostatic-hperplasia-444085.html</link><description>Benign Prostatic Hyperplasia&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Introduction&lt;br/&gt;Common non-neoplastic lesion.&lt;br/&gt;Involves peri urethral zone.&lt;br/&gt;BPH is common as men age.&lt;br/&gt;25% by 50y, but 90% By 80y..!&lt;br/&gt;About 10% are symptomatic.&lt;br/&gt;Male Urogenital System&lt;br/&gt;Male Urogenital System&lt;br/&gt;BPH-Pathophysiology:&lt;br/&gt;Nodular hyperplasia of glands and stroma.&lt;br/&gt;From normal 20 to 30 &amp;#61664;50 to 100 gm.&lt;br/&gt;Press upon the prostatic urethra.&lt;br/&gt;Obstruction - difficulty on urination &lt;br/&gt;Dysuria, retention, dribbling, nocturia&lt;br/&gt;Infections, hydronephrosis, renal failure. &lt;br/&gt;Not a premalignant condition*&lt;br/&gt;BPH - Mechanism&lt;br/&gt;Hormonal imbalance with ageing.&lt;br/&gt;Estrogen sensitive peri-urethral glands.&lt;br/&gt;Accumulation of dihydrotestosterone in the prostate and its growth-promoting androgenic effect&lt;br/&gt;Some Drugs (Finasteride) inhibit dihydrotestosterone and diminishes prostatic enlargement. &lt;br/&gt;BPH-Morphology&lt;br/&gt;Microscopically, nodular prostatic hyperplasia consists of nodules of glands and intervening stroma. (Mostly glands)&lt;br/&gt;The glands variably sized, with larger glands have more prominent papillary infoldings. &lt;br/&gt;Nodular hyperplasia is NOT a precursor to carcinoma.&lt;br/&gt;Benign Prostatic Hyperplasia:&lt;br/&gt;Normal Prostate:&lt;br/&gt;Nodular BPH:&lt;br/&gt;BPH - Morphology&lt;br/&gt;Adenocarcinoma Prostate:&lt;br/&gt;Adenocarcinoma of the prostate is common in elderly men. &lt;br/&gt;It is rare before the age of 50, but seen in over half of men 80 years old. &lt;br/&gt;Many of these carcinomas are small and clinically insignificant. &lt;br/&gt;Is second only to lung carcinoma as a cause for tumor-related deaths among males.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Cancer Statistics - 2002 USA&lt;br/&gt;Cancer Statistics - 2002 USA&lt;br/&gt;BPH with Adenocarcinoma:&lt;br/&gt;Adeno-Ca Prostate&lt;br/&gt;Adeno-Carcinoma + BPH&lt;br/&gt;WD - Adenocarcinoma Prostate:&lt;br/&gt;Adenocarcinoma Prostate: (HP)&lt;br/&gt;Adenocarcinoma Infiltration:&lt;br/&gt;Laboratory Diagnosis:&lt;br/&gt;Prostate cancers may be detected by digital examination. &lt;br/&gt;Ultrasonography (transrectal ultrasound), &lt;br/&gt;Screening with a blood test for prostate specific antigen (PSA). &lt;br/&gt;Biopsy study. (TURP)&lt;br/&gt;None of these methods can reliably detect small cancers.&lt;br/&gt;Prognosis of Adenocarcinoma:&lt;br/&gt;The grade and the stage of tumour correlate with the prognosis. &lt;br/&gt;Advanced prostatic adenocarcinomas typically cause urinary obstruction, metastasize to regional (pelvic) lymph nodes and to the bones.&lt;br/&gt;Metastases to the lungs and liver are seen in a minority of cases.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TURP-Bits (Diagnosis + Treat )</description></item><item><title>URINAR ELIMINATION</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?urinar-elimination-438478.html</link><description>Urinary Elimination&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lecture Supplies&lt;br/&gt;Catheter tipped syringe&lt;br/&gt;Catheter bag with and without urimeter&lt;br/&gt;Graduate&lt;br/&gt;5 cc syringe&lt;br/&gt;Alcohol swab&lt;br/&gt;Midstream specimen kit&lt;br/&gt;Pediatric urine collection bag&lt;br/&gt;Dip sticks&lt;br/&gt;Triple lumen urinary catheter&lt;br/&gt;Urinal&lt;br/&gt;Condom catheter&lt;br/&gt;Leg bag&lt;br/&gt;Urine strainer&lt;br/&gt;Importance of urinary system&lt;br/&gt;Once the urinary system fails, all organs will eventually be affected&lt;br/&gt;Skin breakdownPain&lt;br/&gt;Blood formation (erythropoietin) Toxemia&lt;br/&gt;Fluid build-upAcidosis&lt;br/&gt;HypertensionHyperglycemia&lt;br/&gt;Calcium deficit (calcitriol)&lt;br/&gt;Body image changes&lt;br/&gt;Anatomy and Physiology Review&lt;br/&gt;Kidneys&lt;br/&gt;Filter waste products&lt;br/&gt;Nephron-functional unit&lt;br/&gt;Glomerulus-initial filtration&lt;br/&gt;No protein filters through&lt;br/&gt;Filters ~125cc/minute&lt;br/&gt;99% reabsorbed&lt;br/&gt;Functions:&lt;br/&gt;Fluid and electrolyte balance&lt;br/&gt;Hormone production&lt;br/&gt;Red blood cell formationerythropoietin&lt;br/&gt;Blood pressure regulationrenin&lt;br/&gt;Bone mineralization&lt;br/&gt;Calcitrol&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ureters&lt;br/&gt;From the kidney to the bladder&lt;br/&gt;Â½ inch diameter&lt;br/&gt;Retroperitoneal&lt;br/&gt;Peristalic waves&lt;br/&gt;Obstruction&lt;br/&gt;Renal calculus&lt;br/&gt;Renal colic&lt;br/&gt;Bladder&lt;br/&gt;Hollow, distensible, muscular organ&lt;br/&gt;Reservoir of urine&lt;br/&gt;Capacity ~ 600cc&lt;br/&gt;Desire ~200 cc&lt;br/&gt;Normal void ~ 300 cc&lt;br/&gt;Organ of excretion&lt;br/&gt;Behind symphysis pubis&lt;br/&gt;Female-against anterior wall of uterus&lt;br/&gt;Trigone&lt;br/&gt;Sphincter&lt;br/&gt;Urethra&lt;br/&gt;From the bladder to the outside&lt;br/&gt;Sphincter (external)&lt;br/&gt;voluntary&lt;br/&gt;Female &lt;br/&gt;4-6.5 cm&lt;br/&gt;Meatus between labia minora&lt;br/&gt;Above vagina, below the clitoris&lt;br/&gt;Male &lt;br/&gt;20 cm&lt;br/&gt;Also reproductive organ&lt;br/&gt;Act of Urination&lt;br/&gt;Brain&lt;br/&gt;Cerebral cortex, thalamus, hypothalamus, brain stem&lt;br/&gt;Suppress contractions until person is ready&lt;br/&gt;Parasympathetic impulses&lt;br/&gt;As bladder stretches, sensory impulses are sent to micturition center&lt;br/&gt;Detrusor muscle contracts&lt;br/&gt;Internal urethral sphincter&lt;br/&gt;Relaxes&lt;br/&gt;Urine enters urethra&lt;br/&gt;Urge is recognized&lt;br/&gt;External urethral sphincter&lt;br/&gt;Voluntarily relaxed&lt;br/&gt;Problems&lt;br/&gt;Ignore the urge&lt;br/&gt;External sphincter remains contracted&lt;br/&gt;Eventually, bladder capacity is passed&lt;br/&gt;Pressure on sphincter makes voluntary control impossible&lt;br/&gt;Spinal cord injury above sacral region&lt;br/&gt;Loss of voluntary control of urination&lt;br/&gt;Reflex bladder&lt;br/&gt;Blockage&lt;br/&gt;Chronic, causes micturition reflex nonfunctional&lt;br/&gt;Severe retention&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Objective 1&lt;br/&gt;Identify factors that commonly influence urinary elimination&lt;br/&gt;Factors influencing Urination&lt;br/&gt;May affect volume and quality&lt;br/&gt;Ability to urinate&lt;br/&gt;Chronic and irreversible&lt;br/&gt;Acute and reversible&lt;br/&gt;Disease Conditions (volume and quality of urine)&lt;br/&gt;Prerenal&lt;br/&gt;Decrease circulating blood flow to and through kidney&lt;br/&gt;Decreased perfusion to renal tissue&lt;br/&gt;Oliguria&lt;br/&gt;anuria&lt;br/&gt;Renal&lt;br/&gt;Injury to glomeruli or renal tubules&lt;br/&gt;Interfere with normal filtering, reabsorption and secretory functions&lt;br/&gt;Postrenal&lt;br/&gt;Obstruction to collecting system from calyces to meatus&lt;br/&gt;Urine is formed but cannot be eliminated&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Prerenal&lt;br/&gt;Decreased intravascular volume&lt;br/&gt;Dehydration&lt;br/&gt;Hemorrhage&lt;br/&gt;Burns &lt;br/&gt;Shock&lt;br/&gt;Altered peripheral vascular resistance&lt;br/&gt;Sepsis&lt;br/&gt;Anaphylactic reactions&lt;br/&gt;Cardiac pump failure&lt;br/&gt;Congestive heart failure&lt;br/&gt;Myocardial infarction&lt;br/&gt;Hypertensive heart disease&lt;br/&gt;Valvular disease&lt;br/&gt;Pericardial tamponade&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Renal&lt;br/&gt;Nephrotoxic agents&lt;br/&gt;Gentamycin&lt;br/&gt;Transfusion reactions&lt;br/&gt;Diseases of the glomeruli&lt;br/&gt;glomerulinephritis&lt;br/&gt;Renal neoplasms&lt;br/&gt;Systemic diseases&lt;br/&gt;Diabetes mellitus&lt;br/&gt;Hereditary diseases&lt;br/&gt;Polycystic kidney disease&lt;br/&gt;Infections&lt;br/&gt;Postrenal Conditions &lt;br/&gt;Obstructions&lt;br/&gt;Ureteral&lt;br/&gt;Bladder&lt;br/&gt;Urethral&lt;br/&gt;Calculi&lt;br/&gt;Blood clots&lt;br/&gt;Tumors&lt;br/&gt;Stricture&lt;br/&gt;Prostatic Hypertrophy&lt;br/&gt;Tumor&lt;br/&gt;Prostatic&lt;br/&gt;pelvic&lt;br/&gt;Neurogenic bladder&lt;br/&gt;Disease Conditions(ability to urinate)&lt;br/&gt;Peripheral nerve lesions&lt;br/&gt;Loss of bladder tone&lt;br/&gt;Reduced sensation&lt;br/&gt;Difficulty in control&lt;br/&gt;Neuropathic conditions&lt;br/&gt;Diabetes mellitus&lt;br/&gt;Multiple sclerosis&lt;br/&gt;Physical disability&lt;br/&gt;Difficult to reach/use toilet&lt;br/&gt;Rheumatiod arthritis&lt;br/&gt;Degenerative joint disease&lt;br/&gt;parkinsonism&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Irreversible Glomeruli or tubule damage&lt;br/&gt;End Stage Renal Disease (ESRD)&lt;br/&gt;Metabolic disturbances-UREMIC SYNDROME&lt;br/&gt;Increased nitrogen wastes&lt;br/&gt;Altered regulatory functions&lt;br/&gt;Nausea and vomiting&lt;br/&gt;Headache&lt;br/&gt;Coma &lt;br/&gt;Convulsions&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Treatment&lt;br/&gt;Correct biochemical imbalances&lt;br/&gt;Conservatively&lt;br/&gt;Medication&lt;br/&gt;Diet&lt;br/&gt;Fluid restrictions&lt;br/&gt;Aggressively&lt;br/&gt;Renal replacement therapies&lt;br/&gt;Dialy</description></item><item><title>AİDS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?aids-449881.html</link><description>AIDS Nedir?&lt;br/&gt;AIDS, Acquired Immuno Deficiency Syndrome kelimelerinin kısaltması olarak ortaya çıkmış ve Edinilmiş Yetersiz Bağışıklık Sistemi Sendromu olarak Türkçeye çevrilmiştir.AIDS ilk olarak 1981 yılında Amerika Birleşik Devletlerinde keşfedilmiştir.Keşfinden hemen sonra hızla yayılarak; erkek, çocuk, siyah, beyaz, Latin, Asyalı, zengin, fakir demeden bir çok insanın ölümüne neden olmuştur. Günümüze kadar AIDSten 225.000 kişinin öldüğü kaydedilmiştir.Bu sayı her 13 ila 15 ayda ikiye katlanmaktadır.AIDS için halen kesin olarak bilinen bir tedavi yöntemi bulunmamaktadır.AIDSten korunmak bu tehlikeli ve ölümcül virüsün yayılmasını önlemek için uygulanabilecek tek yoldur. HIV, Human Immune Deficiency Virus, vücut bağışıklık sistemi virüsü, AIDS tamamen vücut bağışıklık sistemi ile ilgili olduğundan, hastalığa sebep olan virüse bu isim verilmiştir.Virüs, insan vücudunun hastalıklara karşı direncini sağlayan bağışıklık sistemini etkisiz hale getirmektedir.Vücut bağışıklık sisteminin etkisiz hale gelmesi, virüsten etkilenmeden önce kolayca başedebildiği deiğer hastalık mikroplarıyla artık çarpışamayacak duruma gelmesi demektir.Bu da basit bir enefeksiyonun bile ölümcül hale gelmesine sebep olabilir.AIDS hastalarının yarısından çoğu bağışıklık sistemlerinin etkisiz hale gelmesi yüzünden basit enfeksiyonlara yenilerek hayata veda etmişlerdir. İnsan vücudu bir defa HIV virüsü ile enfekte olmuşsa artık bu virüsün hiçbirşekilde yok edilmesi yada vücuttan atılması mümkün değildir.Fakat,virüsün etkilerine engel olmak için bir takım ilaçlar geliştirilmiştir. Bunlardan ilki ve ençok bilineni AZT (Zidovudine) adı verilen ilaçtır. Bu ilaç virüsün çoğalmasını engellemektedir.AZT AIDS virüsünün meydana getirdiği belirtilerin görünmesini engellemekte ve AIDSli hastanın yaşamının kısmende olsa uzamasını sağlamaktadır. Bilim adamları AIDSle savaşabilmenin diğer yollarını aramaya devam etmektedirler.Son yıllarda bu konuda büyük gelişme kaydedilmiştir.AIDSe karşı korunmak için aşıların testleri halen deneysel aşamadadır.1990 yılının başlarından itibaren bu konuda başarılı sonuçlar kaydedilmektedir. AIDS dokunma, öpüşme, solunum gibi dış kontaklarla bulaşan bir hastalık değildir.Bu nedenle insanların AIDSli hastalara yaklaşmaması yada onları toplumdan dışlaması hem gereksiz hem de yanlış bir tutumdur. Çünkü AIDSli bir hastaya dokunarak veya yanında bulunarak AIDSe yakalanmanın mümkün değildir.Ayrıca AIDS evcil hayvanlardan, tuvaletlerden, yüzme havuzlarından, tabak yada bardaklardan bulaşıcı özellik göstermez.Bu nedenle insanların bu konularda korkutulması yada yersiz bir kaygıya neden olunması çok yanlıştır.AIDSin ana bulaşma yolu seksüel birleşme, uyuşturucu kullanıcılarının enjektörlerini paylaşması ve çok da az olsa kan transferidir.Ne yazık ki, AIDS hastalığına yakalanmış hamile bir kadının daha doğmamış bebeğide bu hastalığa yakalanmış demektir. Neden AIDSi daha önce duymamıştık? AIDS 1981 yılına kadar tanımlanmış bir hastalık değildi.AIDSin izinin sürülmesi doktorların bu bilinmeyen hastalığı yeterli derecede tanımasıyla başladı.AIDSin ilk rastlandığı 1981 yılında ABDde 316 kişinin AIDS hastalığına yakalandığı tespit edilmiştir.Beş yıl sonra 1986 Ağustosunda 23.000 vaka rapor edilmiştir.Hastalığın artışı büyük bir hızla devam etmiş ve 1990larda sadece ABDde 60.000&quot; nin üstünde AIDS hastası tespit edilmiştir.Bu hızlı artış, bilim adamları, doktorlar ve hükümetler için bir alarm sinyali olmuş ve onları konuyla ciddi biçimde ilgilenmeye itmiştir. AIDSin gerçek kökeni bilinmemektedir. Çünkü AIDS yeni gelişmiş bir hastalıktır. AIDSin kökeni hakkındaki en geçerli görüş hastalığın Afrika kökenli olduğudur. Afrikada ki yeşil maymunların taşıdığı bir virüs insanlarda rastlanan AIDS virüsüne çok benzemektedir.Bilimsel tahminler maymunlarda rastlanan virüsün doğal ortamda organizmalar içinde yaşamını sürdürerek, mutasyon geçirdiği ve buradan da insanlara geçtiği üzerinde yoğunlaşmaktadır.Görülen mutasyonun çok nadir olduğu da görüşler arasında yer almaktadır.Bir başka görüş ise virüsün biyolojik silah olarak üretilmek istendiği fakat sonucun etkisi uzun sürede görüldüğü için araştırmalara devam edilmediği, ve bir ara nasıl olduysa laboratuar dışına çıkarılarak insanlara bulaştırıldığı üzerinedir. Yeşil maymunlar Afrikanın çoğu bölgesinde lezzetli bir yemek olarak görülmektedir.Virüsün maymunlardan insana iyi pişmemiş organlardan yada etlerin pişirilmeye hazırlanırken meydana gelebilecek kesik vb. gibi yaralardan bulaşmış olabileceği de düşün</description></item><item><title>APOPİTOZİS VE ÜROLOJİDEKİ YERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?apopitozis-ve-urolojideki-yeri-438382.html</link><description>APOPiTOZİS VE ÜROLOJİDEKİ YERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Tanım     &lt;br/&gt;   &lt;br/&gt;       Apopitozis, hücrenin kendi ölümüne neden olan yıkıcı mekanizmayı aktive ettiği kendine özgü programlanmış hücre ölümüdür. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Tarihçesi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Apoptozis ilk olarak 1972 yılında Kerr ve ark. tarafından tanımlanmış ve Yunanca&quot;da &quot;&quot;ayrı düşmek&quot;&quot; anlamına gelen &quot;apo&quot; ve &quot;ptozis&quot; sözcüklerinin birleştirilmesi sonucu isimlendirilmiştir. &lt;br/&gt;       İlk deneysel apopitozis 1979 yılında Wylie tarafından gerçekleştirilmiş ve glukokortikoidlere maruz bırakılan immatür timus hücrelerinde apopitozis varlığı gözlenmiştir.&lt;br/&gt;       1993 yılında Cohen tarafından yapılan bir çalışmada timus hücreleri yüksek doz glukokortikoid ve RNA ve protein sentezini engelleyen ilaçlarla muamele edildiğinde  hücrelerin yaşamlarını sürdürdükleri görülmüş, bunun sonucunda steroidlerin direkt timus hücrelerinin ölümüne yol açmadıkları, ancak apopitozis yolu ile hücre ölümüne neden olacak ölüm genlerini aktive ettikleri bulunmuştur.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Apopitozisin yer aldığı hücresel olaylar&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Apopitozis, organizmada istenmeyen hücrelerin ölümüne neden olan ve bir dizi gen ürünü tarafından düzenlenen olaylar serisidir. Apopitozisin yer aldığı hücresel olaylar şunlardır:&lt;br/&gt;1.Gelişim sürecinde (Embriyogenez sırasında hücrelerin programlı olarak yok edilmesinde, organogenezin bazı evrelerinde önemli yer tutar. Örneğin, ekstremitelerin tomurcuklarından parmaklar arası dokuların yüksek selektif ölümü sonucunda parmaklar oluşur.)&lt;br/&gt;2.Dokulardaki hücre miktarını ayarlamak amacı ile homeostatik bir mekanizma olarak ( Örneğin menstruasyon sırasında endometrial hücre ölümü, menapozda ovarian hücre atrezisi, bebek büyüdükçe memedeki süt salgısının azalması, kastrasyondan sonra prostat atrofisi gibi...), akut inflamatuar yanıtta nötrofillerin ölümü )&lt;br/&gt;3.İmmün yanıtta olduğu gibi birtakım savunma mekanizmalarında (Örneğin; akut inflamatuar yanıtta nötrofillerin ölümü, graft versus host hastalığında sitotoksik T hücreleri tarafından gerçekleştirilen hücre ölümü gibi...)&lt;br/&gt;4.Hastalıklara ya da zararlı maddelere maruz kalma sonucu oluşan hücre hasarında, kanal tıkanıklığı sonucunda pankreas, parotid bezi ve böbrek gibi bazı organlarda patolojik atrofi oluşmasında, viral hepatitler gibi bazı hastalıklardaki hücre hasarında&lt;br/&gt;5.Yaşlanma sürecinde&lt;br/&gt;                                                                             &lt;br/&gt;       &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Morfoloji&lt;br/&gt;       Apopitozise uğrayan hücrelerde birtakım morfolojik değişiklikler meydana gelir. Bunlar:&lt;br/&gt;*Hücre büzüşmesi&lt;br/&gt;*Kromatin kondensasyonu (Bu olay apoptozisin en karakteristik özelliğidir. Nükleus bölünerek iki ya da daha fazla parçaya bölünebilir.)&lt;br/&gt;*Sitoplazmik çıkıntıların ve apoptotik cisimlerin oluşması &lt;br/&gt;*Komşu sağlıklı hücreler ya da makrofajlar tarafından apoptotik hücre ya da cisimciklerin fagositozu (Apopitotik cisimcikler lizozomlar tarafından yıkılır ve komşu hücreler yıkılan hücrelerden dolayı oluşan boşluğa göç eder.)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Biyokimyasal özellikler&lt;br/&gt;       Apopitotik hücreler, bazıları nekrotik hücrelerde de görülen birtakım özellikler içerir:&lt;br/&gt;       Protein yıkımı. Apopitozisin kendine has bir özelliği yeni bulunmuş olan ve caspaslar adı verilen bir dizi sistin proteazın aktivasyonu sonucu gerçekleşen protein hidrolizidir.Bu olaylar sonucunda hücrenin iskelet proteinleri de yıkıma uğrar. Caspas  aktivitesi aynı zamanda endonükleaz aktivitesini de tetikler. &lt;br/&gt;       Protein çaprazlanması. Transglutaminaz aktivitesi bu olayda önemli rol oynar. &lt;br/&gt;       DNA yıkımı. Bu olayda Ca ve Mg bağımlı endonükleazlar rol alır.&lt;br/&gt;       Fagositik tanınma. Apopitotik hücreler dış zarlarında fosfatidilserin bulundururlar. Apopitozisin bazı tiplerinde ise adeziv bir glikoprotein olan trombospondin apopitotik cisimciklerin dış yüzeyinde bulunur. Bu değişiklikler sayesinde ölü hücreler makrofajlar tarafından, inflamatuar maddeler salgılanmadan ve daha erken tanınır. Bu yolla çevre dokuya minimal zarar verilmiş olur.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Mekanizmalar&lt;br/&gt;       Apopitozisi başlatan olaylar kimi zaman bir büyü</description></item><item><title>HPERCALCIMIA PROSTATE</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hpercalcimia-prostate-443826.html</link><description>Hypercalcimia Prostate&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;61 yrs old WM who has not seen his PCP for the past 10 yrs.&lt;br/&gt;C/O weakness for 2 m with loss of weight 20 lbs..&lt;br/&gt;He retired from his job as a plumber 3 m back and was doing a private job when he felt too weak to perform and only then he realized he was deteriorating.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pneumonia 10 years ago&lt;br/&gt;No CAD&lt;br/&gt;No HTN&lt;br/&gt;No DM&lt;br/&gt;NO CA&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ASA&lt;br/&gt;Tums &quot;lots of&quot;&lt;br/&gt;NKDA&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Retired Plumber who  worke din heating systems an din cleaning out soot.&lt;br/&gt;Heavy smoker 1 p/day for   30 yrs&lt;br/&gt;Heavy alcohol drinker in the past&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Loss of weight 20lbs over 2 m in spite of good appetite.&lt;br/&gt;No fever, night sweats cough or SOB.&lt;br/&gt;No dysuria or frequency.&lt;br/&gt;No abdominal pain, diarrhea or constipation.&lt;br/&gt;No skin rash or other symptoms.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;61 male asthenic physique&lt;br/&gt;Vitals: WNL&lt;br/&gt;HEENT: unremarkable&lt;br/&gt;Neck: supple, no JVD or carotid bruits&lt;br/&gt;Ht: RRR S1 S2 audible&lt;br/&gt;Lungs: CTAs B/L&lt;br/&gt;Abd: Soft, no organomegally&lt;br/&gt;Ext: No E,C,C  +ve PP&lt;br/&gt;Neuro: Awake and alert but disoriented X3. No neuro deficits  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hgb         Hct        WBCs         Plat                                                                    11.0          32            6.5            243&lt;br/&gt;Cr      BUN       Na      K        Cl       CO2                                           3.2        33        134    3.1        94       30&lt;br/&gt;Ca   15.8       Phos       2.6&lt;br/&gt;CK      CKMB       CKI        TroponinI                                          493         9.1           1.8               0.4     &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Confused &lt;br/&gt;Lost 20 lbs over 2 m&lt;br/&gt;Hypercalcemic&lt;br/&gt;Renal insufficiency &lt;br/&gt;Physical exam WNL &lt;br/&gt;Hypercalcemia&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;It is the most common cause in ambulatory patients, accounting for  90 percent of cases.&lt;br/&gt;Parathyroid hormone causes                                  - increased bone resorption                                                          - GI absorption                                                               - renal absorption&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Our patientâ€¦.&lt;br/&gt;PTH               5.9&lt;br/&gt;Calcium        13.2&lt;br/&gt;Makes you thinkâ€¦..?&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Among hospitalized patients, cancer is the most common cause, accounting for about 65 percent of cases, and hyperparathyroidism accounts for another 25 percent.&lt;br/&gt;Increased bone resorbtion osteoclast activity&lt;br/&gt;PTH-related substance secreted by tumors&lt;br/&gt;Direct erosion by tumor cells&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hypercalcemia in Malignancy&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Solid tumor&lt;br/&gt;breast&lt;br/&gt;lung&lt;br/&gt;pancreas&lt;br/&gt;kidneys&lt;br/&gt;ovary&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hematolgic&lt;br/&gt;myeloma&lt;br/&gt;lymphosarcoma&lt;br/&gt;Multiple Myeloma&lt;br/&gt;Serum protein electrophoresis: -ve&lt;br/&gt;Urine protein electrophoresis: -ve&lt;br/&gt;Bone Marrow Bx: -ve&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IVFâ€¦NSS + Lasix (     renal secretion)&lt;br/&gt;Pamidronate (     osteoclast activity)&lt;br/&gt;Calcitonin (    bone calcification)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pt responded to therapy.&lt;br/&gt;Hypercalcimia resolved.&lt;br/&gt;Renal failure improved.&lt;br/&gt;Pt regained baseline mental functioning.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Work up for an occult malignancy&lt;br/&gt;Lung CT of chest was -ve&lt;br/&gt;GI CEA 2.0, Colonoscopy -ve,                                               EGD    peptic ulcer Rx PPI&lt;br/&gt;Blood work up for MM -ve&lt;br/&gt;Prostate PSA 18.3&lt;br/&gt;ANY CHANGE IN YOUR THOUGHTS?&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Moderate to poorly differentiated adenocarcinoma of prostate, Gleason 8.&lt;br/&gt;Prostate carcinoma involves 70% of the prostate tissue.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Carcinoma of the prostate&lt;br/&gt;Detected either clinically or at autopsy as a microscopic, pathologically well-differentiated tumor of little clinical importance.&lt;br/&gt;Estimates are that 179,300 men will be diagnosed with prostate cancer in 1999 and that 37,000 deaths will occur. &lt;br/&gt;Prostate cancer is the most common cancer in men in the United States except for non-melanoma skin cancer.&lt;br/&gt;Increase in incidence&lt;br/&gt;The reasons are not known. &lt;br/&gt;The incidence of microscopic cancer is similar in Japanese and white men in the United States, but the incidence of clinically evident disease is much higher in American men.&lt;br/&gt;Japanese men who migrate to the mainland United States develop prostate cancer at a similar rate as white men. &lt;br/&gt;Findings suggest that both genetic and environmental factors are operative in the conversion of microscopic into evident prostate cancer.&lt;br/&gt;CLINICAL PRESENTATION&lt;br/&gt;The manner in which the disease is diagnosed today is different from that of 10 years ago. &lt;br/&gt;In the past</description></item><item><title>BÖBREK NAKLİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrek-nakli-448825.html</link><description>BÖBREK NAKLİ&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Prof. Dr. Uğur Erken&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Kronik böbrek yetmezliği (end-stage renal disease, ESRD) tedavisinde, insandan insana böbrek nakli artık yaygın kabul gören bir metod haline gelmiştir. ABDde çok sayıda böbrek nakli yapılmasına rağmen böbrek ihtiyacı her yıl bu sayıyı geçmektedir. Yapılan böbrek nakli sayısı giderek artarken son yıllarda plato çizmeye başlamış, yıllık böbrek nakli sayısı 9000-10000lerde kalmıştır. Bu sayı diyaliz tedavisindeki hastaların %6sından azdır. 1991de ABDde 80000 hasta diyalizde iken, 7667 kadavradan ve 2385 canlıdan olmak üzere toplam 10052 böbrek nakli yapılmıştır. Aynı yıl içinde topluma 18314 yeni böbrek gereksinimli hasta eklenmiştir. Ülkemizde 1994 yılı itibariyle 348000, bildirilmeyenlerle birlikte yaklaşık 500000 hasta diyaliz proğramındadır. Bu zamana kadar yapılan toplam böbrek nakli sayısı tolam 3477 olarak bildirilmiş olup, bildirilmeyenler ve 1995 yılı da eklenirse yaklaşık 4000 civarındadır. Avrupa transplantasyon birliği 1994 yılında ortalama Tx sayısını 29/milyon olarak bildirmiştir. Bu rakam ilkemiz için 8/milyon dur. Her yıl toplumumusa ortalama 6000 yeni ESRDli hasta eklenirken, yılda ortalama 250-400 renal Tx yapılmaktadır. &lt;br/&gt; &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;İndikasyonları &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Böbrek nakli (Tx) nin gerçek inkasyonu, hastaların; hastalık öncesi aktivite düzeyine gelme, kendine saygı duyabilme ve toplumda kabul görme, bir işte çalışabilme, cinsel aktiviteyi geri kazanabilme istekleridir. Ayrıca hastalar diyaliz merkezine bağlı kalıp istedikleri gibi yolculuk yapamamaktadırlar. Tx kür sağlamak için değil, normal yaşam konforu ve iş gücü sağlamak için yapılmaktadır. Bunun yanında diyaliz tedavisi daha pahalıdır. Ortalama yaşam süresi açısından, Tx biraz daha üstün olmakla birlikte arada önemli bir fark yoktur. Son yıllarda tranplantasyon sonrası ortalama yaşam süresindeki artışa paralel olarak böbrek nakli olmaya olan başvuru da artış göstermiştir. Birçok hasta diyaliz merkezinde ameliyat olmuş hastaları gördükten sonra karar vermektedir. Son zamanlarda Tx için kısıtlayıcı; yaş, organ ve hastanın büyüklüğü, diabetes ve arteriosklerosis gibi konularda indikasyon sınırları genişlemiştir. ESRD tedavisi zaman zaman nefrologlar ve cerrahlar arasında tartışma konusu olur. Şuphesiz diyaliz ve Txden daha iyi alternatif yoktur. Ancak, diyalizden Txe geçiş ne kadar geç olursa, Txden diyalize dönüş o kadar erken olur. &lt;br/&gt;Tx sonrasında, fizik aktivitede artma, spor yapabilme, cinsel aktivite ve çocuk sahibi olabilme kendini iyi hissetmeyi sağladığı gibi, üremide görülen kronik kusmalar, hıçkırma, zayıflık, dermansızlık, baş ağrısı, kaşınma, kramplar gibi semptomlar ve plörezi periferal nöropati, enteropati, perikarditis, hiperparatiroidi, hipertansiyon ve anemi gibi kontrolü güç komplikasyonlar da büyük ölçüde ortadan kalkmaktadır. &lt;br/&gt;Böbrek nakli, kronik böbrek hastalığına yol açan 40 kadar nedenle yapılır. Öncelerei bazı konjenital nefropatiler ve glomerulonefritlerden sonra daha çok genç hastalara yapılırdı. Bugün ABDde diyalizdeki hastaların %58i 40-50 yaşın üzerindedir. Ülkemizde ileri ve küçük yaşlarda da yaygın Tx yapıldığını söylemek için henüz erkendir. Txe götüren nedenler de zamanla değişim gösterse de glomerulonefritler hala %26 ile başta gelmektedir. Diabet %21, hipertansiyon %14, kistik hastalıklar %8, diğer nedenler %8, bilinmeyen nedenler %7, ürolojik (obs.üropati)nedenler %6 olarak sıralama yapılabilir. Kronik böbreğe yol açan hastalık ilerlemiş ve böbrekler iyice küçülmüşse etyolojik nedeni ortaya çıkarmak çok güçtür, diyalize yeni giren hastaların büyük çoğunluğu da böyledir. &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Kontrandikasyonları&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Yeterli sayıda organ bulunamadığı için tıbbi kriterlere göre en uygun kişiye organın nakledilmesi prensibi geçerlidir. Bilinen malign bir hastalığı olan hastalara organ nakli yapılmaz, çünkü sonradan kullanılacak immunosupresif ilaçlar, hastalığın ilerlemesine ve kişinin ölümüne yol açar. Metastatik olmayan malign hastalık halinde kür sağlanır ve belirli bir süre nüks görülmezse Tx düşünülebilir, bu süre ile</description></item><item><title>VÜR VE ÜRİNER İNKONTİNANSTA ENDOSKOPİK TEDAVİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?vur-ve-uriner-inkontinansta-endoskopik-tedavi-438340.html</link><description>VÜR ve ÜRİNER İNKONTİNANSTA ENDOSKOPİK TEDAVİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;          ENDOSKOPİK  TEDAVİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*   Uygulama  süresi  kısa&lt;br/&gt;*   Kolay  uygulanabilir&lt;br/&gt;*   Maliyeti  uygun&lt;br/&gt;*   Morbidite  düşük&lt;br/&gt;*   Tekrarlayan  tedavi  imkanı</description></item><item><title>PROSTAT APSELERİNİN TRANSREKTAL ULTRASONOGRAFİ EŞLİĞİNDE İNCE İĞNE ASPİRASONU İLE TEDAVİSİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?prostat-apselerinin-transrektal-ultrasonografi-esliginde-ince-igne-aspirasonu-ile-tedavisi-438402.html</link><description>Prostat Apselerinin Transrektal Ultrasonografi Eşliğinde İnce İğne Aspirasyonu ile Tedavisi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Prostat apsesi (PA) nadir görülen bir durumdur. Prostat apsesi semptom ve bulguları hem çok değişken hem de akut bakteriyel prostatit ile benzerdir. Anamnez ve fizik muayene ile tanısı çok zor olduğundan, tanı ve tedavi yaklaşımında prostat görüntüleme yöntemleri (TRUS, CT ve MRG) önemli hale gelmiştir [Lim].TRUS, bu yöntemler arasında erken tanı ve tedavi için en yaygın olarak kullanılan görüntüleme yöntemidir.&lt;br/&gt;Prostat apsesinin tedavisinde, perineal insizyon ve drenaj, apse kavitesinde transuretral unroofing ve rezeksiyon ile perkütan transperineal drenaj gibi yöntemler kullanılagelmiştir [Lim 1-7]. Yani, cerrahi drenaj, PA&quot; nın tedavisinde en önemli basamaktır. Bununla birlikte birçok araştırmacı, abdominal apselerin tedavisinde perkütan drenaj yöntemini kullanmıştır. Bu yöntemin etkinliği ve güvenilirliği çok iyi bilinmektedir [lim 3-6,12-16]. Bunun yanında, literatürdeki çok az çalışmada kür için iğne aspirasyonuna ek olarak adjuvan antibiyotik tadavisinin de endike olduğunu bildirilmektedir [lim 2,17,18].&lt;br/&gt;Biz bu çalışmada, TRUS ile prostat apsesi tanısı konulan 11 hastanın, 6 sında TRUS eşliğinde ince iğne aspirasyonu ve kalan 5 inde cerrahi girişim uygulanmış  olup her iki yöntemin tedavideki başarısı karşılaştırılarak tartışılmıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Materyal ve Metod:&lt;br/&gt;Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Kliniğinde, 1997 ile 2001 yılları arasında, TRUS ile 11 hastaya PA tanısı konuldu. Bu hastaların 6 sında (% 54) transrektal ultrasonografi eşliğinde ince iğne aspirasyonu (TRUS-İİA) yapılırken diğer 5 hastada (%45) cerrahi girişim uygulandı. Cerrahi girişim olarak 4 hastada (%36)  transuretral prostatektomi (TUR-P), 1 hastada (%9) transvesikal prostatektomi (TV-P) ile prostat apsesine eşlik eden penoskrotal apsesi bulunan bir hastada da (%9) apse drenajına ek olarak yara yeri debridmanı ve  penoskrotal rekonstrüksiyon gerçekleştirildi. Tüm olgularda, anamnez, fizik muayene, laboratuar bulguları ( tam kan sayımı, tam biyokimya ve idrar mikroskopi ve kültürü)  gözden geçirildi. Hastaların yaşları 27 ile 78  arasında olup ortalama 59,3 idi. Hastaların kliniğe kabul edildikleri andaki yakınmaları ve klinik semptom ve bulguları Tablo I&quot; de özetlenmiştir. Ayrıca Tablo II&quot; de hastalarda kullanılan tanı yöntemleri ve  tedavi sonuçları sunulmaktadır. Tüm hastalara dijital rektal muayene yapıldı. &lt;br/&gt;TRUS&quot; ta ......cihazı ve ...rektal prob kullanıldı. TRUS, konusunda deneyimli üroradyolojist tarafından gerçekleştirildi. Hastaların tümünde, olası fekal materyalin  artefaktlarını önlemek için TRUS ve TRUS-İİA öncesi lavman  yapıldı. Tüm hastalarda tahmini prostat volümü ve apse volümü V=D1xD2xD3x0.5 formülü kullanılarak ölçüldü. Toplam 3 hastada periprostatik apse uzanımı araştırılması amacı ile pelvik CT incelemesi yapıldı. Multipl apse kavitesi saptanan olgularda 1 cm&quot; den büyük olan kaviteler aspire edildi. Daha küçük apse odakları yoğun antibiyotik tedavisini takiben yapılan TRUS ile regresse olup olmadıkları yönünde kontrol edildi.&lt;br/&gt;Prostat apsesine predispozan faktör olarak  5 hastada DM( %45),  iki hastada [%18] öncesinde üriner enfeksiyon ve birer  hastada [%9] böbrek taşı, uzun süre üretral kateterizasyon ile opere prostat karsinomu tespit edildi.&lt;br/&gt;TRUS-İİA yapılan hastalarda,  18 gauge (20 cm uzunluğunda) Chiba iğnesi kullanıldı. Hastalar sol lateral dekübitüs, diz dirsek pozisyonunda yatırıldı. İğne, lokal anestezi yapıldıktan sonra, US probu  biyopsi apereyinden ilerletilip  rektum duvarı geçilerek apse kavitesine ulaşıldı. &lt;br/&gt;Aspirasyon öncesi tüm hastalara geniş spektrumlu antibiyotik proflaksisi uygulandı. Ayrıca TRUS-İİA uygulanan hastalara, aspirasyon sonrası  5 gün parenteral, 30 gün oral antibiyotik ve antienflamatuar tedavi uygulandı. Antibiyotik seçiminde antibiyogram göz önüne alındı. Ancak patojen identifiye edilemeyen olgularda geniş spektrumlu antibiyotikler tercih edildi. Rutin idrar ve apse kültürlerinde üreme olmayan olgularda,</description></item><item><title>PROSTETİK KAPAK ENDOKARDİTİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?prostetik-kapak-endokarditi-443917.html</link><description>PROSTETİK KAPAK ENDOKARDİTİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;            Prostetik valv endokarditi(PVE), kapak replasmanlarının en ürkütücü komplikasyonlarından biridir. Birçok büyük seride PVE insidansı %2-4 olarak bildirilmiştir. Tam açıklanamamakla birlikte mitral pozisyona göre, aortik pozisyondaki prostetik kapaklar daha sık enfekte olurlar. Bu olay doğal(nativ) kapak endokarditine zıtlık teşkil eder(nativ kapak endokarditi ise mitral kapakta daha sıktır). Eş zamanlı aortik ve mitral kapak replasmanı yapılan hastalarda, prostetik kapak infeksiyon insidansı daha yüksektir ve olasılıkla enfekte olma oranları da eşittir.&lt;br/&gt;                                                                                                                                                 TARİHSEL GELİŞİM:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;            Profilaktik antibiyotiklerin rutin kullanımından önce Geraci ve ekibi(1963) ve Stein ve ekibi(1966) erken PVE insidansını sırasıyla %10 ve 12 olarak bildirdiler. Bu ürkütücü komplikasyonun insidansı, profilaktik antibiyotik kullanımıyla belirgin derecede azalmıştır. Preoperatif antibiyotik alan 288 ardışık hasta serisinde PVE insidansı %0.2&quot;ye düşmüştür. Önceki deneyimlerde infeksiyonun debridman ve drenajının yüksek mortalite ile seyretmesinden dolayı kalp cerrahları PVE için operasyonu önlemeye çalıştılar. 1972&quot;de Ross, aortik homogreft kullanarak PVE&quot;de aortik root replasmanını gerçekleştirmiştir. Ross bildirisinde tüm enfekte dokunun tamamen cerrahi debridmanının önemini ve rekonstrüksiyon için homogreft kullanımının yabancı materyallerin enfekte alana yerleşmesinin minimum düzeye indirdiğini vurgulamıştır.&lt;br/&gt;                                                                                                                                        RİSK:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;            Hastada prostetik kapak enfeksiyon riski ömür boyu vardır. Buna rağmen enfeksiyon riski kapak implantasyonunu takip eden yaklaşık beş haftada en yüksek düzeydedir. Kapak implantasyonundan sonraki 12. aylarda  risk düşer ve sabit düzeye ulaşır(Figure 51-2). Klinik görünüşe göre kapak implantasyonundan sonraki 60 gün içinde gelişen PVE &quot;Erken&quot;, 60 gün den sonra gelişen PVE &quot;Geç prostetik valv endokarditi&quot; olarak adlandırılmıştır. Erken PVE&quot;yi Geç PVE&quot;den ayırmak, hastalığın idaresi ve klinik gidişinin düzenlenmesi açısından önemlidir.&lt;br/&gt;        Erken prostetik kapak endokarditi:    &lt;br/&gt;            Erken PVE&quot;nin, kapağın perioperatif kontaminasyonu ile oluştuğuna inanılır. İvert ve arkadaşları yaklaşık 1500 hasta serisinde kapak replasmanı olan hastalarda Erken PVE risk faktörleri olarak şunları tanımlamışlardır;&lt;br/&gt;                     -Doğal(nativ) kapak endokarditi için kapak replasmanı&lt;br/&gt;                     -Erkek cinsiyet&lt;br/&gt;                     -Uzamış kardiyopulmoner bypass süresi&lt;br/&gt;                     -Siyah ırk&lt;br/&gt;             &lt;br/&gt;            Olasılıkla yara enfeksiyonundan, mediastinitten, pnömoniden dolayı ortaya çıkan perioperatif bakteriyemi gibi durumların tümü Erken prostetik kapak kontaminasyon riskini arttırır. PVE&quot;ye sebep olan bu gibi perioperatif bakteriyemik durumlar relatif olarak azdır. Parker ve arkadaşları kapak  replasmanını takiben 890 hastanın 32&quot;sinde erken postoperatif dönemde bakteriyemi saptadıklarını bildirdiler. İlginçtirki bu 32 bakteriyemik hastanın 2&quot;sinde PVE gelişti(%6) ve her ikiside öldü.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;            Enfeksiyonun en çok kaynağı intraoperatif kontaminasyondur. Kardiyak cerrahi prosedürler çok komplekstir ve çok sayıda ameliyat personeli, multipl intravasküler monitör araçları ve kalp-akciğer makinası devrelerini gerektirir. Pozitif intraoperatif kültür insidansı korkutucu olarak yüksektir. Kluge ve arkadaşları kardiyak cerrahi hastalarının %71&quot;inde intravenöz ve intraarteriyal kateter ve idrar sondasından alınan örneklerinde pozitif intraoperatif kültürleri rapor etmişlerdir. Benzer şekilde Ankeney ve Parker(1969) kardiyak cerrahi hastalarının %19&quot;unda intraoperatif kan kültürlerinin pozitif olduğunu göstermişlerdir. Son çalışmada, preoperatif profilaktik antibiyotik almayan pozitif intr</description></item><item><title>PREVIOUS EXAMINATION QUESTIONS  UROLOGY</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?previous-examination-questions--urology-441666.html</link><description>PREVIOUS EXAMINATION QUESTIONS : UROLOGY&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Multiple-choice, true/false, matching questions:&lt;br/&gt;2002-2003 Eğitim-Öğretim Yılı Üroloji Sınav Soruları 13.12.2002  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1-Hangisi invaziv tümördür?&lt;br/&gt;a)Adenom&lt;br/&gt;b)Anjiomyolopom&lt;br/&gt;c)Juxtaglomerüler tümör&lt;br/&gt;d)Hemanjiom&lt;br/&gt;e)Hiçbiri &lt;br/&gt;2-Venöz trombüse neden olan tümör hangisidir?&lt;br/&gt;a)Prostat kanseri&lt;br/&gt;b)Grawitz tümörü&lt;br/&gt;c)Hamartoma&lt;br/&gt;d)Renal pelvis tümörü&lt;br/&gt;e)Gonadoblastoma&lt;br/&gt;3-Hangisi değişici epitelin metaplazisi sonucu olur?&lt;br/&gt;a)Papillom&lt;br/&gt;b)Transisyonel hücreli karsinom&lt;br/&gt;c)Adenokarsinom&lt;br/&gt;d)Skuamöz hücreli karsinom&lt;br/&gt;e)Hiçbiri &lt;br/&gt;4-Lokalizasyon olarak mesane tümörü en sık nerede görülür?&lt;br/&gt;a)Trigon ve mesane tabanı&lt;br/&gt;b)Yan duvarlar&lt;br/&gt;c)Arka duvarlar&lt;br/&gt;d)Kubbe&lt;br/&gt;e)Mesane boynu&lt;br/&gt; 5- Düşük dansiteli aşırı miktarda idrar çıkarma aşağıdaki durumlardan hangisinde görülür?&lt;br/&gt;   a)  Su alımının kısıtlanması&lt;br/&gt;b)  Diabetes insipidus&lt;br/&gt; c)  Diabetes mellitus&lt;br/&gt;d) Aşırı ödem varlığında&lt;br/&gt;e) Dekompanse böbrek yetmezliği&lt;br/&gt; 6- Paradox (Overflow) inkontinans aşağıdaki durumlardan hangisinde görülür?&lt;br/&gt; a)  Prostat hiperplazisinin başlangıç devresinde&lt;br/&gt; b)  Mesanenin kompansasyon döneminde&lt;br/&gt; c)  Mesanenin inkomplet dekompansasyon döneminde&lt;br/&gt; d)  Mesane kasının hipertonik, hipertrofik olduğu durumda&lt;br/&gt;       e)  Mesane kasının atonik olması durumunda&lt;br/&gt; 7- Aşağıdakilerden hangisi hematüri nedeni değildir?&lt;br/&gt;a)Tümoral nekrozlar&lt;br/&gt;b)Travmatik lezyonlar&lt;br/&gt;c)Obstrüktif dilatasyonlar&lt;br/&gt;d)Vasküler erozyonlar&lt;br/&gt;e)Aşırı konjesyonlar&lt;br/&gt;  8- Üreter yaralanmalarının en sık nedeni aşağıdakilerden hangisidir?&lt;br/&gt;   a)  Delici ve kesici aletlerle yaralanma&lt;br/&gt;   b)  Üreter koliği esnasında &lt;br/&gt;   c)  Üreterorenoskopi uygulamasında&lt;br/&gt;   d)  Pelvik cerrahi&lt;br/&gt;         e) Abdominal cerrahi&lt;br/&gt;      9- BPH&quot;a bağlı olarak prostatik uretradan bir takım değişiklikler görülür.  &lt;br/&gt;          Aşağıdakilerden hangisi bu değişikliklerden değildir.&lt;br/&gt;a)Elongasyonyon&lt;br/&gt;b)Ülserasyon&lt;br/&gt;c)Deviasyon&lt;br/&gt;d)Deformasyon&lt;br/&gt;e)Diklokasyon&lt;br/&gt;      10-Böbreğin künt travmalarında en kolay yaralanan yer hangisidir?&lt;br/&gt;a)Böbrek korteksi&lt;br/&gt;b)Böbrek kapsülü&lt;br/&gt;c)Böbrek forniksi&lt;br/&gt;d)Böbrek medulllası&lt;br/&gt;e)Böbrek piramitleri&lt;br/&gt;11-Bir böbreğin komplet obstrüksiyonunda, o böbrekte aşağıdakilerden hangisi oluşmaz?&lt;br/&gt;a)Pyelointerstisiyel geri akım&lt;br/&gt;b)Hidronefroz&lt;br/&gt;c)Pyelovenöz  reflü&lt;br/&gt;d)Hipertrofi&lt;br/&gt;e)Pyelolenfatik reflü&lt;br/&gt;12-Aşağıdakilerden hangisi , infravezikal obstrüksiyonunun dekompansasyon evresinde oluşur?&lt;br/&gt;a)Trabekülasyon &lt;br/&gt;b)Overflow inkontinans&lt;br/&gt;c)Trigon hipertrofisi&lt;br/&gt;d)Sistitizm belirtileri&lt;br/&gt;e)Mesanede sellül oluşumu&lt;br/&gt;13-Aşağıdakilerden hangisi ESWL sonucu oluşan taş yolu tedavisinde endike değildir?&lt;br/&gt;a)Üreteroskopi&lt;br/&gt;b)Üreterolitotomi&lt;br/&gt;c)Perkütan nefrolitotripsi&lt;br/&gt;d)ESWL &lt;br/&gt;e)Double-J stent uygulaması&lt;br/&gt;14-Aşağıdakilerden hangisi hiperkalsiüri nedeni değildir?&lt;br/&gt;a)Sarkoidoz&lt;br/&gt;b)Aşırı C-vit . tüketimi&lt;br/&gt;c)Multiple myeloma&lt;br/&gt;d)Süt-alkali sendromu&lt;br/&gt;e)Tip I Renal tübüler asidoz&lt;br/&gt;15-Dansitesi en yüksek olan taş hangi yapıdadır?&lt;br/&gt;a)Sistin&lt;br/&gt;b)Kalsiyum okzalat&lt;br/&gt;c)Kalsiyum fosfat&lt;br/&gt;d)Ürik asid&lt;br/&gt;e)Magnezyum amonyum fosfat &lt;br/&gt;16-Ürik asit taşları için doğru seçeneği işaretleyiniz.&lt;br/&gt;a)Alkali idrarda oluşurlar&lt;br/&gt;b)Gut hastalığında % 50 oranında görülürler&lt;br/&gt;c)Medikal tedavilerinde thiazid diüretiği kullanılır&lt;br/&gt;d)Taşın yol açtığı enfeksiyonlarda üreaz inhibitörü kullanılır&lt;br/&gt;e)Hastalarda protein alımı kısıtlanmalıdır.&lt;br/&gt;17-Enfeksiyon taşları (struvite) için yanlış olanı işaretleyiniz.&lt;br/&gt;a)Alkali idrarda oluşurlar&lt;br/&gt;b)Koraliform taş oluşturma eğilimindedirler&lt;br/&gt;c)Üreaz (+) bakterilerin enfeksiyonlarında oluşurlar&lt;br/&gt;d)Enfeksiyon etkeni öncelikle E.coli&quot;dir.&lt;br/&gt;e)Medikal tedavilerinde Asetohidroksamik asit kullanılabilir.&lt;br/&gt;18-Ürik asit taşlarının tedavisinde hangisi uygun değildir?&lt;br/&gt;a)Protein kısıtlaması&lt;br/&gt;b)İdrarın alkalileştirilmesi&lt;br/&gt;c)Allopürinol&lt;br/&gt;d)Hidroksiüre&lt;br/&gt;e)Hidrasyonun artırılması&lt;br/&gt;19-Devamlı inkontinans şikayetiyle başvuran 40 yaşında pelvik cerrahi geçirmiş bir kadın hastada aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz?&lt;br/&gt;a)Mesane taşı&lt;br/&gt;b)Arefleksif nörojenik mesane&lt;br/&gt;c)Vezikovaginal fistül&lt;br/&gt;d)Vezikoüreteral reflü&lt;br/&gt;e) Hipernefleksif nörojenik mesane&lt;br/&gt;20-</description></item><item><title>ÜRİNER KATETER İNFEKSİONLARININ ÖNLENMESİ VE TEDAVİDE TEMEL PRENSİPLER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?uriner-kateter-infeksionlarinin-onlenmesi-ve-tedavide-temel-prensipler-438223.html</link><description>Üriner Kateter İnfeksiyonlarının Önlenmesi ve Tedavide Temel Prensipler&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;YBÜ de en sık yapılan girişimiler&lt;br/&gt;Entübasyon ve Mekanik ventilasyon&lt;br/&gt;İntravasküler araçların kullanılması&lt;br/&gt;Üriner kateterler&lt;br/&gt;Üriner Kateter Neden Önemlidir?&lt;br/&gt;YBÜ infeksiyonları&lt;br/&gt;Alt solunum yolu infeksiyonları&lt;br/&gt;Üriner sistem infeksiyonları&lt;br/&gt;1000 kateter günü  için 6-10&lt;br/&gt;İntravaslüler araçlara bağlı infeksiyonlar&lt;br/&gt;NÜSİ&quot;larının %80&quot;inden üriner kateterler sorumludur&lt;br/&gt;Korunmak mümkündür&lt;br/&gt;NÜSİ de üriner sistem kateterlerinin sıklığı nedir?&lt;br/&gt;Avrupa da NSÜİ ile ilgili yapılan yeni bir nokta prevalans çalışmasında %62.8&lt;br/&gt;Ülkemizde NÜSİ tanımlanan olgularda kateter sıklığı &lt;br/&gt;C.Ü Hastanesi %92.6&lt;br/&gt;Ondokuz Mayıs Üniversitesinin yaptığı nokta prevalans çalışmasında (farklı 29 merkez)  % 65.3&lt;br/&gt;Muhtemel endikasyonlar Kateterizasyon için&lt;br/&gt;Obstrüksiyon&lt;br/&gt;İdrar inkontinansı&lt;br/&gt;Transüretral cerrahiyi kolaylaştırmak için ameliyat öncesi&lt;br/&gt;Postoperatif drenaj&lt;br/&gt;Paralizi ve spinal kord yaralanması&lt;br/&gt;İdrar atılımının ölçülmesi ve ürodinami veya tanı amacı ile&lt;br/&gt;Sitotoksik tedavi amacı ile&lt;br/&gt;Avrupa da yapılan yeni bir çalışmada kateter takma endikasyonları?&lt;br/&gt;Kateterizasyon&lt;br/&gt;Kısa süreli (30 gün ve daha kısa)&lt;br/&gt;Günlük bakteriüri oranı %1-10&lt;br/&gt;Bakteriüri gelişen olgularda %10-30&quot;unda semptomatik ÜSİ&lt;br/&gt;Etyoloji:&lt;br/&gt;E.coli, Klebsiella spp, Proteus spp, P.aeruginosa, Enterococcus spp, Candida spp, &lt;br/&gt;Uzun süreli (30 gün ve daha uzun)&lt;br/&gt;Olguların tamamında bakteriüri gelişir&lt;br/&gt;ÜSİ, bakteriyemi, taş ve tıkanma gibi komplikasyonlar görülür&lt;br/&gt;E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa, P.mirabilis&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Katetere Bağlı Bakteriüri İçin Risk Faktörleri  &lt;br/&gt;Kateterizasyon süresi&lt;br/&gt;Operasyon odası dışında kateter takılması&lt;br/&gt;Drenaj torbasının mikrobiyal kolonizasyonu&lt;br/&gt;Diğer herhangi bir alanda infeksiyon odağının varlığı&lt;br/&gt;Diabetes mellitus&lt;br/&gt;Malnütrisyon&lt;br/&gt;Antibiyotik kullanılmaması&lt;br/&gt;Kadın hasta&lt;br/&gt;Yüksek serum kreatinini&lt;br/&gt;Kateter bakımında hatalar&lt;br/&gt;Üretral stent varlığı&lt;br/&gt;İdrar ölçmek için kateter kullanılması&lt;br/&gt;NÜSİ&quot;de en sık etkenler nelerdir?&lt;br/&gt;YBÜ de NÜSİ etkenleri&lt;br/&gt;E.coli&lt;br/&gt;Pseudomonas spp&lt;br/&gt;Kandida spp&lt;br/&gt;Enterokoklar&lt;br/&gt;Enterobacter spp-Klebsiella spp&lt;br/&gt;Katetere bağlı NÜSİ&quot;de patogenez &lt;br/&gt;Katetere bağlı NÜSİ olan hastalarda etkenlerin giriş yolları&lt;br/&gt;Biyofilm&lt;br/&gt;Yabancı cisim uygulanması ve konak sıvıları ile temas&lt;br/&gt;Yabancı cismin yüzeyinde konak materyalinden oluşan bir tabaka oluşumu (serum proteinleri) &lt;br/&gt;Mikroorganizma adezyonu (fibronektin, fibrinojen, fibrin kollajen, laminin, vitronektin v.s)&lt;br/&gt;Mikroorganizma tarafından glikokalisyel bir maddenin salgılanması</description></item><item><title>OLIGURIA</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?oliguria-444183.html</link><description>Acute Oliguria&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;definition:   400 ml of urine / day&lt;br/&gt;often the earliest sign of renal dysfunction&lt;br/&gt;crucial to identify reversible causes early - associated with high morbidity and mortality, and the therapeutic window is narrow&lt;br/&gt;Acute Renal Failurefunctional derangement&lt;br/&gt;sudden and severe decrease in the glomerular filtration rate&lt;br/&gt;increase in plasma BUN and Creat&lt;br/&gt;retention of salt and water&lt;br/&gt;development of acidosis and hyperkalemia&lt;br/&gt;Acute Renal Failurepotential life-threatening complicaitons&lt;br/&gt;Hyperkalemia&lt;br/&gt;muscle weakness  or paralysis&lt;br/&gt;ECG changes&lt;br/&gt;Metabolic acidosis&lt;br/&gt;Kussmaul&quot;s respiration, hypotension, hyperreflexia&lt;br/&gt;Salt and water retention&lt;br/&gt;pulmonary edema, ascites, pleural effusion&lt;br/&gt;Acute Renal Failuredetailed history&lt;br/&gt;Out-patient presentation&lt;br/&gt;drug, occupation, hobbies&lt;br/&gt;recent travel, previous renal disease&lt;br/&gt;In-patient presentation&lt;br/&gt;hypovolemia, low cardiac output&lt;br/&gt;effects of anesthesia or surgery&lt;br/&gt;use of diuretics, nephrotoxic drugs and radiograhic contrast agents&lt;br/&gt;Causes of Acute Renal Failure&lt;br/&gt;Three categories&lt;br/&gt;pre-renal&lt;br/&gt;renal (intrinsic)&lt;br/&gt;post-renal (obstructive uropathy)&lt;br/&gt;prompt identification and treatment of pre-renal and post-renal causes may prevent the development of protracted ARF&lt;br/&gt;Pre-renal Failure&lt;br/&gt;Hypovolemia&lt;br/&gt;hemorrhage, GI fluid loss (diarrhea, vomiting, NG suction), 3rd spacing (pancreatitis, bowel disease), renal loses (diuretics, glycosuria), trauma, surgery, burns&lt;br/&gt;Relative hypovolemia (effective volume)&lt;br/&gt;sepsis, hepatic failure, anaphylaxis, vasodilator drugs, nephrotic syndrome, anesthetic agents&lt;br/&gt;Pre-renal Failure&lt;br/&gt;Myocardial failure&lt;br/&gt;myocardial infarction, pulmonary embolism, congestive heart failure, tamponade, mechanical ventilation&lt;br/&gt;Disruption of renal autoregulation&lt;br/&gt;angiotensin-converting-enzyme&lt;br/&gt;Renal artery or vein occlusion&lt;br/&gt;thrombosis, thromboembolism, severe stenosis, dissecting aneurysm&lt;br/&gt;Intrinsic Renal Failure&lt;br/&gt;Small vessel vasculitis or acute glomerulonephritis &lt;br/&gt;connective tissue diseases (SLE, scleroderma)&lt;br/&gt;malignant hypertension&lt;br/&gt;toxemia of pregnancy&lt;br/&gt;microscopic polyarteritis&lt;br/&gt;poststreptococcal glomerulonephritis&lt;br/&gt;rapidly progressive glomerulonephritis&lt;br/&gt;Intrinsic Renal Failure&lt;br/&gt;Interstitial nephritis &lt;br/&gt;drugs (e.g. methicillin)&lt;br/&gt;infection&lt;br/&gt;cancer (lymphoma, leukemia, sarcoidosis)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Intrinsic Renal Failure&lt;br/&gt;Acute tubular necrosis&lt;br/&gt;ischemia ( secondary to pre-renal events)&lt;br/&gt;nephrotoxic antibiotics (gentamicin, kanamycin)&lt;br/&gt;heavy metals (mercury, cisplatin)&lt;br/&gt;solvents (carbon tetrachloride, ethylene glycol) &lt;br/&gt;radiographic contrast agents&lt;br/&gt;intratubular crystals (uric acid or oxalate)&lt;br/&gt;intratubular pigments (myoglobinuria)&lt;br/&gt;Post-renal Failure&lt;br/&gt;Upper urinary tract obstruction&lt;br/&gt;ureteral obstruction of one or both kidneys&lt;br/&gt;Lower urinary tract obstruction&lt;br/&gt;bladder-outlet obstruction (more common)&lt;br/&gt;Assessment of Oliguria&lt;br/&gt;Pre-renal causes&lt;br/&gt;volume status, hemodynamics, drug use&lt;br/&gt;invasive monitoring of CVP or PCWP&lt;br/&gt;Post-renal causes&lt;br/&gt;renal ultrasonography to detect obstructive uropathy (dilatation of the urinary tract)&lt;br/&gt;urinary tract dilatation may not occur with malignancy, severe dehydration, retroperitoneal fibrosis, insufficient time &lt;br/&gt;Urinary Sediment&lt;br/&gt;Pre-renal failure&lt;br/&gt;hyaline and fine granular casts may be seen&lt;br/&gt;coarsely granular and cellular casts are unusual&lt;br/&gt;Intrinsic renal failure (ATN)&lt;br/&gt;brown granular casts and tubular epithelial cells (singly or in casts) are present in 80% of patients&lt;br/&gt;Urinary Indexes&lt;br/&gt;Index   Prerenal   Postrenal&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Urinary sodium (mmol/L) 20 40&lt;br/&gt;Fractional excretion of Na+ 1 1&lt;br/&gt;Ratio of U/P creatinine 40 20&lt;br/&gt;Ratio of U/P osmolarity 1.5 1.1&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*  assuming the ability to reabsorb sodium and water remains intact in pre-renal failure&lt;br/&gt;Urinary Indexes&lt;br/&gt;Cautions:&lt;br/&gt;blood and urine samples must be collected before the use of fluid replacement, or the administration of dopamine, mannitol, or other diuretics&lt;br/&gt;the urine must not contain glucose or radiographic contrast material&lt;br/&gt;ATN may occasionally have a FENA   1% in patients with myoglobinuria or radiographic contrast injuries&lt;br/&gt;Prevention of intrinsic acute renal failure&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Prophylaxis for p</description></item><item><title>İYATROJENİK RENAL İSKEMİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?iyatrojenik-renal-iskemi-438469.html</link><description>İYATROJENİK RENAL İSKEMİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Etyoloji :&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;     Renal arterde geçici oklüzyon ;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;* Parsiyel Nefrektomi&lt;br/&gt;* Renal Vasküler Rekonstrüksiyon&lt;br/&gt;* Anatrofik Nefrolitotomi&lt;br/&gt;* Travmatik Böbrek Cerrahisi</description></item><item><title>CANLILARDA ÜREME</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?canlilarda-ureme-346775.html</link><description>CANLILARDA ÜREME&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;Eşeysiz üremenin temeli mitoz bölünmedir. Bu yüzden eşeysiz üreme ile oluşan canlılar birbirlerine benzerler. Eşeysiz üreyen canlılardan biri , kalıtsal özelli,kleri bakımından diğerine benzemiyorsa nedeni mutastondur. Eşeysiz üreme çeşitleri 4 başlık altında incelenebilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;-Bölünerek Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;-Tomurcuklanma ile Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;-Sporla Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;-Vejatatif Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bölünerek Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;Bölünerek eşeysiz üremenin görüldüğü canlılara bakteriler örnek verilebilir. Bakterilerdemn başka amip , paramezyum ve öglena da eşeysiz ürer.&lt;br/&gt;Plazmodyum ; yaşam devrini insan ve anofel cinsi sivrisineğin dişisinde tamamlar. İnsan kanında eşeysiz , anofel de eşeyli üreme yaparlar.&lt;br/&gt;Bu tir üremede , çekirdek içindeki kromatin maddesi kendini eşledikten sonra , önce çekirdek daha sonra ise boğumlama ile sitoplazma bölünür. Bu tip üremeye amitoz bölünmeyle üreme denir. Prokaryot hücreli olan bakterilerde çekirdek bulunmadığından , DNA eşlenmesinden sonra boğumlama ile hücre bölünür. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tomurcuklanma ile Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;Tomurcuklanma ile üremede , ana hücrede tomurcukla şeklindeki uzantılar gözlenir. Daha sonra bu tomurcuklar , ana canlıdan ayrılarak yeni canlıyı meydana getirir. Tomurcuklanma ile üreme bazı protistlerde , sölenterelerden hidrada , bazı bitkilerde ve mantarlarda olan bira mayalarındagörülür.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Sporla Eşeysiz Üreme&lt;br/&gt;Tek başına sporla üreme evresi yoktur. Sporla eşeysiz üremeyi , eşeyli üreme takip eder.&lt;br/&gt;Rejenerasyon ( Yenileme )&lt;br/&gt;Ana canlıdan kopan bir parçanın yerine yenisinin gelmesidir. Bu olayda canlının hücre sayısının mitoz bölünme ile artması iş görür. Canlının evrimleşmişliği arttıkça rejenerasyon yeteneği azalır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Örnek : Kesilen bir dalın yerine yenisinin gelmesi , kesilen planaryanın yenilenmesi , kesilen deniz yıldızı kolunun veya kertenkele kuyruğunun yenilenmesi gibi olaylar rejenerasyona birer örnektir. Kesilen insan derisinin onarımı da bir rejenerasyon örneğidir. Karaciğer , dil gibi organların rejenerasyon yeteneği diğer dokulara göre daha yüksektir.   &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Soru :&lt;br/&gt;A türü bir elma bitkisinden alınan bir dal , B türü bir elma ağacına aşılanarak üretilitor. Bu durumda , aşılanan dal hakkında aşağıdakilerden hangisi söylenemez ?&lt;br/&gt;a)Aşılanan A dalının iletim demetleri ile B ağacındaki kaynaşmıştır.&lt;br/&gt;b)Aşılanan dal gelişerek meyve verebilir.&lt;br/&gt;c)Aşılanan dalda oluşan elmalar , A türünün elmasına benzer.&lt;br/&gt;d)Aşılanan dalda oluşan elmalerın genetik yapısı A ve B türünün elmelerının karışımıdır.&lt;br/&gt;e)Aşılanan dal ile aşılama yapılan elma ağacıarasında gen alışverişi olmaz.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Çözüm :&lt;br/&gt;Aşılama olayında bitkilerin yakın tür olmaları önemlidir. Aksi durumda aşı tutmayabilir. Aşılama olayı , eşeysiz üremenin vejatatif şeklidir. Eşeysiz üremenin temeli mitoz bölünme olduğundan , aşılanan dal A ile B ağacı arasında genetik bir bağ yoktur.&lt;br/&gt;Yanıt D dir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Metagenezle Üreme &lt;br/&gt;Bu tip üremede , eşeysiz üreyen dölleri , eşeysiz üreyen döller takip ettiği için , bu üremeye döl değişimi de denir. Metagenezde eşeysiz üreme evresi sporla üreme evresidir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Karayosunlarında Metagenez&lt;br/&gt;Karayosunları , damarsız bitkilerdendir ve kara bitkileriyle su bitkileri arasındaki geçit formunu oluştururlar . İletim demetleri olmadığından beslenmeleri difüzyonla olur. Bu yüzden nemi bol bölgelerde yaşarlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Eğreltiotunda Metagenez &lt;br/&gt;Eğreltiotları , damarlı tohumsuz bitkilerdendir. Bunlarda iletim demetleri gelişmiştir. Eğreltiotlerında spor keseleri saprofit döl (2n)olan eğrelti bitkisinin yaprakları altındadır. Eğreltiotundaki metagenez , karayosunundaki ile temelde aynıdır. Fakat karayosununda iki ayrı bitki (erkek ve dişi) halindeki gametofitler , kalp şeklindeki tek bir gametofite indirgenmiştir. Yani monoploid evre kısalmıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Plazmodyumda Metagenez &lt;br/&gt;Bu tek hücreli protistin eşeyli evresi (döllenme + mayoz) anofel cinsi sivrisinekte , eşeysiz evresi ise insan alyuvarı içinde geçer.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Eşeyli Üreme&lt;br/&gt;Eşeyli üremenin temeli , mayoz , hücre bölünmesi ve döllenmesidir. Eşeyli üremenin en önemli özelliği , iki ayrı canlının</description></item><item><title>APENDICITIS AGUDA</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?apendicitis-aguda-355823.html</link><description>APENDICITIS AGUDA&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;INTRODUCCION&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;La mÃ¡xima incidencia ocurre en la 2Âª  y 3Âª  dÃ©cadas de la vida.  &lt;br/&gt;Rara en los grupos de edad extrema.&lt;br/&gt;2/3 partes de las laparotomÃ­as practicadas por abdomen agudo. &lt;br/&gt;El 7% al 12 % de la poblaciÃ³n general padece de apendicitis aguda.  &lt;br/&gt;La historia y la sucesiÃ³n de los sÃ­ntomas son las caracterÃ­sticas diagnÃ³sticas mÃ¡s importantes.    &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;GENERALES:&lt;br/&gt;1.  Describir el cuadro clÃ­nico de la apendicitis aguda.  &lt;br/&gt;2.  Describir los mÃ©todos de diagnÃ³stico y tratamiento actuales.  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ESPECIFICOS:  &lt;br/&gt;1.  Conocer la frecuencia de las apendicectomÃ­as, en los Ãºltimos seis meses, tanto en el HST como en el CHMAAM.  &lt;br/&gt;2.  Describir las complicaciones de la apendicitis aguda.  &lt;br/&gt;3.  Dar a conocer las recomendaciones internacionales en relaciÃ³n al diagnÃ³stico y tratamiento de la apendicitis aguda.</description></item><item><title>GEBELİKTE ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİONLARI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?gebelikte-uriner-sistem-infeksionlari-438232.html</link><description>Gebelikte Üriner Sistem İnfeksiyonları&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Üriner Sistem İnkesiyonu Sıklığını arttıran risk faktörleri:&lt;br/&gt; Kadınlar&lt;br/&gt; Cinsel aktivite&lt;br/&gt; Gebelik&lt;br/&gt; İdrar yolu enstrümantasyonu (Foley sonda)&lt;br/&gt; Toplayıcı sistemde dilatasyon ve staz</description></item><item><title>CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?cinsel-yolla-bulasan-hastaliklar-346781.html</link><description>Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;     Bu başlık altında toplanan hastalıklar iki insan arasında oluşan cinsel nitelikli yakın temasla bulaşan mikrobik (bakteri ,virüs, parazitlere bağlı ) hastalıklardır. Önceleri zührevi hastalıklar olarak anılan bu hastalıkların bir kısmı yanlızca genital bölgede belirtilere neden olurken (kadında vaginal akıntı,erkekte üretradan akıntı,her iki cinste genital bölgede ülser gibi) ,diğer bir kısmı  vücudu etkileyen genel belirtilere neden olurlar (frengi, hepatit B, AIDS gibi)&lt;br/&gt;     &lt;br/&gt;     Bu  hastalıkların bir kısmı için en önemli bulaşma yolu iki insanın cinsel nitelikli yakın teması (genital siğil,herpes simpleks,vajinit gibi), diğer bir kısım hastalıklar cinsel yolla bulaşmaya ek olarak kan yoluyla (AIDS ve hepatit B&quot;nin virüs taşıyan kanın nakledilmesiyle bulaşması gibi ,anneden bebeğine henüz doğmadan frengi bulaşması gibi) ve cinsel ilişki dışındaki yakın temasla da bulaşabilmektedir. (anneden bebeğine doğum esnasında doğum sonrasında emzirme ve bakım esnasında bulaşan genital siğil ,herpes simpleks ve hepatit B gibi ,aile içi günlük yaşam koşullarının paylaşılması sonucu bulaşan hepatit B gibi)&lt;br/&gt;     &lt;br/&gt;     Bu gruptaki hastalıkların bulaşması için heteroseksüel ilişki koşul olmadığı gibi , bulaşma için gerçek cinsel ilişki olmaksızın enfeksiyon taşıyan birinin genital bölgesiyle yakın temas bile hastalığı almak için yeterli olabilmektedir.(genital siğil gibi).Cinsel yoldan bulaşan hastalıklar tüm diğer bulaşıcı hastalıklar gibi bildirimi zorunlu hastalıklar grubunda yeralırlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;     Aşağıda anlatılacak hastalıkların çoğu için cinsel ilişki dışında da çeşitli bulaşma yolları mevcuttur bu yüzden bu hastalıklardan birine yakalanan kişinin partnerini ,ya da partnerli hastalığa yakalanan kişiyi sadakatsizlikle itham etmesi haksızlık olabilir. Dahası cinsel yoldan bulaşan hastalıklarda görülen belirtiler başka hastalıklarda da görülebilir ve yanlızca belirtilere dayanarak , tanı konmadan karşı tarafı suçlamak anlamsızdır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;     Cinsel yolla bulaşan bir hastalığı olan kişinin hastalığın varolduğu zaman dilimi içinde ilişkide bulunduğu kişilere durumu bildirmesi ve bu kişilerin de kontrolden geçmeleri için uyarıda bulunması ,tedavi bitene kadar ,doktorun belirlediği süre içersinde hiçbir cinsel aktivitede bulunmaması ya da doktorun izniyle prezervatif koruyuculuğu altında ilişkide bulunması partner(ler)ine ve topluma karşı en önemli sorumluluğudur.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR BAŞLIĞI ALTINDA TOPLANAN HASTALIKLAR&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Gonore ve Klamidyalara bağlı jinekolojik enfeksiyonlar&lt;br/&gt;    &lt;br/&gt;    Genital ülser hastalıkları&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Herpes Simpleks enfeksiyonu&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Sifilis (Frengi)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Genital Kondilomlar (Genital Siğiller)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Hepatit B&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    AIDS&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Yumuşak Şankr&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Lenfogranüloma Venereum&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Granuloma Inguinale&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Molloskum Kontagiosum&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Uyuz ve Bitlenme&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; Her hastalıkta tedavi yöntemleri farklı olmakla beraber ,korunmada ortak yol cinsel eş seçiminde titiz olmak ve cinsel birleşme sırasında kondom(prezervatif=kaput) kullanmak önemlidir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;GONORE (BELSOĞUKLUĞU)&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;  Neisseria gonrrhea adlı bir tür bakterinin neden olduğu gonore en sık rastlanan cinsel yolla bulaşan hastalıklardan biridir.Halk arasında belsoğukluğu olarak ta bilinmektedir.Özellikle cinsel yönden aktif gençleri hedef alması ve tedavi edilmez ise ilerleyerek kısırlığa yol açmasından dolayı oldukça önemlidir.&lt;br/&gt;Düşük sosyoekonomik düzey,çok eşli cinsel yaşam,cinsel aktivitenin erken yaşta başlaması,hastalığın saklanması bazen de hiç belirti vermeden seyretmesi nedeniyle yayılımı oldukça fazladır.Hastalık en sık Güney ve Güneydoğu Asya &quot;da görülmektedir.Son yıllarda Sovyetler Birliği&quot;nin dağılmasından sonra ortaya çıkan Bağımsızlıklarını Yeni Kazanmış Devletler de hastalığın giderek arttığı bildirilmektedir&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Gonore&quot;nin belirtileri nelerdir?&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Gonore kadın hastaların % 80 inde herhangi bir belirti vermez.Belirti vermeyen kişilerin çoğu tedaviden yoksun kalır ve hastalığı bilmeden sağlam cinsel eşlerine de bulaştırırlar.Gonore&quot;</description></item><item><title>PROSTATE CANCER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?prostate-cancer-440328.html</link><description>Prostate cancer&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Relationship of the prostate to the urogenital tract&lt;br/&gt;Anatomy of the prostate gland&lt;br/&gt;Prostate cancer is hormone-dependent&lt;br/&gt;Diagnosis of prostate cancer&lt;br/&gt;Diagnosis:transrectal ultrasound (TRUS)&lt;br/&gt;Classification of prostatecancer&lt;br/&gt;Clinical staging (1)&lt;br/&gt;Clinical staging (2)&lt;br/&gt;Clinical staging (3)&lt;br/&gt;Clinical staging (4)&lt;br/&gt;Histological grading:Gleason system&lt;br/&gt;Prognostic factors&lt;br/&gt;PIN as a predictor of prostate cancer development &lt;br/&gt;Gleason score as a predictor of progression&lt;br/&gt;The use of nomograms for predicting disease recurrence&lt;br/&gt;Preoperative PSA level&lt;br/&gt;Preoperative Gleason score&lt;br/&gt;TNM clinical stage</description></item><item><title>RENAL NEOPLASMS, OBSTRUCTION VE LOWER URINAR TRACT</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?renal-neoplasms,-obstruction-ve-lower-urinar-tract-356021.html</link><description>Renal Neoplasms, Obstruction &amp; Lower Urinary Tract&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Urinary Outflow Obstruction&lt;br/&gt;Renal Stones (Urolithiasis)&lt;br/&gt;Most arise in the kidney&lt;br/&gt;About 80-85% of renal stones are calcium oxalate&lt;br/&gt;Walker&quot;s Law :-)&lt;br/&gt;Only about 10-15% are uric acid stones (GOUT)&lt;br/&gt;Walker&quot;s Law :-)&lt;br/&gt;Renal Stones (Urolithiasis) Pathogenesis&lt;br/&gt;Calcium Oxalate stones&lt;br/&gt;Hypercalciuria due to &lt;br/&gt;Excessive gut absorption of calcium&lt;br/&gt;Hypercalcemia&lt;br/&gt;Hyperparathyroidism&lt;br/&gt;Vitamin D intoxication&lt;br/&gt;Sarcoidosis&lt;br/&gt;Hyper excretion of uric acid which favors calcium stone formation&lt;br/&gt;Renal Stones (Urolithiasis) Pathogenesis&lt;br/&gt;Uric Acid stones&lt;br/&gt;High Uric acid in the urine&lt;br/&gt;Gout&lt;br/&gt;Leukemia  (cell turnover)&lt;br/&gt;Interesting, Increased Uric Acid in the Urine can lead to either&lt;br/&gt;Calcium Oxalate stones&lt;br/&gt;Uric Acid Stones&lt;br/&gt;Renal Stones (Urolithiasis) Morphology&lt;br/&gt;Unilateral 80-85%&lt;br/&gt;Walker&quot;s Law :-)&lt;br/&gt;Usually found in renal pelvis&lt;br/&gt;Can be seen in Calyces or Bladder&lt;br/&gt;Stones are usually 1-3 mm&lt;br/&gt;Staghorn calculi are large&lt;br/&gt;Look like a cast of the renal pelvis&lt;br/&gt;Renal Stones (Urolithiasis) Clinical Course&lt;br/&gt;May be asymptomatic&lt;br/&gt;Particularly staghorn stones&lt;br/&gt;This type may be manifested by UTI&lt;br/&gt;Smaller stones get into the ureter&lt;br/&gt;Big time pain RENAL COLIC&lt;br/&gt;Gross hematuria&lt;br/&gt;Predispose to UTI also&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Dilatation of Renal Pelvis and Calyces&lt;br/&gt;Renal atrophy&lt;br/&gt;Due to outflow obstruction&lt;br/&gt;Congenital or Acquired&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Outflow obstruction - Congenital&lt;br/&gt;Atresia of urethra&lt;br/&gt;Ureteral or Urethral valves&lt;br/&gt;Renal ptosis (think sleepy eyelids - ptosis)&lt;br/&gt;Drooping kidney causes torsion of the ureter&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Outflow obstruction - Acquired&lt;br/&gt;Foreign bodies: Stones, necrotic papillae&lt;br/&gt;Tumors &lt;br/&gt;Nodular hyperplasia of the prostate&lt;br/&gt;Carcinoma of the prostate&lt;br/&gt;Bladder carcinoma&lt;br/&gt;Involvement of ureters by metastatic or contiguous malignancy&lt;br/&gt;Retroperitoneal Lymphoma&lt;br/&gt;Carcinoma of the Uterine Cervix &lt;br/&gt;Carcinoma of the Uterus&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Outflow obstruction - Acquired&lt;br/&gt;Inflammation&lt;br/&gt;Prostatitis&lt;br/&gt;Ureteritis&lt;br/&gt;Urethritis&lt;br/&gt;Retroperitoneal fibrosis&lt;br/&gt;Neurogenic&lt;br/&gt;Pregnancy (mild and reversible)&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Bilateral Hydronephrosis requires that the obstruction be below the level of the ureter&lt;br/&gt;The renal papillae get destroyed&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Morphology&lt;br/&gt;Markedly enlarged kidney with dilatation of the pelvis&lt;br/&gt;Ureters may also be dilated depending on level of obstruction&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hydronephrosis&lt;br/&gt;Clinical&lt;br/&gt;Bilateral Complete Obstruction ----  ANURIA&lt;br/&gt;Incomplete obstruction --- Polyuria&lt;br/&gt;Unilateral Obstruction  ---  Usually silent&lt;br/&gt;Urinary Tract Tumors&lt;br/&gt;Renal Neoplasms&lt;br/&gt;Renal Cell Carcinoma&lt;br/&gt;Wilm&quot;s Tumor&lt;br/&gt;Ureter&lt;br/&gt;Transitional Cell Carcinoma&lt;br/&gt;Urinary Bladder&lt;br/&gt;Transitional Cell Carcinoma&lt;br/&gt;Renal Cell Carcinoma (RCC)&lt;br/&gt;Cancer of the kidney&lt;br/&gt;Adenocarcinoma arising from tubular cells&lt;br/&gt;Not from glomeruli&lt;br/&gt;85-90% of all renal malignancies are RCC&lt;br/&gt;Walker&quot;s Law :-)&lt;br/&gt;6th - 7th decade (50&quot;s and 60&quot;s)&lt;br/&gt;Increased risk in cigarette smokers&lt;br/&gt;Renal Cell Carcinoma (RCC)&lt;br/&gt;Familial forms occur&lt;br/&gt;Associated with von Hippel-Lindau syndrome (VHL)&lt;br/&gt;Hemangioblastomas of the CNS and retina&lt;br/&gt;Bilateral and multiple RCC&quot;s&lt;br/&gt;VHL gene is a tumor suppressor gene&lt;br/&gt;Suggests that the VHL gene is associated with the development of RCC&lt;br/&gt;Renal Cell CarcinomaMorphology&lt;br/&gt;Large spherical masses, yellow-gray-white with focal hemorrhage&lt;br/&gt;Starts in the Cortex, extends towards capsule and towards the pelvis&lt;br/&gt;Frequently invades the renal veins&lt;br/&gt;May extend into the heart via the Inferior vena cava&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Renal Cell CarcinomaMorphology&lt;br/&gt;The classic RCC is a &quot;Clear Cell&quot; type&lt;br/&gt;The cytoplasm is filled with glycogen and lipid&lt;br/&gt;Thus appearing &quot;clear&quot;&lt;br/&gt;There are RCCs with granular cytoplasm&lt;br/&gt;Main type is Clear Cell Carcinoma</description></item><item><title>PELVİK RELAKSASYON</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?pelvik-relaksasyon-438229.html</link><description>PELVİK RELAKSASYON&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PELVİK ANATOMİ-1&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;I. Derece Sistosel :İntraabdominal basınç &amp;#61613; vagina ön duvarındaki itilme introitusa kadar ulaşmaz&lt;br/&gt;II.Derece Sistosel : İntraabdominal basınç &amp;#61613; vagina ön duvarındaki itilme introitusa kadar ulaşır&lt;br/&gt;III.Derece Sistosel : İntraabdominal basınç &amp;#61613; vagina ön duvarındaki itilme introitusu aşar &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ÜRETROSEL VE SİSTOSEL TEDAVİSİ&lt;br/&gt;SİSTOSEL VE STRESS İNKONTİNANS TEDAVİSİ&lt;br/&gt;REKTOSEL TEDAVİSİ&lt;br/&gt;ENTEROSEL TEDAVİSİ&lt;br/&gt;DESENSUS UTERİ TEDAVİSİ&lt;br/&gt;RETROVERSİYO UTERİDE CERRAHİ</description></item><item><title>EVALUATION  VE  TREATMENT OF SEXUALL TRANSMITTED DISEASES</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?evaluation--ve--treatment-of-sexuall-transmitted-diseases-444108.html</link><description>Evaluation &amp; Treatment of Sexually Transmitted Diseases&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;I. Introduction&lt;br/&gt;A.STDs are the most common reported infectious disease in adolescents.&lt;br/&gt;B.STDs can have serious medical consequences for the adolescent male/female.&lt;br/&gt;C.By age 19 years,   75% of adolescents report sexual debut.&lt;br/&gt;D.50% of sexually active youth will experience an STD by the end of their 18th year.&lt;br/&gt;E.PID is the second most common hospital admission diagnosis for youth.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;HEADSSS History&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Home environment&lt;br/&gt;Education or Occupational Issues&lt;br/&gt;Activities and Associates&lt;br/&gt;Drugs, Tobacco and Alcohol; Diet&lt;br/&gt;Sexuality Issues&lt;br/&gt;Suicide and Depression Issues&lt;br/&gt;Savagery and Victimization&lt;br/&gt;Osteopathic Issues&lt;br/&gt;Holistic Diagnosis and Care&lt;br/&gt;The Body&quot;s Ability to Heal Itself&lt;br/&gt;Viscero-somatic Reflex&lt;br/&gt;Somato-visceral Response&lt;br/&gt;Concomitant Issues&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Treatment: Institute within 72 hours of outbreak or prodrome.&lt;br/&gt;First episode of Genital Herpes:  &lt;br/&gt;Acyclovir 200 mg po 5 times daily for 7-10 days or until clinical resolution.&lt;br/&gt;Recurrent episodes:&lt;br/&gt;Acyclovir 200 mg po 5 times a day for 5 days, OR&lt;br/&gt;Acyclovir 400 mg po 3 times a day for 5 days, OR&lt;br/&gt;Acyclovir 800 mg po 2 times a day for 5 days.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Valcyclovir, two 500 mg q 8 hours for seven days for Herpes Zoster.  For recurrent HSV infection, 500 mg. b.i.d. for five days. For long term suppressive therapy 500 mg daily.                                             &lt;br/&gt;Famciclovir, 500 mg. t.i.d. x 7 days for Herpes Zoster.  For recurrent HSV infections, 500 mg. t.i.d. x 5 days.  For acute HSV infection (investigational for HSV)  This is not to be used in immunocompromised patients.&lt;br/&gt;Frequent Episodes&lt;br/&gt;Daily suppressive therapy:  Acyclovir 400 mp po 2 times a day; reassess rate of recurrences after on year of therapy.</description></item><item><title>MİTROFANOFF ÜRİNER DİVERSİYONU</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mitrofanoff-uriner-diversiyonu-359407.html</link><description>1980&quot;lerde Fransız ürolog Paul Mitrofanoff, apendiks vermiformisi kateterize edilebilen ve üriner birikimin boşaltılabileceği bir kanal olarak tekrar keşfetmiş ve bunu ilk olarak meningomyelosel&quot;li bir çocukta flap-kapak antireflü tekniği ile mesaneye ağızlaştırmıştır. Vasküler mezenterik pedikülün korunmasıyla beraber apendiksin proksimal ucu derinin dışına izole edildi ki CIC(TAK)&quot;ye izin versin (Clean intermittent catheterization=CIC=Temiz Aralıklı Kateterizasyon=TAK) fakat Mitrofanoff sadece apendiksin ürolojik rekonstrüktif cerrahide güncel, kalıcı, rönasansını başlatmadı, O özellikle isminin birçok ürolojik hastalıkla beraber anılmasını sağladı.&lt;br/&gt;Mitrofanoff prensibi iki ayrı ihtiyacı kapsamaktadır:&lt;br/&gt;1-Küçük çaplı bükülgen boru ki  bu apendiks olmaktadır, kateterize edilebilen bir ağız şeklinde deriye ağızlaştırılır ve bu da kateterizasyonu sağlar. (Karışıklığı, düğümlenmeyi engelleyerek ve kateteri kangal haline  getirerek)&lt;br/&gt;2-Bu borudaki rezervuarın doğru olan antireflü bağlantısı submukozal bir tünele yerleştirilir. (Tünel bu sayede flap-kapak mekanizmasıyla yüksek etkinlikte kontinans sağlar. Geri kaçışı engeller.)&lt;br/&gt;İstenen görevin sağlanabilmesi için bu ihtiyaçlar Synder tarafından formüle edilen faktörlerle birleştirilmesi gerekmektedir. Bu faktörler düşük basınçlı ve etkin depolama hacimli üriner rezervuar, reflüye izin vermeyen üroteral reimplantasyon ve TAK ile rezervuarın başarıyla boşalmasıdır. Yüksek kapasiteli rezervuar önemlidir. Çünkü kateterizasyonlar arasında uygun sosyal aranın sağlanması gerekmektedir. Ayrıca detübülarize gastrointestinal segmentler gerek genişletme sistoplastisinde gerekse de novo yapılandırmada (çalışan bir mesane değilse veya yoksa ) mesane yapımı için kullanılabilir. Nonreflü üroteral implantasyon üst üriner sistemi ve renal fonksiyonları korumak için gereklidir. TAK ile güvenilir düşük basınç ve tam boşaltım depolama siklusunun yeniden başlamasını sağlar.&lt;br/&gt;Sadece Mitrofanoff&quot;un raporundan 6 yıl sonra orijinal Mainz&quot;in poş tekniği yayınlandı ve 1990&quot;dan beri Mitrofanoff tekniğini daha da basitleştirdi. Böylece Mainz&quot;in prosedürü kabul edilebilirliği artmaya başladı. Çünkü en gerçekçi rekontrüktif cerrahi filozofisini sağlamaktadır. Mainz poşu apendiksal konfigürasyonda çok başarılı Mitrofanoff varyasyonları ortaya çıkmasını sağladığından en şaşırtıcı teknik olmuştur. Bu varyasyonlar: atılan barsak segmentlerinin kısa oluşu, operasyon zamanının kısalığı, taş oluşum riskinin en aza indirgenmiş oluşu ve kolay kateterizasyonla mükemmel kontinanstır. Spesifik olarak mortalite ve morbiditede azalmaya neden olmasıyla, kateterize edilen deriye ağzı olan barsaktan mesane yapılan ameliyatlar artık merak konusu olmaktan çıkmıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TANI&lt;br/&gt;Bu teknik üriner diversiyon içindir. Altta yatan patolojinin tedavisine ek bir uygulamadır ki patolojiler mesane kaybı ve/veya sfinkterik disfonksiyon olabilir. Tanı kriterleri her zaman altta yatan patolojiye ve etkin tedaviye göre planlanmalıdır.&lt;br/&gt;Eğer hasta önceden tedavi için var olan kanal, mesane kalıntısı gibi materyaller kullandıysa anatomik yapı bize o hasta hakkında maksimum bilgiyi verir. Ama böyle bir durum yoksa tanıda boşaltım ürografisi, boşaltım sistoüretrografisi, loopogram, üretrografi , endoskopi ve üreteral redrograd injeksiyon gibi tetkikler yararlıdır. Fonksiyonel testler ise izotop renografi, dolum /boşaltım sistoüretrografisi ve direk sistografidir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;CERRAHİ ENDİKASYONLAR&lt;br/&gt;Eksternal biriktirme aygıtlarına ihtiyacı önlemede üriner rezervuarların avantajı fazladır. Bu diversiyonun önemi ve üstünlüğü hastalarca verilen geri bildirilerle de artmaktadır. Hayat kalitesi artmakta, fiziksel güç, mental kapasite, boş zaman aktiviteleri ve sosyal beceri gösterme kabiliyetleri gibi ek yaşamsal motivasyonlar da kişinin yapabileceği olaylar haline gelmektedir. Apendiks kateterize edilebilen ağız yapımında ve umblikusa yerleştirilmesinde kullanıldığından bu teknikte işe yarar en doyurucu parçadır. Ayrıca umblikusa yerleştirilebiliyor olması kozmetik ve fonk</description></item><item><title>ANKİLOZAN SPONDİLİTTE GONADAL VE ADRENAL CİNSİYET STEROİDLERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ankilozan-spondilitte-gonadal-ve-adrenal-cinsiyet-steroidleri-351958.html</link><description>ANKİLOZAN SPONDİLİTTE GONADAL VE ADRENAL CİNSİYET STEROİDLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bazı raporlar, gonadal hormonların ankilozan spondilitin (AS) etyolojisiyle bağlantılı olabileceğini göstermektedir, fakat AS&quot;nin etyolojisindeki genetik ve immünolojik unsurlara ilişkin bulgular, halihazırda daha geçerlidir. Fakat, endokrin faktörlerin bu hastalığın genetik ve immün mekanizmalarıyla etkileşme ihtimali halen mevcuttur. HLA - B27 yönünden pozitif olan şahıslarda, AS ve diğer spondiloartropatilere karşı olan yatkınlığın artması, iyi bir şekilde belgelenmiştir. Tanımlanmamış gen lokuslarının AS&quot;nin patogenezinde rolü olması ihtimali vardır. AS ile hücre yüzeyindeki sınıf - 1 MHC molekülü olan HLA - B27 arasındaki bağlantının altını çizen bazı hipotezler mevcuttur, fakat bu mekanizmalar bu gözden geçirme çalışmasının konusunun dışındadır. Klebsiyella enterokolitika, klamidya trakomatis ve bunlardan biraz daha hipotetik olan Yersiniya, Kampilobakter, Klostiridyum, Salmonella ve Şigella gibi mikroorganizmalar da, AS&quot;nin patogenezinde rol oynayabilir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Enflamatuvar Hastalıklardaki Çarpık Cinsiyet Oranı : &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bazı hastalıkların çarpık bir cinsiyet oranı vardır. Eğer bu çarpık dağılım başkaca bir unsurla açıklanamazsa, cinsiyet steroidleri bir açıklama olarak düşünülebilir. SLE, immün trombopeni, Sjögren hastalığı, romatoid artrit, skleroderma, multiple skleroz, birincil primer siroz, tiroidit ve Graves hastalığı gibi otoimmün veya romatik hastalıkların çoğu, kadınlarda ağırlıklı olarak daha fazla görülür. Dağılımdaki bu çarpıklığın, en azından kısmen immün cevabın östrojenlerce artırılmasının veya immün baskılanmanın ve androjenlerin bir neticesi olabileceği düşünülmektedir. Cinsiyet hormonlarının kronik enflamatuvar hastalıkları uyarabileceği hipotezine karşı bir başka görüş, kadınlarda östrojen kullanımının bu tür hastalıkların görülme sıklığında artışa yol açmadığı gözlemine dayanmaktadır. Enflamatuvar hastalıklarda cinsiyet hormonlarınca meydana gelen bu immün modülasyon tek başına açıklanamaz, çünkü ülseratif kolit, Crohn hastalığı ve sarkoidoz gibi çarpık bir cinsiyet dağılımı sergilemeyen diğer enflamatuvar rahatsızlıklar da mevcuttur. Aksine AS, poliarteritis nodoza ve Wegener granülomatozu gibi bazı enflamatuvar hastalıklar da, erkek baskınlığı göstermektedir. AS&quot;nin tanısı için daha az özgün ölçütlere sahip erken çalışmalar, yakın geçmişli çoğu çalışmada daha düşük çıkan ve en fazla 3:1 civarında olduğu tahmin edilen oranlara rağmen, yüksek erkek / kadın oranı göstermişlerdir. Sporadik vakalardaki erkek baskınlığı, ailesel vakalardan biraz daha fazladır. AS&quot;li hastaların birinci dereceden erkek ve kadın akrabalarındaki görülme sıklığı kabaca aynı olmasına rağmen, sporadik vakalardaki erkek baskınlığı ailesel vakalardan biraz daha fazladır. AS&quot;nin cinsiyet dağılımına bağlı tanımlı figürlerin temin edilmesi, halihazırda zor bir iştir. Öncelikle, AS&quot;ye ilişkin isabetli prevalans verisi konusunda eksiklikler vardır. Bu eksiklikler, kısmen hastalığın farklı ölçüt setlerinin bir neticesidir. 16 yaş altındaki hastalarda, AS&quot;nin tanısında mihenk taşlarından biri olan sakroiliyak eklemlerdeki anormal radyolojik bulguların değerlendirilmesi güçtür. 16 yaş öncesinde hastalığa yakalanan AS&quot;li hastalardaki cinsiyet oranının 2.6 : 1 olduğu rapor edilmektedir. Ereklerdeki bu risk artışı, pubertedeki testosteron patlamasına bağlanmıştır. Hastalık, kendisini hemen daima 45 yaş öncesinde belli eder. AS, 45 yaş sonrasında nadiren görülür ve daha ileriki yaşlarda görülen daha denk cinsiyet dağılımı, hormon profillerinde yaşlanmayla birlikte cinsiyet farklılıklarının azalmasıyla izah edilmektedir. Kadınlar menapoz sonrasında çok az östrojen salgılar, fakat testosteron buna göre % 10 - 25&quot;lik daha hafif bir düşüş gösterir. Diğer bazı unsurların da, cinsiyet oranlarının isabetli bir şekilde tahmin edilmesini etkileyebileceği de akılda tutulmalıdır. Kalıtsal yönden yerel farklılıklar vardır ve çevresel tetikleyiciler de, dünyanın farklı bölgelerinde çeşitlilik gösterir.</description></item><item><title>BÖBREĞİN İNCELENMESİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobregin-incelenmesi-359031.html</link><description>Bilindiği gibi tüm canlılar hareket ve çeşitli faaliyetleri sonucu birtakım yan ürünler denilen, farklı ve hücre veya organizmada durması olumsuz etkiler yaratacak maddeler ve bileşikler meydana getirir. Bunların etkisi olmayacak bir yere atımı ise boşaltım sisteminin işlevidir. &lt;br/&gt;Deney konumuz olan böbreğin incelemesine geçmeden önce böbrek ve onun görevini yapan organel ve kısımları tanımalıyız.&lt;br/&gt;İlk başta boşaltım genel anlamıyla CO2, NH3, H2O, azotlu diğer maddeler, madensel tuzların atımıdır. Boşaltım sadece böbrekler ile değildir; rektum, anüs, burun delikleri, deri de görev alır. Direkt ve dolaylı (kan dolaşımı yardımıyla, lenf sistemi yar., deniz suyu) boşaltım olarak ayrılabilir. Direkt atıma örnek olarak sudaki bir hücreli canlı  hücre zarından boşaltımı gerçekleşir. Dolaylı atımda süzme ve atım işlemi ile görevli birer organ daha yer alır. &lt;br/&gt;Su, suda yaşayan canlılar tarafından sadece idrarla atılırken, karada yaşayan canlılarda solunum, terleme, idrarla atılır. CO2, solunum ile, madensel tuzlar idrar ve terle atılır. Azotlu atıklarsa zehirli atıklardır; kimi canlılarca ayrıştırılarak atılırlar.&lt;br/&gt;Ürik asit   Alantoin      Alantoik asit     Üre     Amonyak&lt;br/&gt;Organizma sistemi yükseldikçe boşaltımda azotlu atıklar farklı şekilde atılırlar. İnsanda, kuşlarda, sürüngenlerde, ikikanatlılardan başka böceklerde ürik asit olarak; ikiçenetli yumuşakçalarda ve kabuklularda amonyak olarak dışarı verilir. Evrimle birlikte enzimsel organların azalması organizmayı, amonyağın kan içinde dolaşımına karşı gittikçe daha iyi korunmaya yöneltmiştir. &lt;br/&gt;Bütün bu konular arasında Diyaliz aleti bu işlevlerin yerine gelmediği insanlar için geliştirilmiş, çağımızda yaygın bir cihaz olarak kullanılmaktadır. &lt;br/&gt;BİR HÜCRELİLERDE BOŞALTIM&lt;br/&gt;Özellikle difüzyon, ozmos ve sonra kontraktil koful yoluyla boşaltım yapılır. Öglena ve terliksi hayvanda kontraktil koful boşaltımı yer alır. Bu koful, hücre içine hücrenin yaşadığı su ortamından gelen fazla suyu atarak görev yapar. Yıldız şeklinde kanatları vardır. Etrafındaki suyu topladıktan bir süre sonra dolan koful kasılarak peliküladan dışarı atar ve eski boş haline tekrar döner. &lt;br/&gt;BİTKİLERDE BOŞALTIM&lt;br/&gt;Bitkilerde boşaltım yapraklar ve köklerde olur. Fakat bitkilerin yaşadığı ortama göre de değişiklik gösterir. Kara bitkilerinde stomalar fazla suyu atarlar, bazı kara bitkileriyse bu terleme işini su savağı denilen yerden damlalar halinde minerallerle birlikte atarlar. CO2 stomalardan havaya bırakılır. Su bitkilerinde mantıksal olarak düşünürsek hiçbir su ve boşaltım sorunu yaşanmaz. Difüzyon ve ozmosla maddelerin atımı sağlanır. Bazı bitkilerse toprağa kökleriyle verdikleri maddelerle atımı gerçekleştirirler. &lt;br/&gt;Çöldeki bazı bitkiler çölün bol mineralleriyle oluşturdukları bileşiklerle yapraklarında hidrokarbon türevleri çıkarırlar. Bu hidrokarbon güneşte tepkimeye girerek bitkinin yanmasına neden olur fakat bundan önce tadının acı olduğunu anlayan otçul hayvan bitkiyi yemez. Bu boşaltım sistemi aynı zamanda savunma sistemidir. Bir diğer boşaltım şekli ise maddeleri dışarı atmadan organizmayı ondan ayırarak veya zararlı maddelere dönüşümü biriktirmedir.&lt;br/&gt;OMURGASIZLARDA BOŞALTIM&lt;br/&gt;Difüzyon ve ozmos da burada süngerler ve sölenterde geçerli bir boşaltım türüdür. Diğerlerinde ise özel olarak alev hücreleri, malpigi ve nefridyumlar yer alır. &lt;br/&gt;Planarya difüzyon ve ozmosla boşaltımını yaparken özellikle alev hücrelerinden oluşan yapılar kullanırlar. Alev hücrelerinin her biri bir tüp içinde ve boşaltım kanalına bağlı olmakla geniş bir de uç kısımdan oluşur. Bu uç kısımda tüpe uzanan siller vardır. Atım amacıyla bu siller titreşirler. Dıştaki su içeri girerken, içteki maddeler dışarı çıkar. &lt;br/&gt;Yer solucanı, midye, salyangoz vb. kabuklu hayvanların boşaltım organı nefridyumlar etrafında sillerle her halkada bir çift nefridyum yer alır. Huni gibi bulunan ucu halkadan halkaya bağlıdır. Huninin kanal olmasıyla kıvrımlardan sonra bir halka ile dışarı açılır. Kılcal damarlar kanalları çevrelemiştir. Böylece metabolizma artıkları ve he</description></item><item><title>DOĞRUSAL PROGRAMLAMA METODU İLE ÜRETİM PLANLAMASI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?dogrusal-programlama-metodu-ile-uretim-planlamasi-352924.html</link><description>DOĞRUSAL PROGRAMLAMA METODU İLE ÜRETİM PLANLAMASI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İÇİNDEKİLER&lt;br/&gt;ÖZET................................................................................IV&lt;br/&gt;ABSTRACT.......................................................................V&lt;br/&gt;GİRİŞ ................................................................................. 6&lt;br/&gt;BİRİNCİ BÖLÜM&lt;br/&gt;ENDÜSTRIYEL İŞLETMELERDE ÜRETIM PLANLAMASI VE&lt;br/&gt;DOĞRUSAL PROGRAMLAMA&lt;br/&gt;1.1. ÜRETİM PLANLAMASI........................................... 7&lt;br/&gt;1.1.1 Üretim Planlamasının Tanımı .......................... 7&lt;br/&gt;1.1.2. Üretim Planlamasının Amacı .......................... 7&lt;br/&gt;1.1.3. Üretim Planlamasının Önemi.......................... 8&lt;br/&gt;1.1.4. Üretim Planlamasının Yararları....................... 9&lt;br/&gt;1.1.5. Üretim Planlamasının Hazırlanması ............. 10&lt;br/&gt;1.1.6. Üretim Planlamasının Hazırlanmasında Dikkat Edilecek&lt;br/&gt;Hususlar .................................................................. 11&lt;br/&gt;1.1.7. Üretim Planlaması Çeşitleri........................... 12&lt;br/&gt;1.1.7.1. Kısa Dönemdeki Planlar .......................... 12&lt;br/&gt;1.1.7.2. Orta Dönemdeki Planlar .......................... 12&lt;br/&gt;1.1.7.3. Uzun Dönemdeki Planlar......................... 12&lt;br/&gt;1.1.8. Üretim Planlamasında Matematiksel Yöntemler 12&lt;br/&gt;1.1.8.1. Çok aşamalı Planlama............................. 13&lt;br/&gt;1.1.8.2. Amaç Programlama................................. 13&lt;br/&gt;1.1.8.3. Simülasyon ile planlama.......................... 13&lt;br/&gt;1.2. DOĞRUSAL PROGRAMLAMA ............................ 13&lt;br/&gt;1.2.1. Doğrusal Programlamanın Tanımı................ 14&lt;br/&gt;1.2.2. Doğrusal Programlamanın Uygulama Alanları 14&lt;br/&gt;1.2.3. Genel Bir Doğrusal Programlama Modelinde Bulunması&lt;br/&gt;Gereken Şartlar:...................................................... 15&lt;br/&gt;1.2.4. Genel Bir Doğrusal Programlama Modelinin Matematiksel&lt;br/&gt;İfadesi...................................................................... 16&lt;br/&gt;1.2.5. Doğrusal Programlamanın Çözüm Teknikleri18&lt;br/&gt;1.2.5.1. Grafik Yöntemle Çözüm........................... 18&lt;br/&gt;1.2.5.2. Simpleks Yöntemle Çözüm ..................... 18&lt;br/&gt;1.2.5.2.1. Simpleks Metodunun Tanımı ............ 18&lt;br/&gt;1.2.5.2.2. Simpleks Metodunda İzlenecek Sıra 19&lt;br/&gt;1.2.5.3. Simpleks Metodunda Özel Durumlar....... 19&lt;br/&gt;1.2.5.3.1 Çözümsüz Problemler........................ 19&lt;br/&gt;1.2.5.3.2. Sınırsız Çözümler.............................. 20&lt;br/&gt;1.2.5.3.3. Çoklu Optimal Çözümler ................... 20&lt;br/&gt;1.2.5.3.4. Bozuk Çözümler................................ 20&lt;br/&gt;1.3. TAM SAYILI PROGRAMLAMA............................. 20&lt;br/&gt;1.3.1. Kullanım Alanları ........................................... 20&lt;br/&gt;1.3.2. Tamsayılı Programlamada Çözüm Yöntemleri 21&lt;br/&gt;İKİNCİ BÖLÜM&lt;br/&gt;İPLIK FABRIKALARININ İPLIK BOYAMA BÖLÜMÜNDE ÜRETIM&lt;br/&gt;PLANLAMASI İÇIN İKI AYRI MODEL ÖNERISI&lt;br/&gt;2.1. İPLİK BOYAMA İŞLEMİNİN TANITILMASI .......... 22&lt;br/&gt;2.2. ÖNERİLEN MODELLER....................................... 22&lt;br/&gt;ÜÇÜNCÜ BÖLÜM&lt;br/&gt;ÖNERILEN MODELIN ISPARTA MENSUCAT İPLIK FABRIKASI&lt;br/&gt;BOYAHANESINDE UYGULANMASI&lt;br/&gt;3.1. ISPARTA MENSUCAT A.Ş.&quot;NE İLİŞKİN GENEL BİLGİLER 24&lt;br/&gt;3.2. UYGULAMANIN AMACI ....................................... 25&lt;br/&gt;3.3. UYGULAMA BULGULARI .................................... 25&lt;br/&gt;SONUÇ............................................................................ 30&lt;br/&gt;KAYNAKÇA ..................................................................... 31&lt;br/&gt;ÖZET&lt;br/&gt;Bu tez çalışmasında, doğrusal programlama tekniği kullanılarak&lt;br/&gt;üretim planlaması yapılmıştır. Uygulama yeri, Isparta Mensucat İplik Fabrikası&lt;br/&gt;Boyahanesi&quot;dir.&lt;br/&gt;Araştırma üç bölümden oluşmaktadır. Birinci bölümde; üretim&lt;br/&gt;planlamasının tanımı, amacı, önemi, yararları, hazırlanması ve&lt;br/&gt;çeşitleri gibi konularla, üretim planlamasının matematiksel yöntemleri&lt;br/&gt;incelenmiştir. Bunun yanında, doğrusal programlamanın tanımı,&lt;br/&gt;uygulama alanları, genel bir doğrusal programlama modelinin&lt;br/&gt;matematiksel ifadesi ile çözüm tekniklerinden, simpleks metodu ve&lt;br/&gt;tamsayılı programlama konularına değinilmiştir.&lt;br/&gt;İkinci bölümde; iplik fabrikalarında iplik boyama işleminin nasıl&lt;br/&gt;yapıldığı anlatılarak iki ayrı model önerisinde bulunulmuştur.&lt;br/&gt;Üçüncü bölümde ise; uygu</description></item><item><title>ANKİLOZAN SPONDİLİTTE GONADAL VE ADRENAL CİNSİYET STEROİDLERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ankilozan-spondilitte-gonadal-ve-adrenal-cinsiyet-steroidleri-351959.html</link><description>ANKİLOZAN SPONDİLİTTE GONADAL VE ADRENAL CİNSİYET STEROİDLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bazı raporlar, gonadal hormonların ankilozan spondilitin (AS) etyolojisiyle bağlantılı olabileceğini göstermektedir, fakat AS&quot;nin etyolojisindeki genetik ve immünolojik unsurlara ilişkin bulgular, halihazırda daha geçerlidir. Fakat, endokrin faktörlerin bu hastalığın genetik ve immün mekanizmalarıyla etkileşme ihtimali halen mevcuttur. HLA - B27 yönünden pozitif olan şahıslarda, AS ve diğer spondiloartropatilere karşı olan yatkınlığın artması, iyi bir şekilde belgelenmiştir. Tanımlanmamış gen lokuslarının AS&quot;nin patogenezinde rolü olması ihtimali vardır. AS ile hücre yüzeyindeki sınıf - 1 MHC molekülü olan HLA - B27 arasındaki bağlantının altını çizen bazı hipotezler mevcuttur, fakat bu mekanizmalar bu gözden geçirme çalışmasının konusunun dışındadır. Klebsiyella enterokolitika, klamidya trakomatis ve bunlardan biraz daha hipotetik olan Yersiniya, Kampilobakter, Klostiridyum, Salmonella ve Şigella gibi mikroorganizmalar da, AS&quot;nin patogenezinde rol oynayabilir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Enflamatuvar Hastalıklardaki Çarpık Cinsiyet Oranı : &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bazı hastalıkların çarpık bir cinsiyet oranı vardır. Eğer bu çarpık dağılım başkaca bir unsurla açıklanamazsa, cinsiyet steroidleri bir açıklama olarak düşünülebilir. SLE, immün trombopeni, Sjögren hastalığı, romatoid artrit, skleroderma, multiple skleroz, birincil primer siroz, tiroidit ve Graves hastalığı gibi otoimmün veya romatik hastalıkların çoğu, kadınlarda ağırlıklı olarak daha fazla görülür. Dağılımdaki bu çarpıklığın, en azından kısmen immün cevabın östrojenlerce artırılmasının veya immün baskılanmanın ve androjenlerin bir neticesi olabileceği düşünülmektedir. Cinsiyet hormonlarının kronik enflamatuvar hastalıkları uyarabileceği hipotezine karşı bir başka görüş, kadınlarda östrojen kullanımının bu tür hastalıkların görülme sıklığında artışa yol açmadığı gözlemine dayanmaktadır. Enflamatuvar hastalıklarda cinsiyet hormonlarınca meydana gelen bu immün modülasyon tek başına açıklanamaz, çünkü ülseratif kolit, Crohn hastalığı ve sarkoidoz gibi çarpık bir cinsiyet dağılımı sergilemeyen diğer enflamatuvar rahatsızlıklar da mevcuttur. Aksine AS, poliarteritis nodoza ve Wegener granülomatozu gibi bazı enflamatuvar hastalıklar da, erkek baskınlığı göstermektedir. AS&quot;nin tanısı için daha az özgün ölçütlere sahip erken çalışmalar, yakın geçmişli çoğu çalışmada daha düşük çıkan ve en fazla 3:1 civarında olduğu tahmin edilen oranlara rağmen, yüksek erkek / kadın oranı göstermişlerdir. Sporadik vakalardaki erkek baskınlığı, ailesel vakalardan biraz daha fazladır. AS&quot;li hastaların birinci dereceden erkek ve kadın akrabalarındaki görülme sıklığı kabaca aynı olmasına rağmen, sporadik vakalardaki erkek baskınlığı ailesel vakalardan biraz daha fazladır. AS&quot;nin cinsiyet dağılımına bağlı tanımlı figürlerin temin edilmesi, halihazırda zor bir iştir. Öncelikle, AS&quot;ye ilişkin isabetli prevalans verisi konusunda eksiklikler vardır. Bu eksiklikler, kısmen hastalığın farklı ölçüt setlerinin bir neticesidir. 16 yaş altındaki hastalarda, AS&quot;nin tanısında mihenk taşlarından biri olan sakroiliyak eklemlerdeki anormal radyolojik bulguların değerlendirilmesi güçtür. 16 yaş öncesinde hastalığa yakalanan AS&quot;li hastalardaki cinsiyet oranının 2.6 : 1 olduğu rapor edilmektedir. Ereklerdeki bu risk artışı, pubertedeki testosteron patlamasına bağlanmıştır. Hastalık, kendisini hemen daima 45 yaş öncesinde belli eder. AS, 45 yaş sonrasında nadiren görülür ve daha ileriki yaşlarda görülen daha denk cinsiyet dağılımı, hormon profillerinde yaşlanmayla birlikte cinsiyet farklılıklarının azalmasıyla izah edilmektedir. Kadınlar menapoz sonrasında çok az östrojen salgılar, fakat testosteron buna göre % 10 - 25&quot;lik daha hafif bir düşüş gösterir. Diğer bazı unsurların da, cinsiyet oranlarının isabetli bir şekilde tahmin edilmesini etkileyebileceği de akılda tutulmalıdır. Kalıtsal yönden yerel farklılıklar vardır ve çevresel tetikleyiciler de, dünyanın farklı bölgelerinde çeşitlilik gösterir.</description></item><item><title>KRONİK ÜRTİKER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kronik-urtiker-443769.html</link><description>KRONİK ÜRTİKER &lt;br/&gt;           &lt;br/&gt;Ağustos ayında ormanlık alanda tatil sonrası şikayetleri daha da artan hasta Gördes DH&quot;e başvurmuş ve sistemik depo KS yapılmış.Tekrar bize başvuran hasta kendi isteği üzerine EÜTF&quot;ne sevkedildi.&lt;br/&gt;Özgeçmiş: 18 ay önce sezaryen, 3 yıldır allerjik rinit &lt;br/&gt;Soygeçmiş: Annede allerjik astım, erkek kardeşte allerjik rinit mevcut.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;EÜTF Dahiliye Servisine yatırılan hastanın sistemik muayene bulguları normal bulunmuş. &lt;br/&gt;Deri bakısında peroral ve periorbital ödem, tüm vücutta yaygın ürtikeryal plaklar mevcutmuş.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;          LABORATUVAR&lt;br/&gt;Sedim:14/sa,    BK:8600,   Hb:12,6, Hct:37,9    PLT:201000 &lt;br/&gt;AKŞ:92   BUN:38  Krea:0,6   AST:39 ALT:13    ALP:156    GGT:5    D.bil:0,5 İ.bil:0,3    alb:4,4 &lt;br/&gt;TİT:1-2 lökosit, 1-2 eritrosit, 2-3 epitel&lt;br/&gt;AC grafisi:N, batın ve tiroid USG: N&lt;br/&gt;ASO:155, CRP:5, RF: 11,9&lt;br/&gt;Gaitada parazit: 3 kez negatif.&lt;br/&gt;TFT:N, anti T ve anti M negatif.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Toksoplazma,toksokara ve kist hidatik serolojisi negatif.&lt;br/&gt;IgE:6, sIgE pozitif.&lt;br/&gt;Anti-HP IgG: (+)&lt;br/&gt;Deri biyopsisi: Damar endotelinde belirginleşme, hafif duvar kalınlaşması mevcut. IF ile damar duvarlarında fokal granüler C1q birikimi saptandı.&lt;br/&gt;Endoskopi: Eritematöz antral gastrit, üreaz (+).&lt;br/&gt;IgG:1074, IgA:127, IgM:280&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ANA:(-), C3:114, C4:25, C1 INH:33&lt;br/&gt;Soğuk Ag:1/164(+)&lt;br/&gt;Kriyoglobulin:(-), ethanol ANCA:(-), formalin ANCA:(-)&lt;br/&gt;LKM, ASMA, AMA, GPC negatif.&lt;br/&gt;Anti U1 RNP:1 , Scl-70:1 , anti-ro:1 , anti-la:41 &lt;br/&gt;RAST, K-82 RAST, gıda RAST negatif.&lt;br/&gt;       Klinik İzlem&lt;br/&gt;Tetkiklerinde hafif normokrom normositer anemi, anti HP IgG pozitifliği ve eritematöz antral gastrit dışında patoloji saptanmayan hastaya Telfast 180 mg tb 1x1, Zaditen SR 1x1 başlanmış. Pruritusunun devamı üzerine Telfast kesilip Zyrtec tb 1x1 ile değiştirilmiş. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Semptomları azalan hastaya Hp eradikasyon tedavisi (Famodin 40 mg 1x1, Ogastro caps 2x1, Klacid 500 mg 2x1, Alfoksil 1 gr tb 2x1) önerilerek eksterne edilmiş.&lt;br/&gt;Yaklaşık 4 aydır Zyrtec tb ve Zaditen SR kullanan ve anemisi için Fe preperatı başlanan hastanın tedaviye rağmen şikayetleri zaman zaman hafiflemekle birlikte sürekli devam etmekte.</description></item><item><title>BÖBREK VE İDRAR YOLLARI TAŞLARI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrek-ve-idrar-yollari-taslari-447613.html</link><description>Böbrek taşları en sık görülen ve ağrıya neden olan böbrek rahatsızlıklarından biridir. Erkeklerin 10%&quot;unda  ve  bayanların  3%&quot;ünde  hayatlarının bir döneminde  böbrek taşı oluşur. Ve bunların çoğunda , başka taş gelişimi ihtimali yüksek olduğu için , hastalık kronik bir hal alır.&lt;br/&gt;  Her biri yumruk büyüklüğünde olan böbrekler vücudun  yan-arka kısımlarında yerleşmiş organlardır. Mesaneye üreter adı  verilen  dar tüplerle bağlanmışlardır. Böbrekler kanı süzen , faydalı maddeleri tekrar vücuda geri alan , zararlı  maddelerin idrarla atılımını sağlayan filtrelerdir. Böbrekten atılan idrar mesanede toplanır ve üretra adı verilen kanalla vücuttan dışarı atılır.&lt;br/&gt;Böbrek taşları ,  çeşitli minerallerin ve başka maddelerin böbrekte toplanıp, katı parçacıklar halinde çökmesi sonucu oluşur. Normal koşullarda idrarda bulunan çeşitli kimyasallar bu çökmeyi engeller. Fakat bazı durumlarda bu koruyucu mekanizma etkisini yitirir. Eğer oluşan parçacıklar küçükse herhangi bir yakınmaya neden olmadan idrarla atılırlar. Daha büyük taşlar ise böbrekte veya idrar yolunda bir yerde takılıp tıkanmaya yol açabilirler. &lt;br/&gt;   &lt;br/&gt;&lt;br/&gt; &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Beş  çeşit  böbrek  taşı türü  bulunmaktadır : &lt;br/&gt;1. Kalsiyum oksalat taşları ve  2. kalsiyum fosfat taşları :  Bu tür taşlar en sık görülen taşlardır ve tüm görülenlerin 80 %&quot;ini teşkil ederler. Herhangi bir nedenle kalsiyum ve diğer minerallerin idrardaki konsantrasyonu arttığında önce  kristal oluşumu meydana gelir , bunu küçük taşların ve sonrada büyük taşların oluşumu izler.&lt;br/&gt;3. Strüvit taşları: Amonyum , magnezyum ve fosfat tuzlarından oluşmuştur. Genellikle kadınlarda görülürler ve idrar yolu enfeksiyonu sonucu oluşan taşlardır.&lt;br/&gt;4. Ürik asit taşları : Protein metabolizmasının bir ürünü olan ürik asidin vücutta biriktiği bir hastalık olan  &quot; gut&quot; hastalığı bulunanlarda görülen taşlardır.&lt;br/&gt;5. Sistin taşları : Proteinlerde bulunan bir amino asit olan sistinin , nadir görülen genetik bir hastalık neticesinde  aşırı miktarlarda böbrekte birikmesi sonucu oluşan  taşlardır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Böbrek  Taşları İçin Risk Faktörleri :&lt;br/&gt;Risk faktörü , bir hastalığa yakalanma ihtimalini arttıran durum olarak tanımlanabilir.&lt;br/&gt;Aşağıda sıralanan risk faktörleri olmadan da böbrek taşı hastalığı meydana gelebilir. Sıralanan risk faktörlerinden biri bulunduğunda , bunun getirdiği riski azaltmak için ne gibi tedbirler alınacağını öğrenmek için ilgili uzmana baş vurulması gerekir.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Kişi ve hayat tarzıyla ilgili faktörler&lt;br/&gt;*Yüksek doz kalsiyum ve D vitamini alımı &lt;br/&gt;*Uzun dönem hareketsiz kalma &lt;br/&gt;*Aşırı kilolu olma &lt;br/&gt;*Açlık , oruç tutmak &lt;br/&gt;Tıbbi  Durum&lt;br/&gt;*İdrar yolu enfeksiyonu &lt;br/&gt;*Böbrek taşı öyküsü &lt;br/&gt;*Gut hastalığı &lt;br/&gt;*Crohn hastalığı &lt;br/&gt;*Ülseratif kolit &lt;br/&gt;*Böbrek hastalığı &lt;br/&gt;*Yüksek kan basıncı &lt;br/&gt;*Aşırı aktif paratiroid bezi &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Böbrek  Taşları İçin Risk Faktörleri :&lt;br/&gt;Risk faktörü , bir hastalığa yakalanma ihtimalini arttıran durum olarak tanımlanabilir.&lt;br/&gt;Aşağıda sıralanan risk faktörleri olmadan da böbrek taşı hastalığı meydana gelebilir. Sıralanan risk faktörlerinden biri bulunduğunda , bunun getirdiği riski azaltmak için ne gibi tedbirler alınacağını öğrenmek için ilgili uzmana baş vurulması gerekir.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Kişi ve hayat tarzıyla ilgili faktörler&lt;br/&gt;*Yüksek doz kalsiyum ve D vitamini alımı &lt;br/&gt;*Uzun dönem hareketsiz kalma &lt;br/&gt;*Aşırı kilolu olma &lt;br/&gt;*Açlık , oruç tutmak &lt;br/&gt;Tıbbi  Durum&lt;br/&gt;*İdrar yolu enfeksiyonu &lt;br/&gt;*Böbrek taşı öyküsü &lt;br/&gt;*Gut hastalığı &lt;br/&gt;*Crohn hastalığı &lt;br/&gt;*Ülseratif kolit &lt;br/&gt;*Böbrek hastalığı &lt;br/&gt;*Yüksek kan basıncı &lt;br/&gt;*Aşırı aktif paratiroid bezi</description></item><item><title>UTIS FROM A UROLOGIC PROSPECTIVE</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?utis-from-a-urologic-prospective-355874.html</link><description>&quot;UTIs&quot; FROM A UROLOGIC PROSPECTIVE&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;DEFINITION OF URINARY TRACT INFECTIONS&lt;br/&gt;UTIs are a group of disorders that share similar clinical manifestations and causative agents.&lt;br/&gt;Microbiologically, UTI exists when pathogenic microorganisms are detected in the urine in excess of 100,000 organism per ml from a properly collected midstream &quot;clean catch&quot; urine. (some authorities use the figure 100 organism per ml + UTI symptoms as enough evidence for diagnosis) &lt;br/&gt;Definitions of common infectious syndromes &lt;br/&gt;Acute urethral syndrome: dysuria and frequency + or - other bladder or urethral symptoms but &quot;no growth&quot; of bacteria on urine cultures.&lt;br/&gt;Acute urethritis: dysuria and urethral discharge with no infection in the bladder. Usually part of STD.&lt;br/&gt;Acute pyelonephritis: chills and high fever along with unilateral flank pain + bacteruria and pyuria with white cell casts.   &lt;br/&gt;Definitions of common infectious syndromes  (cont.)&lt;br/&gt;Acute prostatitis.&lt;br/&gt;prostatodenia&lt;br/&gt;Acute epididymitis.&lt;br/&gt;Asymptomatic bacteruria.&lt;br/&gt;Chronic UTI.&lt;br/&gt;Chronic bacterial prostatitis.&lt;br/&gt;Chronic abacterial prostatitis&lt;br/&gt;Reinfecting recurrent UTI.&lt;br/&gt;Relapsing recurrent UTI.  &lt;br/&gt;Important observations in UTIs&lt;br/&gt;1) UTI is the most common bacterial infection of humans of all ages.&lt;br/&gt;2) the incidence, sequelae, and diagnostic considerations of UTI vary with age and sex. &lt;br/&gt;3) the presence of pyuria correlates poorly with the definitive diagnosis of UTI, pyuria may be present I the absence of UTI and vice versa.&lt;br/&gt;4) the history and physical examination alone cannot reliably differentiate upper infection from a lower or urethral one. &lt;br/&gt;Important observations in UTIs&lt;br/&gt;5) deep tissue infection of the kidney and prostate and superficial infection of the bladder require different clinical management&lt;br/&gt;6) differentiation between upper and lower infection using noninvasive tests is generally unreliable.&lt;br/&gt;7) Conventional 7- to 14-day therapy is not ideal for most forms of UTI, deep tissue infection needs more intensive approach while superficial ones need a less intensive one ( 3-day therapy is effective in acute uncomplicated UTI in women.)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Classifications of UTI&lt;br/&gt;Anatomical classification.&lt;br/&gt;Classification based on the natural history of the UTI for individual patients.&lt;br/&gt;Anatomical classification of UTI&lt;br/&gt;Upper UTI: include acute and chronic pyelonephritis and renal abscess.&lt;br/&gt;Lower UTI: include cystitis and urethritis.&lt;br/&gt;Genital UTI: include prostatitis, epididymitis, seminal vesiculitis, and orchitis.  &lt;br/&gt;UTI based on natural history&lt;br/&gt;A) First infection: the 1st documented UTI, and tends to be uncomplicated.&lt;br/&gt;B) Unresolved bacteriuria: these are UTI cases where the urinary tract has not been sterilized during therapy. Causes include: &lt;br/&gt;1) resistance&lt;br/&gt;2) none compliance&lt;br/&gt;3) mixed infections&lt;br/&gt;4) rapid reinfection with resistant bacteria&lt;br/&gt;5) azotemia&lt;br/&gt;6) heavily infected staghorn calculi&lt;br/&gt;UTI based on natural history (cont.)&lt;br/&gt;C) Bacterial persistence: cases of UTI where urine cultures become sterile with therapy but with discontinuation it will be reinfected again. Causes include:&lt;br/&gt;1) infected calculi&lt;br/&gt;2) chronic prostatitis &lt;br/&gt;3) unilateral atrophic infected kidney&lt;br/&gt;4) vasicovaginal or vasicoenteric fistula        &lt;br/&gt;5) obstructive neuropathy&lt;br/&gt;6) infected polycaliceal diverticula  &lt;br/&gt;UTI based on natural history (cont.)&lt;br/&gt;7) infected ureteral stumps following nephrectomy for pyelonephritis or pyonephrosis&lt;br/&gt;8) infected necrotic papilla from papillary necrosis&lt;br/&gt;9) infected urachal cyst&lt;br/&gt;10) infected medullary sponge kidney&lt;br/&gt;11) urethral diverticula&lt;br/&gt;12) foreign bodies&lt;br/&gt;D) Reinfection: cases of UTI with new infection with a new organism after the resolution of a previous infection. &lt;br/&gt;Pathogenesis of UTI&lt;br/&gt;1) Ascending infections: it is clearly the most common cause of genitourinary infections in men  and UTI in girls and women. Girls and women are more prone to have UTI because:&lt;br/&gt;A) short urethra (about 4 cm)     &lt;br/&gt;B) termination of the urethra beneath the labia&lt;br/&gt;C) proximity to the anus and  soiling of the perineum&lt;br/&gt;D) sexual</description></item><item><title>ÜREME SİSTEMİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ureme-sistemi-386430.html</link><description>ÜREME SİSTEMİ&lt;br/&gt;KADIN ÜREME SİSTEMİ:  &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&amp;#9658; Kadın üreme sistemi iç ve dış genital organlardan oluşur. Üreme ve cinsel fonksiyonlar beyinden gelen kimyasal uyarıların ışığı altında bu organlarda gerçekleşir.&lt;br/&gt;Dış genital organlar : &lt;br/&gt;&amp;#9658;Vulva: İç ve dış dudaklar (Vajinanın açıklığını çevreleyen yağ dokusu, ter bezleri ve kıl kökleri içeren deri kıvrımlarıdır. &lt;br/&gt;&amp;#9658;Klitoris: Klitoris erkekte penisi oluşturan yapının kadınlarda ki kalıntısıdır. &lt;br/&gt;&amp;#9658;Hymen (Kızlık zarı): Vajinanın girişini kaplayan ince bir zardır. Çeşitli bezlerden oluşur.&lt;br/&gt;İç genital organlar:   &lt;br/&gt;İç genital organlar ise sırası ile vajen, rahim, fallop tüpleri ve yumurtalıklardan oluşur.   &lt;br/&gt;&amp;#9658;Vajen: Vulvadan, uterusa (Rahme) doğru uzanan kaslardan oluşan tubuler bir yapıdır. &lt;br/&gt;&amp;#9658;Rahim: Armut şeklinde endometrium adı verilen ve her adet döneminde kalınlaşıp adet kanaması ile dökülen doku ile kaplı yapıdır. Üst üçgen kısmına (korpus) alt silindirik kısmına ise serviks adı verilir.Korpus ile serviksi birleştiği 0.5 cm lik kısma ise istmus denir. Armut şeklinde olan rahimin  geniş kısımlarının yan taraflarından fallot tüpleri çıkar &lt;br/&gt;&amp;#9658;Fallop tüpleri: rahim ile yumurtalıklar arasında uzanan  tüpsü yapılardır. Yumurtalıklardan salınan yumurtanın döllenmesi, bu tüplerde gerçekleşir. Döllenen yumurta tüplerden geçerek rahme ulaşır. 10 cm kadar uzunluğa sahiptir. &lt;br/&gt;&amp;#9658;Yumurtalıklar: rahmin iki yanında bulunan badem büyüklüğünde (4x2x1.5cm)yapılardır. Ergenlik döneminden menapoza kadar yumurtalıklardan her ay bir yumurta gelişerek atılır.   &lt;br/&gt;      ERKEK ÜREME SİSTEMİ   &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&amp;#9658;Testislerdeki (Yumurtalar) seminifer tübüllerin duvarında bulunan primordial seks hücreleri sperm üretimini gerçekleştirir.&lt;br/&gt;&amp;#9658;Sperm hücresi baş, boyun ve kuyruk olmak üzere üç kısımdan oluşur.&lt;br/&gt;&amp;#9658;Baş kısmı yumurta ile birleşmeyi sağlayan kısım olup, döllenmeyi sağlayan genetik yapıları içerir.&lt;br/&gt;&amp;#9658;Boyun kısmında hareket için gerekli enerji üretilir.&lt;br/&gt;&amp;#9658;Kuyruk kısmı ise spermin hareketliliğini sağlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;        Testisler (yumurta) seminifer tüb</description></item><item><title>BÖBREĞİN KALITSAL VEYA GELİŞİMSEL DEFEKTLERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobregin-kalitsal-veya-gelisimsel-defektleri-438323.html</link><description>BÖBREĞİN KALITSAL VEYA GELİŞİMSEL DEFEKTLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yenidoğan bir bebekte üriner sistem anomalilerini düşündüren öykü&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Oligohidrramnios (renal agenezi, hipoplazi, obstrüktif anomaliler)&lt;br/&gt;*Polihidramnios (GİS&quot;de atrezi ile birlikte seyreden böbrek anomalileri, diabetes insibitus)&lt;br/&gt;*Büyük plasenta (Fin tipi konjenital nefrotik sendrom)&lt;br/&gt;*Perinatal asfiksi (Akut tübüler nekroz, renal ven trombozu, böbrek yetersizliği)&lt;br/&gt;*Tek göbek arteri (GİS obstrüksiyon ve genitoüriner anomaliler)&lt;br/&gt;*Organogenez döneminde teratojen ilaç kullanımı, maternal hipoglisemi, intrauterin enfeksiyonlar (özellikle kızamıkçık)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yenidoğan bir bebekte üriner sistem anomalilerini düşündüren fizik muayene bulguları&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Potter yüzü (düşük ve deforme kulaklar)&lt;br/&gt;*Aniridia&lt;br/&gt;*Meme arası genişliğin fazla olması (kalkan Göğüs)&lt;br/&gt;*Tek göbek arteri&lt;br/&gt;*Karın kaslarının yokluğu (Prune Belly sendromu)&lt;br/&gt;*Asit,ödem, karaciğer kistik hastalığı (polikistik böbrek)&lt;br/&gt;*Anüs imperfaratus&lt;br/&gt;*Megakolon (megaüreter ile beraber olabilir)&lt;br/&gt;*Dış genital anomaliler (kriptoorşitizm, epispadias, hipospadias)&lt;br/&gt;*Alt ekstremite ve omurga anomalileri (hemihipertrofi, spina bifida, meningomyelosel)&lt;br/&gt;*Doğumsal kalp anomalileri (VSD)&lt;br/&gt;*Gonadal disgenezi, Trisomiler&lt;br/&gt;*Küçük veya büyük böbrek&lt;br/&gt;*Mesane veya böbrek lojunda ele gelen kitle&lt;br/&gt;*İris ve Retina değişiklikleri&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.Renal agenezi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Böbreğin yokluğu anlamındadır&lt;br/&gt;*Tek veya çift taraflı olabilir&lt;br/&gt;*Tek taraflı (Unilateral) daha sık görülür (1/1000 canlı doğumda)&lt;br/&gt;*Diğer böbreğe ait anomaliler eşlik edebilir&lt;br/&gt;*Çift taraflı renal agenesis (Potter sendromu): Canlı doğumlar arasında 1/4000 oranında görülür. Hastaların çoğu erkektir. Hipertelorizm, epikantus, geniş ve basık burun, düşük kulak, mikrognati, yumru ayak şeklindeki tipik görünüm vardır. Pulmoner displazi sıktır. Gebelik döneminde oligohidroamnios mevcuttur.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;2.Renal hipoplazi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Böbreklerin tam gelişmemesi anlamındadır. Adultta böbrek ağırlığının 50 gr&quot;dan, kaliks sayısının 5&quot;den az olması ile karakterizedir. Genellikle tek taraflıdır. Çift taraflı olduğunda böbrek yetmezliği görülebilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;3.Ektopik böbrek&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Böbreğin farklı yerde lokalize olmasıdır. En sık pelviste lokalizasyon görülür. Genelde asemptomatiktir. Ancak üreterin kıvrılmasına bağlı obstrüksiyon, taş ve enfeksiyon gelişebilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;4.At nalı böbrek&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Renal füzyon anomalilerindendir.&lt;br/&gt;*Asemptomatik olabilir veya hipertansiyon, hematüri eşlik edebilir.&lt;br/&gt;*Turner sendromlu vakalarda genel toplumdan daha sık görülür.&lt;br/&gt;*Wilms tm gelişimi daha sıktır.&lt;br/&gt;*Üriner enfeksiyon ve taş oluşma riski artmıştır.&lt;br/&gt;*Travmada zedelenme şansı yüksektir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;5.Duplikasyon anomalileri&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Çift üreter en sık rastlanılanıdır. Çoğunlukla asemptomatik olup tetkikler sırasında rastlanır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;6.Renal disgenezis&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Total veya segmenter olabilir. Bir veya iki böbrekte görülebilir. Çoğunlukla tek taraflıdır. Böbreklerde kistik oluşumlar ortaya çıkabilir. Bu taktirde kistik displazi veya multikistik displazi terimleri kullanılır. Bunlar herediter olmamaları ve daha ziyade tek böbreği tutmaları nedeniyle böbreğin kistik hastalıklarından ayrılırlar&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;7.Kistik böbrek hastalıkları&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;a.Polikistik böbrek&lt;br/&gt;b.Medüllada kistlerle karakterize hastalıklar&lt;br/&gt;-Medüller sünger böbrek&lt;br/&gt;-Nefroftizi&lt;br/&gt;-Medüller kistik hastalık&lt;br/&gt;c.Renal displastik kistler&lt;br/&gt;-Multikistik displazi&lt;br/&gt;-Kortikal kistler&lt;br/&gt;-İnfantil mikrokistik hastalık (konjenital nefrotik sendrom)&lt;br/&gt;d.Glomerüler kistik hastalık&lt;br/&gt;e.Basit böbrek kistleri&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Polikistik böbrek&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Kistik böbrek hastalıkları içinde en sık görülenidir. İki böbreği de ilgilendiren kalıtsal bir hastalık olup genellikle bilateraldir. Otozomal resesif (OR) geçişli infantil tip ve otozomal dominant (OD) geçişli erişkin tip olmak üzere iki tipi vardır. Bazıları infantil, juvenil ve erişkin tip olmak üzere 3 tipte inceler.&lt;br/&gt;İnfantil tip polikistik böbrek hastalığı: Yenidoğan döneminde böbrekler büyük ve palpe edilebilir durumdadır, oligüri mevcuttur. Eğer oligüri intrauterin dönemde de mevcutsa pulmoner hipoplazi gelişebilir. Bu tür vakalar doğumdan kısa bir süre sonra ölür</description></item><item><title>ÜROLOJİDE LAPAROSKOPİK GİRİŞİMLER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?urolojide-laparoskopik-girisimler-438475.html</link><description>ÜROLOJİDE LAPAROSKOPİK GİRİŞİMLER&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Laparoskopik yolla bir işlemi yapmanın amacı; hasta için aynı faydayı,operatif morbitideyi azaltıp iyileşme için geçen zamanı kısaltarak laparotomiden daha avantajlı olarak gerçekleştirmektir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Laparoskopi pelvik abdominal ve retroperitoneal organların gaz ile şişirilmiş,kapalı kompartmanda görüntülenmesini ve manipülasyonunu gerektirir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1800&quot;lü yılların başında SEGALAS ilk defa üretraya bir şaft aracılığı ile yerleştirilen endoskopu kullanmıştır.&lt;br/&gt;1877 yılında Max NITZE ilk sistoskopu tanıtmış olup , büyütme için lensleri kullanmış ve platin telden geçen elektrik akımı aracılığı ile aydınlatmayı sağlamıştır.&lt;br/&gt;Bu suretle sistoskopun ortaya çıkışı ile iç organların yapılarının incelemesi mümkün olmuş ve bu gelişme sonucunda laparoskopinin temelleri atılmıştır.&lt;br/&gt;İlk laparoskopik girişim bir jinekolog olan OTT tarafından yapılmıştır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Jinekolog ya da genel cerrahların aksine üriner sistem organlarının ekstraperitoneal olması nedeniyle operasyonun gerçekleştirilmesi için önce karnın içine girilmesi ve karın-pelvis içi organlarının değerlendirilmesini takiben posterior peritonun açılması gerekmektedir. &lt;br/&gt;ENSTRÜMENTASYON&lt;br/&gt;İNSÜFLASYON ; &lt;br/&gt;   -  Pnömoperitonium &lt;br/&gt;       Veres iğnesi&lt;br/&gt;       Foures-Kuss iğnesi&lt;br/&gt;İNSÜFLATÖRLER ;&lt;br/&gt;   -   1-5 L/dak hızlarda ayarlanabilen   insüflatörler mevcuttur.&lt;br/&gt;   -   İlk ponksiyonun yapıldığı iğneye   veya erişim portuna bağlanarak pnömoperitonium oluşturulması ve  sürdürülmesi görevini yerine getirir. &lt;br/&gt;İNSÜFLASYON GAZI&lt;br/&gt;OKSİJEN (Patlayıcı)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;NİTRÖZ OKSİT (Gaz embolisi)&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;KORBONDİOKSİT (İdeal gaz)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  - hiperkarbi    irritasyon&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;   &lt;br/&gt;ERİŞİM PORTLARI&lt;br/&gt;Dışta bir kılıf ve içinde buna uyan obturatordan meydana gelir. Çoğu cihazda trokarın sivri, konik veya piramidal şekilli ucu vardır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tüm cihaz birlikte abdominal boşluğa sokulur. Trokar çekilir ve kalan boş kanül içinden diğer aletlerin geçişi sağlanır. &lt;br/&gt;HASTA SEÇİMİ-1&lt;br/&gt;MUTLAK KONTRENDİKASYONLAR&lt;br/&gt;   -Mekanik, paralitik ileus&lt;br/&gt;   -Büyük abdominal kitle&lt;br/&gt;   -Yaygın peritonit&lt;br/&gt;   -Redükte olmayan eksternal herni&lt;br/&gt;   -Yeni geçirilmiş Miyokard Enfarktı&lt;br/&gt;   -Ritim bozuklukları&lt;br/&gt;   -KOAH, Şok, Solunum Yetmezliği   &lt;br/&gt;HASTA SEÇİMİ-2&lt;br/&gt;RÖLATİF KONTRENDİKASYONLAR&lt;br/&gt;   -Multipl abdominal insizyonlar&lt;br/&gt;   -Karın duvarı enfeksiyonları&lt;br/&gt;   -İleri derece obezite&lt;br/&gt;   -Hiatus hernisi&lt;br/&gt;   -İskemik kalp hastalığı&lt;br/&gt;   -Koagülopatiler&lt;br/&gt;HASTA HAZIRLANMASI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Barsak hazırlığı&lt;br/&gt;Mesane kateterizasyonu&lt;br/&gt;Nazogastrik tüp&lt;br/&gt;Genel anestezi&lt;br/&gt;Tedavi ve komplikasyonlar açısından açık cerrahi riski&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;KOMPLİKASYONLAR&lt;br/&gt;Anestezi komplikasyonları&lt;br/&gt;İğne yerleştirilme komplikasyonları&lt;br/&gt;İnsüflasyon komplikasyonları&lt;br/&gt;Trokar yerleştirilme komplikasyonlar&lt;br/&gt;Abdomenden çıkış komplikasyonları&lt;br/&gt;ÜROLOJİDE LAPAROSKOPİK GİRİŞİMLER&lt;br/&gt;LAPAROSKOPİK VARİS LİGASYONU&lt;br/&gt;  -Varikosel; pampiniform pleksusun kistik dilatasyonudur.&lt;br/&gt;  -Venöz valvlerin hiç olmaması   veya yetmezliği nedeniyle oluşur.&lt;br/&gt;  -Ven dilatasyonu gösterilen hastalarda varikosel ligasyonu için bazı şartlar aranmalıdır.&lt;br/&gt;LAPAROSKOPİK GİRİŞİMLER&lt;br/&gt;PEDİATRİK   ERİŞKİN&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ORŞİOPEKSİ               RADİKAL PROSTATEKTOMİ&lt;br/&gt;ORŞİEKTOMİ               PLND&lt;br/&gt;PİYELOPLASTİ             ÜRETREKTOMİ&lt;br/&gt;ÜRETEROLİZİS            NEFREKTOMİ&lt;br/&gt;                                 MESANE BOYNU SÜSPANSİYONU&lt;br/&gt;                                 SİSTEKTOMİ&lt;br/&gt;                                 RENAL KİST DEKORTİKASYONU&lt;br/&gt;                                 VARİKOSELEKTOMİ&lt;br/&gt;Hasta Seçimi-Varikosel&lt;br/&gt;Erkek subinfertilitesi:       Spermogram ile gösterilmiş ve eşinde infertilite sebebi olmadan çocuk sahibi olamayanlar&lt;br/&gt;Adolesan testis gelişme bozukluğu:  6 aylık takipte düzelme olmayanlar&lt;br/&gt;Ağrı:                                           Diğer intraskrotal anomalilerle açıklanamayan ağrısı olanlar&lt;br/&gt;LAPAROSKOPİK PELVİK LENF NODU DİSEKSİYONU L-PLND  1&lt;br/&gt;PROSTAT CA&lt;br/&gt;   -   Evre B2: Radyoterapi veya        hormonoterapi planlanan hastalar&lt;br/&gt;   -   Evre A2, Gleason skoru  6&lt;br/&gt;   -   Yüksek Prostatik Asit Fosfotaz&lt;br/&gt;   -   PSA   20 ng/mL&lt;br/&gt;   -   Perineal prostatektomi planlanan hastalar&lt;br/&gt;   -   Evre A1, A2 veya B1, radyoterapi veya    cer</description></item><item><title>MESANE DEGISICI EPITEL HÜCRELI KARSINOMLARINDA HUMAN KORIONIK GONADOTROPIN-B (BHCG) EKSPRESYONUNUN TÜMÖR DERECESI ILE ILISKISI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mesane-degisici-epitel-hucreli-karsinomlarinda-human-korionik-gonadotropinb-(bhcg)-ekspresyonunun-tumor-derecesi-ile-iliskisi-352999.html</link><description>MESANE DEGISICI EPITEL HÜCRELI KARSINOMLARINDA HUMAN KORIONIK GONADOTROPIN-ÃŸ (ÃŸHCG) EKSPRESYONUNUN TÜMÖR DERECESI ILE ILISKISI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IÇINDEKILER&lt;br/&gt;II&lt;br/&gt;Sayfa&lt;br/&gt;TABLOLAR DIZINI...............................................................................................IV&lt;br/&gt;SEKIL VE RESIMLER DIZINI............................................................................. V&lt;br/&gt;TESEKKÜR..............................................................................................................VI&lt;br/&gt;GIRIS VE AMAÇ ............................................................................................... 1&lt;br/&gt;II. GENEL BILGILER............................................................................................ 2&lt;br/&gt;1. Mesanenin embriyolojisi.................................................................................. 2&lt;br/&gt;2. Mesanenin anatomisi........................................................................................ 3&lt;br/&gt;3. Mesanenin histolojisi........................................................................................ 5&lt;br/&gt;4. Mesane tümörlerinin epidemiyolojisi............................................................... 9&lt;br/&gt;5. Mesane tümörlerinin etyolojisi......................................................................... 10&lt;br/&gt;6. Mesane tümörlerinde genetik degisiklikler....................................................... 14&lt;br/&gt;7. Mesanenin neoplastik olgulari.......................................................................... 15&lt;br/&gt;8. Mesane tümörlerinin patogenezi.... .................................................................. 15&lt;br/&gt;9. Mesane tümörlerinin siniflandirilmasi.............................................................. 15&lt;br/&gt;10. Degisici epitel hücreli karsinom..................................................................... 17&lt;br/&gt;A) Klinik özellikleri..................................................................................... 17&lt;br/&gt;B) Laboratuar bulgulari.............................................................................. 17&lt;br/&gt;C) Görüntüleme teknikleri........................................................................... 17&lt;br/&gt;D) Sistoskopi ve biyopsi.............................................................................. 18&lt;br/&gt;E) Alt üriner sistemin üriner sitolojisi.......................................................... 18&lt;br/&gt;F) Tümör belirleyicileri................................................................................ 19&lt;br/&gt;G) Lokalizasyon........................................................................................... 19&lt;br/&gt;H) Makroskopik görünüm........................................................................... 22&lt;br/&gt;I) Mikroskopik görünüm............................................................................. 22&lt;br/&gt;J) Immünohistokimya ve diger spesifik teknikler....................................... 23&lt;br/&gt;K) Mesane DEHK (Degisici epitel hücreli karsinom)&quot;unun&lt;br/&gt;derecelendirilmesi .................................................................................. 24&lt;br/&gt;L) Mesane karsinomunun evrelemesi.......................................................... 32&lt;br/&gt;M) Metastaz................................................................................................. 37&lt;br/&gt;N) Prognostik faktörler................................................................................ 37&lt;br/&gt;11. HCG(Human korionik gonadotropin)......................................................... 42&lt;br/&gt;III&lt;br/&gt;III. MATERYAL VE METOD............................................................................... 47&lt;br/&gt;IV. BULGULAR....................................................................................................... 50&lt;br/&gt;V. TARTISMA.......................................................................................................... 61&lt;br/&gt;SONUÇ..................................................................................................................... 65&lt;br/&gt;ÖZET..............................................................................................................</description></item><item><title>BÖBREK</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrek-449525.html</link><description>Böbrek&lt;br/&gt;Böbrekler bel omurlarının iki yanında yer alan vücutta çift olarak bulunan ve kandaki istenmeyen zehirli maddeleri idrar yoluyla uzaklaştırılmasını sağlayan bir çift organdır. 2 milyon civarında nefron adı verilen süzme ünitesi mevcuttur. Bunların sayısı yaşlanmayla birlikte doğal olarak azalır. Kalbin dakikada pompaladığı 5-6 litre kanın 1/5i böbreklerce filtre edilir. Böbrekler vücudun sıvı-iyon dengesini, asit-baz dengesini, kan basıncı(Tansiyon)nın sürdürülebilirliğini ve vücuttaki kimyasal reaksiyonlar sonucu oluşan ve vücut için zararlı olan zehirli maddelerin atılmasını sağlar. Böbrekler ayrıca kan yapımı ve kemik mineral yapısı ile ilgili hormonlar başta olmak üzere daha bir çok hormonun yapım ve yıkım yeridir. Bütün bunlardan böbreklerin vücut için hayati önem taşıyan ve yürüttüğü fonksiyonlar sekteye uğradığı takdirde hayati risk doğuran organlar olduğu anlaşılır. Böbreklerden geçen kan filtre edilip organizma için yararlı olan maddeler tekrar kana verilerek, vücuttan uzaklaştırılması zorunlu olan zehirli maddeler idrarı oluşturur. İdrar idrar yolları ile önce mesanede toplanır, daha sonra da işeme yoluyla da dışarı atılır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Böbrek hastalıklarının çoğu bilinenin aksine son derece sinsi ve ağrısız seyreder. Halk arasında genel olarak idrarın kanlı gelmesi, idrar yaparken yanma ve acıma, belin iki veya tek tarafında yan ağrıları böbrek hastalığı belirtisi olarak bilinir. Böbreklerin işlevlerinin azalması veya kaybolması, ani başlangıçlı (Akut) veya yıllar içerisinde sessizce (Kronik) oluşabilir. Kandaki atık maddelerin atılamayıp birikmesi sonucu bütün organları etkileyen ve komaya kadar gidebilen bir zehirlenme tablosu meydana gelir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Bunların oluşturacağı klinik belirti ve bulgular ise hastalığı oluşturan etmene göre farklılıklar gösterir. İdrar yollarında akımın engellenmesi ve iltihaplanma dışında böbrek hastalıklarında ağrı sık görülmez. Buna karşılık bulantı, kusma, halsizlik, iştahsızlık, inatçı kaşıntı, çok su içme, günlük idrar miktarında azalma veya aşırı miktarda idrar yapma, cildin sarımsı-kahverengi renk alması, çabuk yorulma, çarpıntı, nefes darlığı, işitme zorluğu veya sağırlık, ani ve sürekli tansiyon yükselmeleri, göz kapaklarında ve ayaklarda daha belirgin olmak üzere tüm vücutta su birikmesi(ödem), sık idrara çıkma, ağrılı idrar yapma, kanlı idrar, bulanık idrar, gece birden fazla idrara kalkma, kişilik değişiklikleri ile başlayan saldırganlık, bilinç bulanıklığı ve komaya kadar uzanan şuur ve davranış değişiklikleri, havale geçirme(Konvülsiyon), özellikle çocuklarda gece idrar kaçırmaları ve gelişme gerilikleri saptanabilir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yukarıda belirtilen bulguların büyük bir kısmı başka hastalıklarda da rastlanır. Bu sebeple bu bulguların başka hastalıklardan değil de böbrekten kaynaklandığının ilgili hekimlerce tetkik edilmesi gerekir. Bir böbrek hastalığına işaret eden klinik bulgular ise anemi(kansızlık), yüksek tansiyon, ödem, idrarın bol fakat yoğunluğunun düşük bulunması, idrarda kan ve iltihap hücreleri ve protein(Albumin) saptanması, kanda kan üre ve kreatinin değerlerinin yüksek bulunması(Üremi), kan albumin düzeyinin düşük bulunması, ürikasit yüksekliği, kanın çökme hızının(Sedimentasyon) artışı, kanda asitli maddelerin yüksek ölçülmesi (Asidoz) , kalp büyümesi, akciğerde su toplanması, idrar miktarının günlük 400 ml. altına düşmesi, kanda Hepatit B ve C virüsü saptanması, derinin kuruması ve renk değişimi gibi muayene bulgularına rastlanır. İlgili hekimler Nefrologlar , Dahiliye uzmanları veya Ürologlarca kanın biyokimyasal tetkikleri yapılarak bazı maddelerin artma veya azalma olup olmadığı araştırılır. Böbreklerin Ultrasonografik incelenmesi ile böbreklerde yapısal bir değişiklik olup olmadığı, böbrek boyutlarının küçülüp küçülmediği incelenir. Gerekirse ilaçlı tetkikler yapılır. Basit bir idrar tetkiki incelemesi ve Ultrasonografik tetkik ile kanın biyokimyasal incelemeleri 1.basamak tetkik aşamasını oluşturur. 2.Aşamada böbreklerin süzme oranı 24 saatlik idrar toplanarak hesaplanır</description></item><item><title>HPERCALCEMIA PROSTATE</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hpercalcemia-prostate-444048.html</link><description>Hypercalcemia Prostate&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;61 yrs old WM who has not seen his PCP for the past 10 yrs.&lt;br/&gt;C/O weakness for 2 m with loss of weight 20 lbs..&lt;br/&gt;He retired from his job as a plumber 3 m back and was doing a private job when he felt too weak to perform and only then he realized he was deteriorating.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pneumonia 10 years ago&lt;br/&gt;No CAD&lt;br/&gt;No HTN&lt;br/&gt;No DM&lt;br/&gt;NO CA&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ASA&lt;br/&gt;Tums &quot;lots of&quot;&lt;br/&gt;NKDA&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Retired Plumber who  worke din heating systems an din cleaning out soot.&lt;br/&gt;Heavy smoker 1 p/day for   30 yrs&lt;br/&gt;Heavy alcohol drinker in the past&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Loss of weight 20lbs over 2 m in spite of good appetite.&lt;br/&gt;No fever, night sweats cough or SOB.&lt;br/&gt;No dysuria or frequency.&lt;br/&gt;No abdominal pain, diarrhea or constipation.&lt;br/&gt;No skin rash or other symptoms.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;61 male asthenic physique&lt;br/&gt;Vitals: WNL&lt;br/&gt;HEENT: unremarkable&lt;br/&gt;Neck: supple, no JVD or carotid bruits&lt;br/&gt;Ht: RRR S1 S2 audible&lt;br/&gt;Lungs: CTAs B/L&lt;br/&gt;Abd: Soft, no organomegally&lt;br/&gt;Ext: No E,C,C  +ve PP&lt;br/&gt;Neuro: Awake and alert but disoriented X3. No neuro deficits  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hgb         Hct        WBCs         Plat                                                                    11.0          32            6.5            243&lt;br/&gt;Cr      BUN       Na      K        Cl       CO2                                           3.2        33        134    3.1        94       30&lt;br/&gt;Ca   15.8       Phos       2.6&lt;br/&gt;CK      CKMB       CKI        TroponinI                                          493         9.1           1.8               0.4     &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Confused &lt;br/&gt;Lost 20 lbs over 2 m&lt;br/&gt;Hypercalcemic&lt;br/&gt;Renal insufficiency &lt;br/&gt;Physical exam WNL &lt;br/&gt;Hypercalcemia&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;It is the most common cause in ambulatory patients, accounting for  90 percent of cases.&lt;br/&gt;Parathyroid hormone causes                                  - increased bone resorption                                                          - GI absorption                                                               - renal absorption&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Our patientâ€¦.&lt;br/&gt;PTH               5.9&lt;br/&gt;Calcium        13.2&lt;br/&gt;Makes you thinkâ€¦..?&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Among hospitalized patients, cancer is the most common cause, accounting for about 65 percent of cases, and hyperparathyroidism accounts for another 25 percent.&lt;br/&gt;Increased bone resorbtion osteoclast activity&lt;br/&gt;PTH-related substance secreted by tumors&lt;br/&gt;Direct erosion by tumor cells&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hypercalcemia in Malignancy&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Solid tumor&lt;br/&gt;breast&lt;br/&gt;lung&lt;br/&gt;pancreas&lt;br/&gt;kidneys&lt;br/&gt;ovary&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hematolgic&lt;br/&gt;myeloma&lt;br/&gt;lymphosarcoma&lt;br/&gt;Multiple Myeloma&lt;br/&gt;Serum protein electrophoresis: -ve&lt;br/&gt;Urine protein electrophoresis: -ve&lt;br/&gt;Bone Marrow Bx: -ve&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IVFâ€¦NSS + Lasix (     renal secretion)&lt;br/&gt;Pamidronate (     osteoclast activity)&lt;br/&gt;Calcitonin (    bone calcification)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pt responded to therapy.&lt;br/&gt;Hypercalcimia resolved.&lt;br/&gt;Renal failure improved.&lt;br/&gt;Pt regained baseline mental functioning.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Work up for an occult malignancy&lt;br/&gt;Lung CT of chest was -ve&lt;br/&gt;GI CEA 2.0, Colonoscopy -ve,                                               EGD    peptic ulcer Rx PPI&lt;br/&gt;Blood work up for MM -ve&lt;br/&gt;Prostate PSA 18.3&lt;br/&gt;ANY CHANGE IN YOUR THOUGHTS?&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Moderate to poorly differentiated adenocarcinoma of prostate, Gleason 8.&lt;br/&gt;Prostate carcinoma involves 70% of the prostate tissue.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Carcinoma of the prostate&lt;br/&gt;Detected either clinically or at autopsy as a microscopic, pathologically well-differentiated tumor of little clinical importance.&lt;br/&gt;Estimates are that 179,300 men will be diagnosed with prostate cancer in 1999 and that 37,000 deaths will occur. &lt;br/&gt;Prostate cancer is the most common cancer in men in the United States except for non-melanoma skin cancer.&lt;br/&gt;Increase in incidence&lt;br/&gt;The reasons are not known. &lt;br/&gt;The incidence of microscopic cancer is similar in Japanese and white men in the United States, but the incidence of clinically evident disease is much higher in American men.&lt;br/&gt;Japanese men who migrate to the mainland United States develop prostate cancer at a similar rate as white men. &lt;br/&gt;Findings suggest that both genetic and environmental factors are operative in the conversion of microscopic into evident prostate cancer.&lt;br/&gt;CLINICAL PRESENTATION&lt;br/&gt;The manner in which the disease is diagnosed today is different from that of 10 years ago. &lt;br/&gt;In the past</description></item><item><title>ÜREME</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ureme-391027.html</link><description>ÜREME&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;    Canlıların, soylarını devam ettirmek amacıyla kendilerine benzer yeni bireyler meydana getirmesine üreme denir. Üreme işlevi canlının gelişmişliğine bağlı olarak çeşitlilik gösterir. Fakat bütün canlılarda genel hatlarıyla incelendiğinde  eşeyli ve eşeysiz üreme olmak üzere iki tip üreme görülür.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Eşeysiz üreme: Bir canlının kendi başına yeni bir birey meydana getirmesidir. Oluşan bireyler ata bireyin tıpatıp aynısıdır. Yavru gamet oluşturma gibi bir süreç olmaksızın oluştuğu için ata bireyin genetik özelliklerinin aynısına sahiptir. Çeşitlenme olmadığı için değişen çevre şartlarına uyumda güçlük çekilir. Bölünme, tomurcuklanma, sporlanma ve vejetatif üreme gibi çeşitleri vardır.&lt;br/&gt;Bölünme: Genelde monera (bakteri, mavi-yeşil algler) ile protista (amip, öglena vs.) aleminde görülen üreme çeşididir. Bu alemlerin üyesi olan tek hücreli canlılar mitoz benzeri bir bölünme gerçekleştirerek iki yeni yavru oluştururlar. Bölünme bakterilerde olduğu gibi enine, öglenada olduğu gibi boyuna yada amipte olduğu gibi herhangi bir doğrultuda olabilir. &lt;br/&gt;Tomurcuklanma: Bira mayası gibi bazı protistalarda ve mantarlarda görülen üreme çeşididir. Üreme gerçekleşirken birey hücre çekirdeğini eşler. Eşlenen çekirdeğin bir parçası ana hücrede kalırken diğeri hücre zarında oluşan çıkıntı şeklindeki yapıya geçer. Tomurcuk denilen bu yapı gelişerek yeni bireyi meydana getirir. Oluşan yavru bazen ana bireye yapışık olarak kalır yada ayrılarak bağımsız olarak yaşayabilir. &lt;br/&gt;Sporlanma: Sporogoni de denilen bu üreme çeşidi monera, protista ve mantarlar aleminin bazı üyelerinin yanı sıra kara yosunları ve eğrelti otları gibi bazı bitki türlerinde de  görülür. Tıpkı tomurcuk oluşumuna benzeyen spor oluşumu farklı olarak daha sağlam bir zarla çevrilidir. Sıcak, soğuk, kuraklık gibi olumsuz şartlardan etkilenmeyen bu yapılar uygun ortam oluştuğunda gelişerek yeni bireyi meydan getirir. &amp;#8211;50 oC dereceye dayanabilen spor hücreleri çok uzun süre gelişmeden bekleyebilir. &lt;br/&gt;Kara yosunları</description></item><item><title>VÜCUT İÇİ TAŞ KIRICILAR EN İYİ ALET SEÇİMİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?vucut-ici-tas-kiricilar-en-iyi-alet-secimi-438403.html</link><description>VÜCUT İÇİ TAŞ KIRICILAR: EN İYİ ALET SEÇİMİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ÖNSÖZ :&lt;br/&gt;Yaklaşık 20 yıl öncesinde ESWL&quot;nin kullanımına başlanması ile üriner taşların tedavisi tamamen değişmiştir ; ancak birçok taşta hala alternatif yaklaşımlara gerek duyulur . Güncel olarak bunlar , pekçok vakada üriner trakt yolu veya perkütan olarak yapılan minimal invaziv endoürolojik yöntemdir . Küçük taşlar kolaylıkla alınabilir ancak çapı 5mm&quot;den büyük olanlarda çıkarılmadan önce vücut içinde parçalara ayırmak gerekir .Piyasada , geniş kapsamda değişkenlik gösteren litotripsi aletleri mevcuttur . Bu aletlerin mevcut teknolojide , değişik endoskopik aletlerle kullanımı ve fiyatları açısından epeyce farklılıkları vardır . Bu aletlerde kullanılan ana teknolojiler ; elektrohidrolik , ultrasonik , balistik ve değişik lazer sistemleridir . ( Tablo 1 )&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TABLO : 1&lt;br/&gt;Litotriptör Teknik&lt;br/&gt;ElektrohidrolikKoaksiel proptan elektrohidrolik şok dalgaları meydana gelir.&lt;br/&gt;UltrasonikMetal transdüserden yüksek frekanslı titreşimler oluşur , taş parçaları aspire edilir .&lt;br/&gt;Balistik0.35-0.5 Mpa&quot;lık basıçlı hala ile metal çubuk üzerinden ateşleme&lt;br/&gt;ElektrokinetikManyetik hızlandırıcıyla , manyetik merkezli çubuk üzerinden atış&lt;br/&gt;Lazer&lt;br/&gt;AlexandrıteDalga boyu 720nm olan , Q anahtarlı , solid durumda , vuruşlu lazer&lt;br/&gt;Pulsed dye504 nm&quot;lik ışık absorbsiyonu . Kumarin boya sistemi (gazsı plazma şok dalgası )&lt;br/&gt;Nd : YAGKısa vuruş , pasif Q anahtarlı , çift frekanslı , çift vuruşlu , solid durumda laser. &lt;br/&gt;HolmiumSolid durumda ,holmium kaplı , YAG vuruşlu lazer : 2100 nm&quot;de fototermal taş parçalanması&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bütün aletler  nefroskop ve sistoskop gibi büyük ve rahat ulaşılabilir proplarla kullanıldıkları zaman etkilidirler . Bununla birlikte küçük çaplı proplarla üreterde kullanımında bazı sınırlayıcılar vardır ;  nispeten sınırlı alanlarda, darlıklardan geçerken ve düşük irrigasyonlu fleksibl aletlerin kullanımı ve hasarlı üreter duvarına yakın alanlarda . Ayrıca litotriptör probunun büyüklüğü taşların kırılma hızını belirler . Bu nedenle küçük çaplı fleksible problar ( elektrohidrolik , balistik , lazer ) modern , inceve fleksibl üreterorenoskopla kullanıma daha uygundur . Bu ince aletler düşük etkinlik ve uzun kırma süresi hesabına rağmen daha iyi ve az travmatize etki ile taşa erişimi sağlar . Büyük rijid prop ( ultrason ) tabiki daha etkilidir ancak büyük aletlere ihtiyaç duyar . İdeal litotriptör ; küçük , hareketli , değişik yerleşimlerde kullanılabilir ,çok fonksiyonlu , enerji çıkışı ayarlanabilir , her türlü taşta etkili , tekrar kullanılabilir , güvenli ve ucuz olmalıdır .&lt;br/&gt;Cerrahlar kişisel ihtiyaçlarına uygun litotriptörün hangisi olması gerektiğine nasıl karar vereceklerdir ? Bu basit bir problem değildir ; cerrahın tecrübesi ve kullanılan endoskopik aletle daha fazla bağlı olduğundan etkinlik ve komplikasyon oranlarını mukayese etmek güçtür . Belki de rapor edilen komplikasyonlar kullanılan litotriptörden çok aletten kaynaklanmıştır . &lt;br/&gt;Ben bu makalede , tekil litotripsi metotları ile ilgili yayınlanmış bilgileri , karşılaştırmalı çalışmaları ve son olarak sunulan sınırlı bütçeli ortamda belki de tek önemli faktör olan fiyat araştırmalarını özetledim .&lt;br/&gt;Vücut İçi Litotriptörler&lt;br/&gt;Elektrohidrolik Litotriptör ( EHL ) :&lt;br/&gt;1.4 -5 F koaksiyel propla bağlantılı elektrohidrolik şok dalga  jeneratörünün ürettiği şok dalgaları doğrudan taşa yöneltilir . EHL &quot; nin başarı oranının lazer litotriptör kadar iyi olduğu rapor edilmiştir . Parçalama oranı %84 - 90 &quot;dır ve major komplikasyonu yoktur . Taştan yoksun bırakma ( stone - free ) oranı üst üreterde %70 , orta üreterde %90 ve distal üreterde %83 &quot; tür ( Tablo 2 ) . Mukozal hasar ,submukozal ödem , kanama şeklinde meydana gelen üreterik hasar oranı %10 - 15 &quot;tir . Hasar , uygulanan enerji ve şok dalga sayısı ile orantılıdır . Bu nedenle EHL ile üreterik taşların tedavisi büyük oranda terkedildi .&lt;br/&gt;TABLO : 2&lt;br/&gt;ALETParçalanma oranı %Taşsız kalma oranı %Komplikasyon oranı %&lt;br/&gt;EHL84 - 9070 - 9010 - 15&lt;br/&gt;UL9794AZ&lt;br/&gt;SLC84 - 97.570 - 95AZ&lt;br/&gt;EKL84 - 97.570 - 95AZ&lt;br/&gt;A</description></item><item><title>BÖBREKLER BOŞALTIM İŞLEVİNİN BAŞLICA ORGANI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrekler-bosaltim-islevinin-baslica-organi-358700.html</link><description>BÖBREKLER/BOŞALTIM İŞLEVİNİN BAŞLICA ORGANI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bedendeki işe yaramayan artıkların büyük bölümü, boşaltım sisteminin temel organı olan böbreklerle atılır. Böbrekler karın boşluğunun üst ve arka bölümünde, omurganın her iki yanında yer alan, fasulye biçiminde, kırmızı-kahverengi iki organdır. Lifsi bir bağ dokusuyla örtünmüş ve yağ dokusuyla çevrilmiştir. Ayrıca gene bir bağ dokusu tabakasıyla yerinde tutulurlar. Her böbreğin üst ucunda, değişik hormonlar salgılayan böbreküstü bezleri yar alır. Böbrek üstü bezleri, boşaltımda doğrudan doğruya etkili bir işlev yapmaz; ama oluşturdukları hormonların bazıları, böbreğin çalışmasını etkiler.&lt;br/&gt;Böbreğin içbükey tarafı olan böbrek kapısı (hilum), bedenin orta çizgisine doğru yönelmiştir; dışbükey kenarı ise ters tarafa bakar durumdadır. Böbrekten sidiği akıtacak olan sidik borusu, böbrek kapsından çıkarken, kan damarları ve sinirler de oradan böbreğe girerler.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İÇ YAPI:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Böbrekler kesilerek açıldığında, iki farklı alan görülebilir. Dış alan (kabuk maddesi) sarımsı-kırmızı renklidir; iç alan (öz maddesi) ise daha koyudur. Öz maddesinin iç sınırı, piramit biçiminde yapılardan oluşur; bu piramitlerin tepeleri, böbrek kapısına yöneliktir.&lt;br/&gt;Böbrek, nefron denen görev birimlerinden yapılmıştır; bunlar, bedenin metabolizma artığı maddelerini süzerek toplayan özel borulardır. Bir insan böbreğinde ortalama bir milyon nefron bulunur; kısmen kabuk maddesi, kısmen de öz maddesi içinde uzanırlar.&lt;br/&gt;Kan dolaşımı, metabolizmalarının artıklarını (daha çok üre), nefronlara taşır. Böbrek atardamarları böbrek kapısından girer ve geçici atardamarcıklar denen çok küçük damarlara ayrılır. Her getirici atardamarcıktan çıkan dalcıklarda , böbrek yumacığı denen kılcal damar yumaklarını oluştururlar. Bir böbrek yumacığını, bir kapsül çevreler. Nefronu bir ucundan oluşan yarım ay biçimindeki bu yapıya, Bowman kapsülü denir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Böbreğin kabuk maddesinde bulunan Bowman kapsülü ve böbrek yumacığına,  birlikte, böbrek cisimciği denir. Bowman kapsülünde bir dış, birde iç yaprak vardır; bu iki tabaka arasındaki açıklık nefron boşluğuyla devam eder. Böbrek yumacığını oluşturan atardamarcıkların kapsüle girdiği açıklığa, damar kutbu denir; böbrek yumacığının götürücüsü atardamarcıkları, kapsülden bu açıklıktan çıkar.&lt;br/&gt;Böbrek yumacığındaki yüksek basıncı sayesinde, kanın içindeki elemanların bir bölümü, kılcal damarlardan Bowman kapsülü dışına çıkar, yani süzülür. Meatbolizma artıklarının yanı sıra, büyük ölçüde su, şeker ve tuzlarda süzülür. Böbrek yumacıklarından süzülen ve böbrek yumacığı süzüntüsü denen bu sıvı,kan plazmasına çok benzer; ancak, molekül ağırlığı yüksek olan kan proteinlerini ve kan hücrelerini kapsamaz.&lt;br/&gt;Böbrek yumacığı süzüntüsü, Bowman kapsülünden, kıvrıntılı biçimde yol alan böbrek borucukları (tubuli renalis) içine geçer. En çok kıvrıntılı olan bowman kapsülü yakınındaki bölümüne üst dolaşık borucuk denir; kabuk maddesi içinde uzanır daha sonra daralarak, U biçiminde yol alan ve öz maddesi içinde uzanan böbrek borucuğu, Henle yayı&quot;nı oluşturur. Henle yayını gene kabuk maddesi içinde uzanan alt dolaşık borucuk izler. Nefronun bu üç bölümünü, bowman kapsülünden çıkan götürücü atardamarcığın oluşturduğu ikinci bir kılcal damarcıklar ağı çevirir. Nefrondaki su, şeker ve tuzun kılcal damarlar aracılığıyla geri emilmesiyle, böbrek yumacığı süzüntüsünün yoğunluğu düşer, üre yoğunluğu ise yükselir. Kılcal damarlardaki kan içine geçen ve bedende tekrar kullanılabilecek olan bu maddeler, böbrek toplardamarı (vena renalis) ise alınarak bedenin öteki bölümlerine götürülmesi için genel dolaşıma verilir. Bir çok nefron, içindekileri aynı toplayıcı boruya verir; birçok toplayıcı boruda, öz maddesinin piramitleri içinde ve piramidin tepesine doğru uzanır. Son artık, sidiktir. &lt;br/&gt;Nefronlar  sürekli olarak çalışır ve toplayıcı borulardan sidik borusuna sürekli sidik sızıntısı olur. Her böbreğin bir sidik borusu vardır; bu borular sidiği sağımsal (peristaltik) kasılm</description></item><item><title>ÜREME</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ureme-389155.html</link><description>Her canlının neslini devam ettirmek üzere kendine benzer yeni fertler meydana getirmesine üreme denir. Bu olay bir türün devamını sağlar. Esası hücre bölünmesine dayanır. Eşeyli ve eşeysiz üreme olmak üzere iki çeşide ayrılır.&lt;br/&gt; 1.EŞEYSIZ ÜREME&lt;br/&gt;*Yeni birey tek bir atadan meydana gelir.&lt;br/&gt;*Yeni bireyin bütün kalıtım materyalleri ana bireyinkiyle aynıdır.&lt;br/&gt;*Kalıtsal çeşitliliğe olanak sağlamaz.&lt;br/&gt;A-BÖLÜNME:Genellikle vücudun ikiye bölünmesi şeklinde olur. Amip,öglena,paramesyum gibi protistlerde ve bakterilerde görülür.&lt;br/&gt;B-TOMURCUKLANMA:Ana bireyin vücudu üzerinde küçük bir çıkıntı oluşur. Bu çıkıntılar büyüyerek ananın şeklini alır. Bira mayası ve hidrada görülür.&lt;br/&gt;C-SPORLANMA:Sporlar,sağlam yapılı örtüleri olan ve aşırı sıcaklık,soğuk gibi elverişsiz çevre koşullarına dayanıklı olan özel hücrelerdir. Bu sporlar uygun şartları bulduklarında yeni bir bireyi oluşturma özelliğindedir. Sıtma etkeni olan plazmodyumda, kara yosununda ve eğrelti otlarında görülür.&lt;br/&gt;Plazmodyumda sporla üreme&lt;br/&gt;*Plazmodyum hayat devrini insan ve anofel cinsi sivrisineğin dişisinde tamamlar.&lt;br/&gt;*Sivrisineğin ısırması ile plazmodyumlar ısırılan insanın kanına geçer ve alyuvarlara girer.&lt;br/&gt;*Alyuvarlarda,plazmodyum sporu büyür ve şizonta dönüşür. Şizont mitoz bölünmeler geçirerek çok sayidaki melozoitleri oluşturur.&lt;br/&gt;*Alyuvar içindeki bu eşeysiz üremeye şizogoni denir. Merozoitlerin aşırı artmasıyla alyuvarlar patlar,kana dökülür. Melozoitlerin her biri yeni alyuvarlara girer ve ayni olaylar tekrarlanır.&lt;br/&gt;*Çok sayıda alyuvarların parçalanıp kana dökülme zamanlarında insanda ateş ve üşüme şeklinde sıtma nöbetleri görülür. Bu sırada bazı merozoitler dişi ve erkek gamet şeklini alır.&lt;br/&gt;*Böyle bir hastayı başka bir anofel dişisi ısırırsa kandaki merozoitlerin bir kısmı ve gametler sivri sineğin sindirim sistemine geçer. Bağırsakta erkek eşey hücresi ve dişi eşey hücresini oluştururlar. Bu olaya gametogenez denir. Gametlerin birleşmesiyle zigot meydana gelir.&lt;br/&gt;*Zigot bağırsak epiteline yerleş</description></item><item><title>URINAR INCONTINENCE</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?urinar-incontinence-443949.html</link><description>Urinary Incontinence&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Aging &lt;br/&gt;Estrogen deficiency&lt;br/&gt;Neurological disease&lt;br/&gt;Psychological disease&lt;br/&gt;Compounding Problems:&lt;br/&gt;Embarrassment leads to silence&lt;br/&gt;Time constraints lead to inadequate attention&lt;br/&gt;Knowledge limits lead to patients accepting&lt;br/&gt;Technology limits lead to inadequate investigation&lt;br/&gt;Resource limits lead to inadequate access&lt;br/&gt;Myths:&lt;br/&gt;Urinary incontinence/prolapse is a natural part of aging&lt;br/&gt;Nothing can be done about it&lt;br/&gt;Surgery is the only solution&lt;br/&gt;Urogenital Aging:&lt;br/&gt;Urogenital aging is a symptom complex with associated physical findings&lt;br/&gt;Involves the lower urinary and genital tracts and the pelvic floor&lt;br/&gt;Symptoms:&lt;br/&gt;Frequency&lt;br/&gt;Nocturia&lt;br/&gt;Dysuria&lt;br/&gt;Incomplete emptying&lt;br/&gt;Incontinence&lt;br/&gt;Urgency&lt;br/&gt;Recurrent infections&lt;br/&gt;Dyspareunia&lt;br/&gt;Prolapse&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Statistics:&lt;br/&gt;10-60% of women report urinary incontinence&lt;br/&gt;50% of women that have had children develop prolapse&lt;br/&gt;Only 10-20% seek medical care&lt;br/&gt;Billions of dollars spent annually on incontinence products (in North America)&lt;br/&gt;Statistics:&lt;br/&gt;10-25% of women age 15-64 report urinary incontinence&lt;br/&gt;15-40% of women over age 60 in the community report incontinence&lt;br/&gt;More than 50% of women in nursing homes are incontinent&lt;br/&gt;W.H.O.  recognizes incontinence as an international health concern&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Quality of Life Impact:&lt;br/&gt;Impact on lifestyle and avoidance of activities&lt;br/&gt;Fear of losing bladder control&lt;br/&gt;Embarrassment&lt;br/&gt;Impact on relationships&lt;br/&gt;Increased dependence on caregivers&lt;br/&gt;Discomfort and skin irritation&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Types of Urinary Incontinence:&lt;br/&gt;Genuine stress incontinence&lt;br/&gt;Urge incontinence&lt;br/&gt;Mixed&lt;br/&gt;Chronic urinary retention and overflow incontinence&lt;br/&gt;Functional incontinence&lt;br/&gt;Miscellaneous (UTI, dementia)&lt;br/&gt;Genuine Stress Incontinence:&lt;br/&gt;Loss of urine with increases in abdominal pressure&lt;br/&gt;Caused by pelvic floor damage/weakness or weak sphincter(s)&lt;br/&gt;Symptoms include loss of urine with cough, laugh, sneeze, running, lifting, walking&lt;br/&gt;Urge Incontinence:&lt;br/&gt;Loss of urine due to an involuntary bladder spasm (contraction)&lt;br/&gt;Complaints of urgency, frequency, inability to reach the toilet in time, up a lot at night to use the toilet&lt;br/&gt;Multiple triggers&lt;br/&gt;Mixed Incontinence:&lt;br/&gt;Combination of stress and urge incontinence&lt;br/&gt;Common presentation of mixed symptoms&lt;br/&gt;Urodynamics necessary to confirm&lt;br/&gt;Chronic Urinary Retention:&lt;br/&gt;Outlet obstruction or bladder underactivity&lt;br/&gt;May be related to previous surgery, aging, development of bad bladder habits, or neurologic disorders&lt;br/&gt;Medication, such as antidepressants&lt;br/&gt;May present with symptoms of stress or urge incontinence, continuous leakage, or urinary tract infection&lt;br/&gt;Functional and Transient Incontinence:&lt;br/&gt;Mostly in the elderly&lt;br/&gt;Urinary tract infection&lt;br/&gt;Restricted mobility&lt;br/&gt;Severe constipation&lt;br/&gt;Medication - diuretics, antipsychotics&lt;br/&gt;Psychological/cognitive deficiency&lt;br/&gt;Unusual Causes of Urinary Incontinence:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Urethral diverticulum&lt;br/&gt;Genitourinary fistula&lt;br/&gt;Congenital abnormalities (bladder extrophy, ectopic ureter)&lt;br/&gt;Detrusor hyperreflexia with impaired contractility&lt;br/&gt;Causes of Incontinence:&lt;br/&gt;Inherited or genetic factors&lt;br/&gt;Race&lt;br/&gt;Anatomic differences&lt;br/&gt;Connective tissue&lt;br/&gt;Neurologic abnormalities&lt;br/&gt;Causes of Incontinence:&lt;br/&gt;External factors&lt;br/&gt;Pregnancy and childbirth&lt;br/&gt;Aging&lt;br/&gt;Hormone effects&lt;br/&gt;Nonobstetric pelvic trauma and radical surgery&lt;br/&gt;Increased intra-abdominal pressure&lt;br/&gt;Drug effects&lt;br/&gt;Pregnancy and Childbirth:&lt;br/&gt;Hormonal effects in pregnancy&lt;br/&gt;Pressure of uterus and contents&lt;br/&gt;Denervation (stretch or crush injury to pudendal nerve)&lt;br/&gt;Connective tissue changes or injury (fascia)&lt;br/&gt;Mechanical disruption of muscles and sphincters&lt;br/&gt;Aging:&lt;br/&gt;Gravity&lt;br/&gt;Neurologic changes with aging&lt;br/&gt;Loss of estrogen&lt;br/&gt;Changes in connective tissue crosslinking and reduced elasticity&lt;br/&gt;Hormone Effects:&lt;br/&gt;Common embryonic origin of bladder urethra and vagina from urogenital sinus&lt;br/&gt;High concentration of estrogen receptors in tissues of pelvic support&lt;br/&gt;General collagen deficiency state in postmenopausal women due to the lack of estrogen (falconer et al., 1994)&lt;br/&gt;Urethral coaptation affected by loss of estrogen&lt;br/&gt;Increased Intra-abdominal Pressure:&lt;br/&gt;Pulmonary disease&lt;br/&gt;Constipation/straining&lt;br/&gt;Lifting&lt;br/&gt;Exercise&lt;br/&gt;Ascites/hepatomegaly&lt;br/&gt;Obesity&lt;br/&gt;Drug Effec</description></item><item><title>PELVİK LENF NODU DİSSEKSİYONUNDA FROZEN SECTİON FALSE NEGATİF SONUÇLAR</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?pelvik-lenf-nodu-disseksiyonunda-frozen-section-false-negatif-sonuclar-438394.html</link><description>PELVİK LENF NODU DİSSEKSİYONUNDA FROZEN SECTİON FALSE NEGATİF SONUÇLAR&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pelvik  lenf  nodları  prostat,  mesane  ve  proksimal  üretral  malignensilerin  ilk  yayılım  yerleridir.&lt;br/&gt;Pelvik  lenf  nodu  tutulumu  USG, BT, MRI; lenfanjiografi   ve  lenfosintigrafi  ile  ortaya  konulabilir. Bu  non  invaziv  yöntemlerin  sensitivitesi  düşüktür.&lt;br/&gt;Pelvik  lenfadenektomi  mesane  prostat  kanserinin  evrelendirilmesinde  de  kullanılır.&lt;br/&gt;Mesane  kanserinde  lenfadenektomi &lt;br/&gt;Mesane  lenf  nodu  drenajı  primer  olarak  perivezikal, hipogastrik, obturator,  eksternal  iliak  ve  presakral  lenf  nodlarına  olmaktadır. &lt;br/&gt;Bazı  mesane  kanserli  olgularda  nodal  metastaz  common iliak  arterlerin  alt  seviyesindeki  lenf  nodu  metastazıyla  sınırlıdır, çevre  organ  metastazı  yoktur. Dolayısıyla  pelvik  lenfadenektomi  böyle  hastalarda  kür  sağlayabilir.&lt;br/&gt;Mesane  kanserinde  standart  staging  lenfadenektomide  iliak  bifurkasyondan  femoral  kanala  kadar  ve  genitofemoral  sinirden  vezikal  pediküle  kadar  olan  lenf  nodları  çıkarılır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lenf  nodu  tutulumu  insidansı  tümörün  evre  ve  grade&quot;i  ile  ilişkilidir. Noninvaziv  tümörlerde  %10,  yüksek  gradeli ve  derin  infiltre  tümörlerde  %40&quot; a   kadar  değişmektedir Lenf  nodu  metastazı  olan  ve  sistektomi  yapılan  hastaların  %35-70&quot; inde  lenf  nodu  metastazı  iliak  bifurkasyonun  altında  ve  1-2  lenf noduyla sınırlıdır. &lt;br/&gt;PROSTAT  KANSERİNDE  LENFADENEKTOMİ&lt;br/&gt;Prostat  kanserinde  lenf  nodu  metastazı  ilk  önce  obturator  ve  hipogastrik  lenf  nodlarına  sonra  iliak   ve  presakral  lenf  nodlarına  olmaktadır. &lt;br/&gt;Lenf  nodu  metastazı  olan  hastalarda  5  yıl  içinde  kemik  metastazı  gelişme  oranı  %75  tir.&lt;br/&gt;T1  ve  T2  erken  evre  prostat  kanserinde  %20  lenf  nodu  metastaz  riski  vardır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pelvik  lenfadenektomi&lt;br/&gt;Radyoterapi  öncesi  evreleme  &lt;br/&gt;Radikal  perineal  prostatektomiden  önce  veya  &lt;br/&gt;Radikal  retropubik  prostatektomi  sırasında     yapılabilir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Gleason  skoruna  göre  de  lenf  nodu  tutulumu  şöyle  sıralanabilir ; &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;    Gleason  5  te  %1, &lt;br/&gt;    Gleason  6  da  %2 ,  &lt;br/&gt;    Gleason  7  de  %12 , &lt;br/&gt;    Gleason  8-10  arasında  da  %24   &lt;br/&gt;       olarak  bildirilmiştir. &lt;br/&gt;PELVİK  LENFADENEKTOMİ  CERRAHİSİ&lt;br/&gt;Açık  cerrahi&lt;br/&gt;Laparaskopik&lt;br/&gt;Mini - laparatomi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Bir  çok  çalışmada ,  standart  açık  teknikle  elde  edilen  sonuçlar  ile  laparaskopik  pelvik  lenf  nodu  disseksiyonu  karşılaştırılmıştır. Lenf  nodu  sayıları  her  iki  teknikte  de  aynı  çıkmaktadır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Laparaskopik  cerrahi,  ameliyat  sonrası  morbiditeyi  azaltan  ve  hospitalizasyon   süresini  kısaltan  bir  yöntemdir. &lt;br/&gt;Laparaskopide  tromboembolik  olaylar  ve  yara  enfeksiyonu  gibi  komplikasyonlar  da  daha  az  görülmektedir. &lt;br/&gt;LAPARASKOPİK  PELVİK  LENFADENEKTOMİ  ENDİKASYONLARI &lt;br/&gt;1- Eksternal  radyoterapi  ya  da  implantasyon  radyoterapisinden  önce.&lt;br/&gt;2- Radikal  perineal  prostatektomiden  önce,&lt;br/&gt;3- Radikal   retropubik  prostatektomiden  önce  ;&lt;br/&gt;       &amp;#61608; PSA  büyük  veya  eşit  20  ng/ml&lt;br/&gt;       &amp;#61608; Gleason  skoru  büyük  veya  eşit 6&lt;br/&gt;       &amp;#61608; Pelvik  CT  de  lenfadenopati  varlığında  negatif ince  iğne aspirasyon  biyopsisi  &lt;br/&gt;       &amp;#61608; Yüksek  serum  asit  fosfataz  düzeyi &lt;br/&gt;       &amp;#61608; Klinik  evre  T3  prostat  kanseri&lt;br/&gt;4 - İnvaziv  mesane  tümörlü  hastalarda  neoadjuvan  kemoterapi  sonrası,&lt;br/&gt;5-  Lokal  invaziv  mesane  tümörlerde  pelvik  CT  de  şüpheli  lenfadenopati  varlığında.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PSA&quot; sı  10  ve  10 nun  altında ,  Gleason  skoru  6  ve  altında  olan  prostat  kanserli  hastalarda  lenf  nodu  metastazı  oranı  %3 ten  düşüktür. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Campbell  ve  arkadaşları lokalize  prostat  kanserinde  lenf  nodu  pozitifliğini  %6,5,  PSA&quot; sı  10 nun  altında  Gleason skoru  6 dan  düşük  ve  tümörün  nonpalpabl  olduğu  hastalarda  lenf  nodu  tutulumunu  %2,2  olarak  saptamışlardır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Düşük  PSA  ve  Gleason  skoruna  sahip  hastalarda  lenfadenektomi  zaman  kaybı  ve  ekstra  maliyet  olacağından,  gereksiz  görülmekle  birlikte  bu  konu</description></item><item><title>UROLITHIASIS ETIOLOG OF RECURRENT STONES</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?urolithiasis-etiolog-of-recurrent-stones-444134.html</link><description>Urolithiasis Etiology of Recurrent Stones&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;I. Enzyme disorders&lt;br/&gt; 1.  Primary hyperoxaleuria  &lt;br/&gt;  2.  Xanthinuria&lt;br/&gt;  3.  2,8 Dihydroxyadeninuria&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;II. Renal tubular syndromes &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.  Renal tubular acidosis&lt;br/&gt;2.  Distal tubular defects         &lt;br/&gt;3.  Carbonic anhydrase inhibitors&lt;br/&gt;4.  Cystinuria&lt;br/&gt;Etiological Classification of Urolithiasis&lt;br/&gt;III. Uric acid lithiasis&lt;br/&gt;1.  Idiopathic uric acid lithiasis         &lt;br/&gt;2.  Gout&lt;br/&gt;3.  Low urine output states             &lt;br/&gt;4.  Myeloproliferative disorders&lt;br/&gt;IV. Hypercalciuric states&lt;br/&gt;1.  Primary hyperparathyroidism       &lt;br/&gt;2.  Milk-alkali syndrome&lt;br/&gt;3.  Sarcoidosis         &lt;br/&gt;4.  Hypervitaminosis D&lt;br/&gt;5.  Immobilization          &lt;br/&gt;6.  Hyperthyroidism&lt;br/&gt;7.  Cushing&quot;s syndrome/disease      &lt;br/&gt;8.  Neoplastic disorders&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Etiological Classification of Urolithiasis&lt;br/&gt;V. Urolithiasis associated with  GI disorders &lt;br/&gt;1.  Uric acid lithiasis&lt;br/&gt;2.  Enteric hyperoxaluria&lt;br/&gt;VI. Idiopathic calcium urolithiasis&lt;br/&gt;1.  Solute excess&lt;br/&gt;Hypercalciuria    &lt;br/&gt;             1.  Absorptive      &lt;br/&gt;2.  Renal calcium leak&lt;br/&gt;3.  Renal Phosphate leak&lt;br/&gt;Hyperoxaluria&lt;br/&gt;Hyperuricosuria&lt;br/&gt; 2.  Deficiencies of inhibitors of crystal formation&lt;br/&gt;3.  Hypocitric aciduria with or without tubular disorders&lt;br/&gt;Etiological Classification of Urolithiasis&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;VII. Secondary urolithiasis:&lt;br/&gt;1.  Infection urolithiasis&lt;br/&gt;2.  Obstruction Urolithiasis&lt;br/&gt;3.  Urinary diversion&lt;br/&gt;4.  Medullary sponge kidney; cyastic disease&lt;br/&gt;5.  Foreign chemicals and compounds&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Calcium Calculi&lt;br/&gt;Absorbtive Hypercalciuric  nephrolithiasis: Type I, II, III&lt;br/&gt;Resorptive Hypercalciuric  nephrolithiasis&lt;br/&gt;Primary   Hyperparathyroidism&lt;br/&gt;Renal Induced Hypercalciuric  nephrolithiasis&lt;br/&gt;Hyperuicosuric   Calcium  nephrolithiasis&lt;br/&gt;Hyperoxaluric   Calcium  nephrolithiasis&lt;br/&gt;Hypocitrauric   Calcium  nephrolithiasis&lt;br/&gt;Absorbtive Hypercalciuric  Nephrolithiasis&lt;br/&gt;Type I : &lt;br/&gt;Independent of diet                 15%  of all Ca Stones&lt;br/&gt;Elevated Urinary Cal. Oxalate ( 150 -200mg/24 hr)&lt;br/&gt;Type 2 :  &lt;br/&gt;Dietary Dependent50% of All  Ca. Stones &lt;br/&gt;Type 3 :  &lt;br/&gt;Phosphate leak5%of All  Ca. Stones&lt;br/&gt;Resorptive Hypercalciuric  NephrolithiasisPrimary Hyperparathyroidism&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;5 to 10 % of all  Calcium stones&lt;br/&gt;Renal Induced Hypercalciuric Nephrolithiasis&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Renal Tubular Defect Hypercalciuria&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Low  Serum Calcium Parathormone &amp;#61613; &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Secondary Hyperparathyroidism&lt;br/&gt; Treatmement    Hydrochlorothiazide&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hyperuicosuric  Calcium  Nephrolithiasis&lt;br/&gt;Excessive dietery Intake of  Purines&lt;br/&gt;Endogenous Purine  Production&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Elevated Urinary Uric acid level  600mg/24 hrs&lt;br/&gt;Urinary pH   5.5&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Treatment     Allopurinol&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hyperoxaluric  Calcium  Nephrolithiasis&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Increased Urinary Oxalate    40mgs24 hrs&lt;br/&gt;Inflammatory bowel disease&lt;br/&gt;Chronic Diarrhea States&lt;br/&gt;Urinary Calcium   100mg/24 hrs&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  Treatment   Calcium Supplementation&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hypocitrauric  Calcium  Nephrolithiasis Hypokalemia  Renal  Tubular Acidosis  Type I&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Citrate is Inhibitor of Stones&lt;br/&gt;Energy of Crystallization&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Spontaneous Nucleation&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Crystal Growth&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Non Calcium Calculi&lt;br/&gt;1.  Struvite stones   :Infection Stones&lt;br/&gt;2.  Uric Acid stones&lt;br/&gt;3.  Cystine stones&lt;br/&gt;4   Xanthine  stones&lt;br/&gt;5   Silicate stone (rare)  : Triamterene&lt;br/&gt;Theories of Urolithiasis&lt;br/&gt;1.Nucleation Theory&lt;br/&gt;2. Crystal Inhibition Theory&lt;br/&gt;3. Epitaxy :heterogeneous nucleation Theory&lt;br/&gt;4. Mass Precipitation Theory (Intranephronic Calculosis)&lt;br/&gt;5.Fixed Particle Hypothesis&lt;br/&gt;6.Randall&quot;s Theory&lt;br/&gt;7. Carr&quot;s Hypothesis</description></item><item><title>PROSTAT KANSERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?prostat-kanseri-438435.html</link><description>PROSTAT KANSERİ  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Erkeklerde en sık görülen kanserdir.&lt;br/&gt;*altı erkekten birinde prostat kanser (PK) gelişir.&lt;br/&gt;*erkeler için metastatik prostat kanserinden ölüm riski 1/30dur.&lt;br/&gt;*yaşlı erkekle hastalığıdır (median 72).&lt;br/&gt;*otopsi serilerinde 30-40yaş hastalarda %29, 60-70yaş hastalarda %64 oranında PK saptanmıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ailesel yatkınlık (hastaların %42sinde ailesel yatkınlık söz konusudur.)&lt;br/&gt;*solid kanserler arasında ailesel yatkınlığın en belirgin olduğu tümörler arasındadır.&lt;br/&gt;*baba vekardeşlerde 50 yaşından önce PK varsa risk 7 kat artmıştır.&lt;br/&gt;*baba ve kardeşte ileri yaşlarda PK varsa risk 4 kat artmıştır. &lt;br/&gt;*birinci derece akrabalardan 1, 2 ve 3 PKli akrabası olan hastalarda PK gelişme riski sırası ile 2, 5 ve 11 kat artmıştır.&lt;br/&gt;*55 yaşından önce PK gelişenlerde  otozomal dominant alel kaybı&lt;br/&gt;*yaşlı hastalarda PK gelişmişse Xe bağlı alel sorumlu olabilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Diet.&lt;br/&gt;*taze sebze meyve koruyucudur. &lt;br/&gt;*hayvansal yağlar, et tüketim miktarı ile orantılı olarak PK riskini artırır.&lt;br/&gt;*E vit. ve selenyum koruyucu etkilidir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Coğrafya.&lt;br/&gt;*Batı Avrupa  ve A.B.Dde özellikle zenzilerde daha sıktır.&lt;br/&gt;*uzak doğu ülkelerinde en düşüktür.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TARAMA&lt;br/&gt;Rektal tuşe: PKlı hastaların ancak %15-25ne rektal tuşe ve biopsi ile tanı konabilmektedir. Tuşe normal olan hastalarda biopsi ile %5 PK saptanmaktadır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PSA: Prostat epitelinde üretilen ve semendeki protenleri parçalayan bir serin proteazdır. Üretiminde andorojenlerin katkısı vardır. Serumda  alfa1 antikimotripsin ve alfa2makroglobine bağlı olarak taşınır. Bir kısmı da serbest dolaşır.  normal populasyonda 50, risk gruplarında 45 yaşından sonra yıllık PSA ve tuşe ile muayene önerilmektedir. PSA bir çok prostat hastalığında ve manipulasyonla yükselir. Yarı ömrü 2-3 gündür. Biopsiden sonra 6-8 hafta  beklenmelidir. 4ng/mLden büyük PSA değerleri tuşe ye benzer oranda  (%15-25) tanı olanağı sağlar. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TRUS: Her iki yöntemden daha doğru ve duyarlı sonuçlar verir ancak pahalı ve uygulaması zor bir testtir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bu tarama testleri ile erken PK tanı oranı artmıştır. Ancak PK tanısı konan bazı hastalarda hastalık hayatın hiç bir döneminde yaşamı etkilememektedir. Bu hastalarda erken tanı maliyeti tarama yöntemleri ile ilgili görüş ayrılıları yaratmaktadır. ayrıca PSA ile saptanan PKların çoğunluğu ileri vre hastalık olduğu için sağkalıma etkili olmayabileceği görüşü mevcuttur.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;HÜCRE SINIFLAMASI, EVRELEME ve GLEASON SKORU&lt;br/&gt;Hücre sınıflaması:  &lt;br/&gt;*PKlerinin %95ni adeno CA oluşturur.&lt;br/&gt;*epidermoid Ca daha agressif seyirlidir. &lt;br/&gt;*transizyonel Ca mesane Cadan ayırımı zordur. Kemoterpiye yanıt iyidir. &lt;br/&gt;*KHK ve sarkomlar nadir görülen diğer tiplerdir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Grad:Değişik gradlama sistemleri içerisinde en sık kullanılan Gleason skorlama sistemidir.&lt;br/&gt;PK tanısı için prostatın farklı bölgelerinden en az 6 adet biopsi alınır. u örneklerde tümör paterninin en belirgin olduğu iki örnek morfoojik, stoplazmik ve nükleer özelliklerine göre puanlanır.&lt;br/&gt;Gleason skoru 2-4: düşük&lt;br/&gt;Gleason skoru 5-7: orta&lt;br/&gt;Gleason skoru 8-10: yüksek&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;EVRELEME: Evreleme için gleson skoru ve PSA düzeyi prediktif öneme sahiptir.  Evreleme için yapılan tetkikler bu parametreler ışığında yapılır ve değerlendirilir.&lt;br/&gt;Kemik taraması: PK en sık kemik metastazı yaptığı için TVKS rutin yapılır. PSA ile kemik metastazı arasındaki ilişkiyi araştıran iki önemli çalışma vardır.&lt;br/&gt;1. PSA 20ng/ml  ve kemik ağrısı olmayan 852 hastanın yalnıca 2sinde (%0.23) TVKS ile kemik metastazı saptanmıştır.&lt;br/&gt;2. 265 hastada PSA 4ng/ml olan 23 hastada kemik metastazı saptanmamıştır. PSA 10ng/ml olan 114 hastanın 2sinde kemik metastazı saptanmıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal invazyon: gleason skoru ve asit fosfataz değerleri lokal invazyon için predikdif &lt;br/&gt;değere sahiptir.TRUS: lokal invazyonu değerlendirmede güvenilir bir tetkiktir.&lt;br/&gt;BT:Lokal invazyon ve lenf nodunu değerlendirmede güvenilir bir tetkiktir. intraprosta)tik özellikleri değerlendirmede yetersizdir.&lt;br/&gt;MR:lokal invazyon için gerkirse istenmelidir. TRMR daha başarılıdır. lenf nodu değerlendirmesinde yeterli değil.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lenf nodu disseksiyonu:  retropu</description></item><item><title>ÜROLOJİK HASTALIKLARDA CERRAHİ TEDAVİ VE BAKIM</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?urolojik-hastaliklarda-cerrahi-tedavi-ve-bakim-353343.html</link><description>ÜROLOJİK HASTALIKLARDA CERRAHİ TEDAVİ VE BAKIM&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ÜRİNER SİSTEM ;böbrekler,mesane ve üretra olmak üzere dört organdan oluşur.Erkeklerde genital sistemde ise penis, prostat, veziküla seminalisler, bulbo üretral glandlar, skrotum, testisler, epididimis, ductus deferens ve spermatik kordon yer alır.&lt;br/&gt;Böbrekler:Batının arka yüzünde, vertebral kolonun iki yanında, torakal 12 ve lomber 4 vertebraları arasında retroperitoneal olarak yer alır.Sol böbrek sağ böbreğe göre biraz daha yukarıdadır.&lt;br/&gt;Böbreklerin uzunluğu 11cm; genişliği 5-7.5 cm ve kalınlığı 2.5 cm&quot;dir.Ağırlığı yaklaşık olarak erkek lerde 150 gr , kadınlarda 135 gr&quot;dır. Böbrekler, iri fasulye şeklindedir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Böbreklerin iç yüzündeki konkav kısma hilus denir.Böbrekler fibröz bir kapsülle sarılıdır. Böbrek; korteks, medulla ve pelvis olmak üzere başlıca üç kısımdan oluşur.&lt;br/&gt;Korteks, fibröz kapsülün altında yer alır.Medulla,   8-18 adet çizgili görünümlü piramitten oluşur.  Böbreğin iç yüzündeki alana da renal pelvis denir. Renal pelvis daralarak hilusa ulaşır ve üreterin proksimal ucunu oluşturur.&lt;br/&gt;Böbreğin fonksiyon gören ünitesi nefron&quot;dur.Her bir böbrekte bir milyondan fazla nefron bulunur. Nefron un başlıca kısımları; glomeruler yumak, Bowman kapsülü, Proksimal tüp, henle kulpu;distal tüp ve toplayıcı kanallardır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;BÖBREKLERİN BAŞLICA FONKSİYONLARI:&lt;br/&gt;Bedenden sıvı atılımını düzenleyerek, plazma ozmolaritesinin normal sınırlarda kalmasını sağlar (285mOsm). &lt;br/&gt;Her bir elektrolitin plazma konsantrasyonunun normal sınırlarda olmasını sağlar.&lt;br/&gt;Plazma H konsantrasyonunu normal sınırlarda sürdürür (pH=7.4).&lt;br/&gt;Protein metabolizmasının son ürünleri olan üre , ürik asit ve kreatinini atar.&lt;br/&gt;Eritrosit yapımını uyaran eritropoetini, yapar.&lt;br/&gt;D vitaminini aktif şekline metabolize eder.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İnsülini parçalar(pankreasta yapılan insülinin yaklaşık %20&quot;si renal tibüler hücrelerde parçalanır).&lt;br/&gt;Prostaglandinler yapar.Doymamış yağ asidi hormonlar(prostaglandinler),bedende pek çok dokuda bulunur.Renal medulla PGA2 ve PGE 2 yapar, bunlar vazodilatatör etkiye sahiptir.&lt;br/&gt;Kan basıncının düzenlenmesinde önemli rolü olan renin enzimini yapar.&lt;br/&gt;Üreterler:Pelvis renalisin uzantısı olup, erişkinlerde 28-30 cm uzunluğundadır. Üreterin çapı 5mm&quot;dir.&lt;br/&gt; Üreterler, mesaneye arka yan yüzde, mesane duvarını 1.5-2 cm oblig geçerek açılırlar. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Üreterlerin bu şekilde mesaneye açılması valv gibi rol oynayıp idrarın geriye, böbreğe gitmesini önler.&lt;br/&gt;Üreterlerde fizyolojik olarak üç noktada darlık görülür.Birinci darlık üreterle pelvisin birleştiği kısımdadır(üreteropelvik darlık),ikinci darlık üreterin iliak arterle çarprazlaştığı noktadadır, üçüncü darlık üreterin mesaneye girdiği yerdedir (üreterovezikal darlık).&lt;br/&gt;Üreterlerde peristaltik hareket vardır. Peristaltik hareketle idrar mesaneye geçer.&lt;br/&gt;   Mesane: Simfisis pubis arkasında yer alan, içi boş pelvik bir organdır.Mesanenin üst yüzü peritonla kaplıdır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Mesanenin içi, epitelden oluşan ve gerilebilen bir mukozayla kaplıdır.&lt;br/&gt;İdrar yapma isteği, mesanede 150ml.idrar bulunduğunda hissedilir.&lt;br/&gt;Mesanede 300-500ml. İdrar bulunduğunda destrüsor  adı verilen mesane kasındaki sinir uçları uyarılır,&lt;br/&gt;Uyarılar spinal korda iletilir ve idrar yapma refleksi ile mesane kasılır.&lt;br/&gt; İnternal sfinkter açılarak idrar üretraya geçer.Sonra eksternal sfinkter açılarak idrar dışarıya atılır.&lt;br/&gt;Dış sfinkter yaklaşık üç yaştan itibaren istemli kontrol altındadır.</description></item><item><title>PARSİYEL LARENJEKTOMİLER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?parsiyel-larenjektomiler-355170.html</link><description>PARSİYEL LARENJEKTOMİLER&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Genel olarak T1 ve T2 tümörler Parsiyel Larenjektomi tekniklerden yararlanırken, T3-4 tümörlerde kontrendikedir.&lt;br/&gt;Parsiyel larenjektominin kesin kontrendikasyonları;&lt;br/&gt;-Tiroid, krikoid ve aritenoid kartilajların tutulması,&lt;br/&gt;-Dil kökü, tonsil, sinüs piriformis ve &lt;br/&gt;-Postkrikoid bölgeye yayılım (larinks fiksasyonu).&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lezyon parsiyel cerrahi için uygun olsa bile, parsiyel larenjektominin uygun olmadığı durumlar;&lt;br/&gt;-65 yaşın üzerindeki hastalar,&lt;br/&gt;-Akciğer fonksiyon bozukluğu,&lt;br/&gt;-Mental durumun iyi olmaması.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&quot;İyi rehabilite edilmiş bir Total Larenjektomi, sık tekrarlayan pnömoni veya kalıcı gastrostomiye neden olabilecek bir Parsiyel Larenjektomi&quot;den daha değerli ve anlamlıdır&quot;.&lt;br/&gt;Parsiyel Larenjektomiler için preop, tam bir endoskopik veya mikroskopik muayene ile;&lt;br/&gt;- Histopatolojik tetkik için gerekli biyopsiler alınır,&lt;br/&gt;- İkinci bir üst solunum yolu  kanseri yakalanabilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PARSİYEL LARENJEKTOMİ ENDİKASYONLARI ( Lezyonun Yerine Göre )&lt;br/&gt;I.Glottik seviyenin kanserleri:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;A.Hareketi bozulmamış kord vokal kanserleri&lt;br/&gt;-1/3 orta kısım tümörler: Lokal anestezi ile uygulanabilen, laringofissür ile yapılan, aritenoidin vokal çıkıntısını içine alan vertikal larenjektomidir.&lt;br/&gt;-Ön komissüre değen tümörler: Fronto-lateral larenjektomi uygulanır. Bu rekonstrüktif olursa; Tucker operasyonu denir.&lt;br/&gt;-Aritenoide doğru yayılan tümörler: :Genişletilmiş hemilarenjektomi uygulanır .(kordektomi+aritenoidetomi+troid kıkırdak alasının ön yarısının rezeksiyonu)&lt;br/&gt;-Gerçek ön komissür tümörleri: Preepiglottik ve extralaringeal yayılım gösterir. Total larenjekyomi, suprakrikoid parsiyel larenjektomi veya near-total larenjektomi yapılır.&lt;br/&gt;-İki kordu tutan tm&quot;ler:Tucker tipi rekonstrüktif fronto-lateral larenjektomi yapılır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;B.Hareketleri kısmen bozulmuş kord vokal kanserleri: Vokal kas tutulması varsa krikohyoidoepiglottopeksi, subglottik yayılım varsa ve tek taraflı ise krikoid rezeksiyonu da içeren vertikal hemilarenjektomi yapılır.&lt;br/&gt;C.Vokal kordun fikse olduğu kanserler:  Total larenjektomi ve boyun disseksiyonu yapılır (veya near total larenjektomi)&lt;br/&gt;II.Larinks vestibülü kanserleri:Preepiglottik alana yayılımı sık ve tespiti zordur. Ancak, preepiglottik yayılım parsiyel larenjektomiler için kontrendike değildir. Bilateral boyun disseksiyonu  şarttır.&lt;br/&gt;-Epiglot laringeal yüze sınırlı tümörlerler:Supraglottik parsiyel larenjektomi uygulanır.&lt;br/&gt;-Epiglot kökü ventriküler band tümörler: Krikohyoidopeksi uygulanır.&lt;br/&gt;-Ventrikülün T1 tümörlerinde hemilarenks fikse ise:Total larenjektomi uygulanır.&lt;br/&gt;-Ventrikülün T1 tümörlerinde hemilarinks fikse değilse:Rekonstrüktif Parsiyel larenjektomi uygulanır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;III.Subglottik kanserler: T1, trakeanın alt seviyeden rezesiyonu (en az 3 halka), bilateral rekürren lenf zinciri diseksiyonu, lezyon tarafından radikal boyun disseksiyonu ve karşı tarafa modifiye radikal boyun disseksiyonu uygulanır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IV.Marginal bölge kanserleri&lt;br/&gt;-Ön marginal bölge tümörleri&lt;br/&gt;-Dil kökünü tutanlarda: Total larenjektomi, &lt;br/&gt;-İnfrahyoid bölgeye yalımı varsa: Horizontal supraglottik hemilarenjektomi &lt;br/&gt;-Band tutulması varsa: Krikohyoidopeksi&lt;br/&gt;-Ariepiglottik plikaya sınırlı ise: Lateral hemilarenjektomi&lt;br/&gt;-Larinks, sinüs priformis ve retrokrikoid bölgeye sınırlı ise: Total Larenjektomi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lateral marginal bölge tümörleri&lt;br/&gt;-Ariepiglottik plikaya sınırlı ise: Lateral hemilarenjektomi&lt;br/&gt;-Larinks, sinüs priformis ve retrokrikoid bölgeye sınırlı ise: Total larenjektomi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;-Posterior marginal bölge tümörleri&lt;br/&gt;-Larinks hareketleri bozulmamış ve retrokrikoid tutulum olmamışsa; Hemilarenjektomi&lt;br/&gt;-Larinks, sinüs priformis ve retrokrikoid tutulum olmuşsa: Total larenjektomi&lt;br/&gt;-Tüm larinks girişini saran tümörler: Total larenjektomi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;V.Hipofarinks kanserlerinde Parsiyel Larenjektomi: Sınırlıdır. Sinüs priformis, alt lateral larinks çeperi ve arka farinks duvarının küçük non-fikse tümörleri için geçerlidir.&lt;br/&gt;-sinüs priformisin tabanı tutulmamış ama ön açı tutulmuşsa: Hemilarenjektomi&lt;br/&gt;-sinüs priformisin tabanı tutulmuşsa: Total larenjektomi yapılır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PARSİYEL LARENJEKTOMİ TEKNİKLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;A.Glo</description></item><item><title>GREFT VE FLEP TEKNİKLERİ ÜROLOJİK ÖRNEKLER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?greft-ve-flep-teknikleri-urolojik-ornekler-438369.html</link><description>GREFT VE FLEP TEKNİKLERİ ÜROLOJİK ÖRNEKLER&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;   GREFTLER ....&lt;br/&gt;  İLK  24 - 48  SAATTE  BESLENME  YATAKTAN  DİFFÜZYON   İLE  OLUR.&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;  2.  GÜNDEN  SONRA  LOKAL  VASKÜLER  BAĞLANTILAR  GEREKLİDİR.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  BUNUN  İÇİN  GREFTİN  YERİNDE  ÇOK  İYİ  BİR  ŞEKİLDE  İMMOBİLİZE  OLMASI  GEREKİR. SEROMA  VE  HEMATOMA  VASKÜLARİZASYONU  ENGELLEYEBİLİR , İNFEKSİYON  VE  SKAR  YAPABİLİR.</description></item><item><title>EVALUATION OF  THE ROLE OF OPTICAL INTERNAL URETHROTOM</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?evaluation-of--the-role-of-optical-internal-urethrotom-444132.html</link><description>EVALUATION OF  THE ROLE OF Optical Internal Urethrotomy&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PROBLEMS OF STRICTURE URETHRA&lt;br/&gt;MANAGEMENT&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;High morbidity&lt;br/&gt;High rate of infection&lt;br/&gt;Long hospital stay&lt;br/&gt;High failure rate&lt;br/&gt;High recurrence rate&lt;br/&gt;Poor follow up&lt;br/&gt;Long term treatment&lt;br/&gt;Unattractive for surgeons&lt;br/&gt;Too many operations with unsatisfactory results              &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;INTERNAL            URETHROTOMY&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&quot; INTERNAL  URETHROTOMY IS  AN OPERATIONOF CHOICE,  NOT OF NECESSITY, AND BY ITSELF DOES NOT CURE . IT MUST BE FOLLOWED BY  FULL SIZED BOUGIES  AT REGULAR INTERVALSâ€¦.&lt;br/&gt;FOR   THE    REMAINDER   OF    PATIENTS LIFE&quot;                              &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;                  LOUGHNANE   (1948)  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;AETIOLOGY&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Traumatic20&lt;br/&gt;Infective20    &lt;br/&gt;Catheter10&lt;br/&gt;Post  TURP 5&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Post Urethroplasty10&lt;br/&gt;Others17&lt;br/&gt;          &lt;br/&gt;Total72&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PRE OPERATIVE  EVALUATION&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Clinical Examination&lt;br/&gt;Aseptic Cathetarisation&lt;br/&gt;Renal   Biochemistry&lt;br/&gt;Urethrogram&lt;br/&gt;Micturating (MCU)&lt;br/&gt;Retrograde (RGU)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;I.V.U / Ultrasound   SOS&lt;br/&gt;Urine Culture &amp; Sensitivity   &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;            M.C.U.   AND   R.G.U.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;To assess length of stricture&lt;br/&gt;Site of stricture&lt;br/&gt;No. of stricture&lt;br/&gt;False passages&lt;br/&gt;Vesico-ureteric Reflux&lt;br/&gt;MCU for post  urethra  should be done under general anesthesia (GA) to avoid  sphincter spasm&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Cannot assess length of Spongiofibrosis&lt;br/&gt;Unpredictable for success of O.I.U.</description></item><item><title>PELVIC ADHESIONS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?pelvic-adhesions-443955.html</link><description>Pelvic Adhesions&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pelvic adhesions:&lt;br/&gt;Are considered to be post-inflammatory scar tissues that are formed after abdominal surgery, endometriosis and intra-abdominal infections. Adhesions may also be a severe and sometimes life-thereatning complication. Although no universal nomenclature exists, they can be described as dense or filmy, thick or  thin, opaque or trasluscent and vascular or avascular.</description></item><item><title>CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?cinsel-yolla-bulasan-hastaliklar-438409.html</link><description>CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR&lt;br/&gt;         &lt;br/&gt;GİRİŞ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Cinsel yolla bulaşan hastalıklar (CYBH), genelde akut semptom ve bulgularla başlayıp sıklıkla kronikleşen, oldukça sık rastlanan infeksiyon hastalıklarıdır. Önemli morbidite etkenleri olmalarının yanı sıra papilloma virüs infeksiyonlarında olduğu gibi serviks karsinomuna neden olmaları ve Human Immunodeficiency Virus (HIV) ve Hepatit B infeksiyonlarıyla da önemli oranda mortaliteye sebep olmaktadırlar. Son yıllarda eskiden bilinen gonore, sifiliz gibi CYBH dışında HIV gibi ajanlarla yeni sayılacak infeksiyonlar da görülmeye başlamıştır. Dünya Sağlık Örgütü (WHO)&quot; ne göre Dünyada 250 milyon kişinin gonore, 50 milyon kişinin ise sifiliz etkeniyle infekte olduğu tahmin edilmektedir. Bugün tüm dünyada 30 milyon dan fazla kişinin HIV mikrobuyla yaşadığı ve  bunların da %40 kadarının kadınlar olduğu bilinmektedir. Dünyada her gün 16.000 kişiye HIV mikrobu bulaşmakta, bulaşan bu kişilerin yarıdan fazlası 10-24 yaş aralığında bulunmaktadır. CYBH&quot; ın sıklığının son 20 yıl içinde arttığı bu artışın nedenlerinin ise; Cinsel olgunluk yaşının küçülmesi, Evlilik öncesi cinsel ilişkinin yaygınlaşması, Yurt içi ve yurt dışı seyahat imkanlarının artması ile evlilik dışı cinsel ilişkilerin artması, penisilin gibi antibiyotiklerle bu tür hastalıkların tedavileri ile gelişen yalancı güven hissi olduğu belirtilmektedir. CYBH, önemli halk sağlığı problemleri oluşturmalarının yanı sıra önemli bir sağlık giderlerine de neden olmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri&quot;nde bu hastalık gurubu HIV hariç yıllık yaklaşık 10 milyar dolar, HIV dahil edildiğinde ise 17 milyar dolar sağlık harcamalarına neden olmaktadır. Cinsel yolla bulaşan başlıca hastalık etkenleri tablo 1&quot; de görülmektedir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TABLO 1.CİNSEL YOLLA BULAŞAN BAŞLICA HASTALIK ETKENLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;BAKTERİLERVİRUSLAR&lt;br/&gt;Neisseria gonorrhoeae Herpes simplex virus (Tip 1 ve 2)&lt;br/&gt;Gardnerella vaginalisPapilloma virus&lt;br/&gt;Hemophilus ducreiMolluscum contagiosum virus&lt;br/&gt;Calymmatobacterium granulomatisHepatit B ve A virusları&lt;br/&gt;Cytomegalovirus&lt;br/&gt;HIV&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;SPİROKETLERKLAMİDYALAR&lt;br/&gt;Treponema pallidumChlamydia trachomatis&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;MİKOPLAZMALARPROTOZOONLAR&lt;br/&gt;Mycoplasma hominisTrichomonas vaginalis&lt;br/&gt;Ureaplasma urealyticumEntamoeba hystolitica&lt;br/&gt;Giardia lamblia&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;MANTARLAREKTOPARAZİTLER&lt;br/&gt;Candida albicansPhthirius pubis&lt;br/&gt;Sarcoptes scabiei&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;CYBH etkenleri sağlam kişilere vajen, serviks, üretra, rektum, farenks gibi mukoza ile kaplı bölgelerden girerler. Bunun yanında Hepatit B virüsleri, HIV gibi bazı viral ajanlar ise bu yola ek olarak kan ile de bulaşabilirler. CYBH için risk altındaki toplum genellikle genç erişkinlerdir. Hastaların yaklaşık olarak %30&quot; unu 25 yaş ve altındaki toplum oluşturmaktadır. CYBH oluşturan etkenler pratik olarak çevre koşullarına duyarlı olmalarından dolayı çevrede bulunmazlar, bilinen bir hayvan rezervuarı da yoktur. Bu nedenle bu hastalık gurubu için kaynaklar, asemptomatik taşıyıcı insanlardır. Etken ne olursa olsun bu hastalıkların en sık 3 klinik bulgusu üretrit/servisit, genital ülser ve genital siğildir. Bu bulgular 1. Üretrit, 2. Genital lezyonlar, 3. Faringeal lezyonlar, 4. Kadında alt genital sistem lezyonları ve 5. Kadında üst genital sistem lezyonları (PID) tablolarında görülürler.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.ÜRETRİT: En sık etken N. gonorrhoeae&quot;dir. Bu etkenin yaptığı üretrit gonokokal üretrit, diğer etkenlerin yaptığı üretritler ise non-gonokokal üretrit (NGU) adını alır. C. trachomatis, U. urealyticum, T. vaginalis ve H. Simplex viruslar NGU etkenidirler. Hastalardaki önemli yakınmalar disüri, pollaküri ve üretral akıntıdır.&lt;br/&gt;2.GENİTAL LEZYONLAR: Genital ülserler, Herpes simplex virus infeksiyonları, Sifiliz, Lenfogranuloma venerum, Şankroid, Lenfogranuloma inguinale gibi CYBH&quot;da görülür. Genital herpes lezyonlarında tanı amacıyla lezyon tabanında Giemsa boyamasıyla Tzanck dev hücrelerinin görülmesi tipiktir. Genital papüler lezyonlar ise Molluscum contagiosum infeksiyonlarında görülür.&lt;br/&gt;3.FARİNGEAL LEZYONLAR: Faring</description></item><item><title>İNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?inflamatuar-barsak-hastaliklari-456606.html</link><description>İNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARITANIM:Bilinmeyen etyolojiKronikTekrarlayanBarsak inflamasyonuTürlerÜLSERATİF KOLİTCROHN HASTALIĞIBELİRSİZ KOLİTPOUCHİTİSMİKROSKOPİK KOLİTTETİKLEYEN MEKANİZMADiyetİntestinal geçirgenlik artışıMikroorganizmalarİMMÜN FAKTÖRLERİL 1&amp;#946;TNF &amp;#61537;İL 6NE ZAMAN15-2550-80KİMDEAkrabalıkİkizIrkCinsiyetCoğrafyaÜLSERATİF KOLİTTekrarlayanKarın ağrısı (kramp)İshalKanlı dışkıPatofizyolojiRektum &amp;#61672; KolonEpitelyal ülserasyonKript absesiÖdemHemorajiNe kadar, Kimde, Ne zaman15-30 / 60-80%20`si 20 yaş altı (aile hikayesi +)5 yaş altı nadirSigara içenlerde &amp;#8595;Beyaz &amp;#8593;, siyah &amp;#8595;M=Fİsrail KLİNİKHafif: Orta: Ağır:Klinik Çocukların %5`inde başlangıç kliniği barsakdışı oluşumlardırFizik muayeneAteşTaşikardi: anemi, hipovolemiTakipne: karın ağrısı, asidozGelişme geriliğiToksik görünümMalnütrisyon Cushingoid görünümFizik muayeneKarın muayenesi normal olabilirAbdominal hassasiyetİstemli/istemsiz defansBarsak sesleri normal- hipo/hiperaktifMekanik sesler (obstrüksiyon?; striktür)Rebound (perforasyon)Palpabl kitle (obstrüksiyon, megakolon)Splenomegali Fizik muayeneSolukluk (anemi)Deri turgoru &amp;#8595; (dehidratasyon)Sarılık, caput medusa, spider angioma(karaciğer tutulumu)Eritema nodosum (Crohn`da daha sık)Pyoderma gangrenosumFizik muayeneEpisiklerit (ağrılı ve kızarık göz)Katarakt (steroid !)Eklem ağrısı (artrit nadir) (büyük eklemler)%1`inde ankilozan spondilit (HLA B27 +)Anal fistül Ã˜, abse Ã˜ (Crohn`da sık)Cinsel gelişme geriliği (Crohn`da daha sık)AYIRICI TANIAmibiasisPsödomembranöz enterokolit (C. Difficile)İnfeksiyon (E.coli, yersinia, salmonella, shigella)Henöch schonlein purpurasıLaboratuar Hemogram (hafif anemi, kronik kan kaybı; hipokrom, mikrositer; kronik hastalıkta normositer) (fulminan kolitte ciddi anemi)ESH &amp;#8593; p-ANCA %80 + (Crohn`da %20 +)Hipoalbuminemi (ağır ülseratif kolit)Eser element ve vitaminler &amp;#8595; (Crohn`da daha ağır)Laboratuar Dışkı kültürleri (-) (E.coli H7:0157 !!!)C. Difficile toksinleri (-)Karaciğer fonksiyon testleri (sklerozan kolanjit)Görüntüleme yöntemleriSeri batın grafileri (hava sıvı seviyeleri, dilate barsak lupları, obstrüksiyon, toksik megakolon)Baryumlu grafi (striktür, mukozal anormallik, polip)CT (abdominal abse veya fistül varlığı crohn`u daha çok düşündürür)MR (barsaktaki inflamatuar değişiklik; transmural tutulum)Lökosit işaretli sintigrafi (incebarsak tutulumu varlığında Crohn`u düşündürür)KOLONOSKOPİEn değerli tanı yöntemi (biopsi)Rektum &amp;#61672; kolon (inflamasyon)Histoloji: Kript çevresinde PNLMukozaTedavi Hastaneye yatmak gerekmez (ağır durumlar !)5-ASA (sülfasalazin)Mesalamin (sülfa Ã˜) (asacol&amp;#61651;,pentasa&amp;#61651;)Prednisone (oral) (akut ataklarda)Metilprednisolon (IV) (akut ve ciddi atak)İmmünsüpresifler (akut atak Ã˜)Cerrahi Kolon kanseri (%8 risk)Medikal tedaviye yanıtsızlıkFulminan kolit (%5`inde)Çocuklarda endikasyonDiet Striktür varlığı (çekirdek Ã˜, fındık-fıstık Ã˜, sert yiyecek Ã˜) Çiğ sebze Ã˜, taze meyve Ã˜ &amp;#8594; diareFulminan hastalık (oral beslenme Ã˜)İZLEMKomplikasyonlar Hasta eğitimiDiyet %30 &amp;#61672; %1 mortaliteKOMPLİKASYONLARToksik megakolonToksik MegakolonKOMPLİKASYONLARKolon KanseriKOMPLİKASYONLAREkstraintestinal BulgularÖnemli hatalarİnfeksiyöz etkenlerKolektomi öncesi CrohnToksik megakolonObstrüksiyonGöz komplikasyonlar ıCROHN HASTALIĞI%25-30`u 20 yaş öncesi%20`sinde aile hikayesi +(20 yaş öncesi %30`unda +)Çocuklarda yetersiz deneyimMultifaktöriyel (+ genetik yatkınlık)NOD2 geni mutasyonu: %20`sindeAğız-anüsPatofizyolojiÖdem Mononükleer inflamasyon (+PNL)Kript absesiGranülom (%30)Fissür Transmural tutulumBarsak duvarında kalınlaşmaMezenterik lenfadenopati Hastalıksız (skip) alanlarNe kadar, Kimde, Ne zaman1930`lardan beri arta</description></item><item><title>CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?cinsel-yolla-bulasan-hastaliklar-438730.html</link><description>CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR&lt;br/&gt;Cinsel Yolla bulaşan hastalıklar sizin de sorununuz.&lt;br/&gt;Önlem alın !&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Cinsel yolla bulaşan hastalıklar yalnız &quot;diğer&quot; insanların hastalığı değildir. Böyle düşünürsek, yakalanma ihtimalimiz daha da artar. Bu hastalıklar kadın ve erkekleri, doğacak çocuklarını ve yakın çevrelerini etkiler. Cinsel yolla bulaşan hastalıklardan uzak durmak için bu hastalıkların neler olduğunu, nasıl korunulacağını ve belirtilerini bilmek gereklidir.&lt;br/&gt;Cinsel yolla bulaşan hastalıklar, kadınlara erkeklerden daha fazla etki yapar. Bu hastalıkların çoğu tedavi edilebilir. Tedavi edilmediklerinde ise, kısırlıktan ölüme dek pek çok olumsuz sonuca yol açabilirler. Anne karnındaki bebekler ya da yeni doğmuş çocuklar için de tehlike oluştururlar.&lt;br/&gt;Cinsel yolla bulaşan hastalıklar nelerdir?&lt;br/&gt;Sık görülen cinsel yolla bulaşan hastalıklar :&lt;br/&gt;Gonore (Bel soğukluğu) :&lt;br/&gt;Erkeklerde sık ve yanmalı idrar yapma ve akıntı; kadınlarda akıntı, adet düzensizliği, sık ve yanmalı idrara çıkma belirtileriyle tanınır.&lt;br/&gt;Cinsel yolla bulaşan hastalıkların en sık rastlanılanıdır. Karın içi iltihaplarına, kısırlığa ve üreme organlarında apselere neden olur. Gebe kadında, doğum kanalından bebeğe bulaşabilir. Yeni doğan bebekte körlük, zatürre gibi hastalıklara yol açar. Hastalık bulaştıktan 2-3 hafta sonra belirtiler başlar. Tedavisi kolay bir hastalıktır.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Sifiliz (Frengi) :&lt;br/&gt;Bütün vücudu etkileyen bir hastalıktır. Erken fark edildiğinde tedavi edilebilir. Annede varsa bebeğe de geçebilir. Hastalığı yapan etkenin vücuda giriş yerinde şişkin ve ağrsız bir yara ile kendini belli eder. Tedavi edilmeyip ilerlerse,sinir sistemine zarar vererek körlüğe ya da sağırlığa yol açar. Kalp kasına zarar vererek kalp hastalıklarına neden olur. Vücudun çeşitli yerlerinde tümör oluşumuna ve ölüme neden olabilir.&lt;br/&gt;Şankroid (Yumuşak Çıban) :&lt;br/&gt;Üreme organlarında ağrılı yaralarla kendini belli eder. Genellikle yaraya yakın kasıkta oluşan şişlikler zamanla büyür ve içindeki iltihap akar. Tedavisi kolaydır.&lt;br/&gt;Klamidya :&lt;br/&gt;Kadınlarda sarı köpüklü bir akıntı ile kendini belli eder. Erkeklerde yanmalı idrara çıkma ve sarı akıntı ile belli olur. Kadınlarda karın içinde yaygın iltihaplanmalara yol açar. Bu durum kısırlığa, üreme organlarında apselere neden olur. Gebe kadınlarda yüksek ateş, düşük ve ölü doğuma yol açar. Doğum sırasında bebek, annenin doğum kanalından mikrobu alabilir ve akciğerlerinde ya da gözlerinde iltihaplar oluşabilir. Tedavisi kolaydır.&lt;br/&gt;Trichomonas :&lt;br/&gt;Yeşil ve kötü kokulu bir akıntı ile belli olan bir hastalıktır. Kadında tüplerde iltihaplanmaya neden olarak geçici kısırlığa yol açabilir. Tedavisi kolaydır.&lt;br/&gt;Herpes (Genital uçuk) :&lt;br/&gt;Üreme organlarında kaşıntılı ve ağrılı, uçuk şeklinde sivilceler görülür ve bunlar çok ağrılı yaralara dönüşür. Kendiliğinden iyileşir, ancak tekrarlar. Tedavisi zordur. İdrar yollarında hastalıklara, menenjite, kadınlarda rahim ağzı kanseri ve düşüklere neden olur. Bebek doğarken, doğum kanalından hastalığı alabilir. Gözleri, deriyi ve sinir sistemini etkiler, bebek ölümüne yol açabilir.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Üreme organı siğilleri ve deri kabarıklıkları :&lt;br/&gt;Dış üreme organlarında, haznede, makat ve idrar kanalının dışa yakın kısımlarında görülen, ağrısız, karnıbahar görünümünde et kümeleri belirtisi taşır. Tedavisi mümkün, ancak zordur. Tedavisi edilmezse kümeler büyüyerek çevre organlara zarar verir. Doğum yolunu, idrar kanalını, makatı tıkayabilir. Doğum sırasında anneden bebeğe bulaşabilir ve bebeğin solunum yolunda siğiller oluşarak solunum sıkıntısına yol açabilir.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Hepatit - B&lt;br/&gt;Su ve besinlerle bulaşan sarılık tipleri olduğu gibi kan ürünleriyle ve cinsel temasla geçen sarılık türleri de vardır. Hepatit B bunlardan biridir. Karaciğerde büyüme ve hassaslık, idrar renginde koyulaşma ve sarılık, ateş, kusma gibi belirtileri vardır. Hastalığın salgın olduğu yerlerde aşı yapılabilir. Karaciğer iltihabı,siroz, karaciğerde kanser ve ölüme neden olabilir. Kesin tedavisi yoktur. Vücudu güçlendirici tedavi, hastalığın zararını azaltır.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;HIV-AİDS :&lt;br/&gt;Cinsel yolla bu</description></item><item><title>ÖĞRENCİ KARNESİ   ÜROLOJİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ogrenci-karnesi-uroloji-354141.html</link><description>Öğrenci Karnesi _ Üroloji &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Öğrenci Adı ve Soyadı:&lt;br/&gt;â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦â€¦&lt;br/&gt;Giriş&lt;br/&gt;Bu öğrenci karnesinin amacı üroloji klinik stajında öğrenciye rehberlik etmekdir. Daha önce klinik vakalarla bazı temaslarınız olsa da staj sırasında hastaların tanı, tedavi ve bakımı ile çok daha fazla ilgilenecek ve sorumluluklar alacaksınız.  Hastaları gerek acil olarak gerekse normal planlanmış şekilde hastaneye yatırıldıklarını göreceksiniz.  O zaman bu hastaları çok yakından takip edecek, onların tanısı için yapılan çalışmalara katılacak ve çeşitli teslere tabi tutulurken ve tedavileri yapılırken izleyecekve belli ölçülerde sorumluluklar alacaksınız.  &lt;br/&gt;Üroloji stajınız sırasında poliklinikte hastaları görecek, servislerde hastaları izleyecek, onların tanı ve tedavilerinde görev alacak ve cerrahi branşlarda ameliyathanelerde ameliyatları izleyeceksiniz. Her staja gore hastane içersinde çalışma yerleriniz değişik olabilir. Klinik stajların başlıca yapıldığı yerler:&lt;br/&gt;Akdeniz Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bu öğrenci karnesinin amacı size her klinik stajda sizlerden beklenilenler konusunda bir rehberlik yapmaktır.  Bu karne aynı zamanda hem sizing hem de stajda görev alan öğretim üyeleri için sizlerin neler görmeniz ve yapmanız konusunda bir rehber görevi görmektedir. &lt;br/&gt;Stajın her bölümünde hangi önemli konuların görüleceği ve öğrenilmesi gerektiğini:&lt;br/&gt;1.*        Klinik tartışmalarda ve toplantılarda&lt;br/&gt;or&lt;br/&gt;2.*        Kişisel olarak çalışmalarınızda&lt;br/&gt;or&lt;br/&gt;3.. Kendi kendinize yapacağınız çalışmalarda (Self-directed learning (SDL))&lt;br/&gt;Her stajda sizlere aşağıdaki liste verilecektir&lt;br/&gt;4.*        Görülmesi gereken klinik durumlar&lt;br/&gt;5.*        Görülmesi ve yapılması gereken pratik uygulamalar&lt;br/&gt;Bu öğrenci karnesinin amacı her stajda sizleri öğrenilmesi gereken önemli kısımlar için bir rehberlik yapmaktır.  Sizlerin staj süresince yaptıklarınızın ve öğrendikleriniz ve hastalara ait önemli özel durumları ve hastaları hatırlayabilmek için kayıtların tutulmasında yardımcı olacaktır. &lt;br/&gt;Lütfen hatırlayınız!&lt;br/&gt;Bu karne sadece bir rehberdir&lt;br/&gt;6.*        Herşeyi kapsayan detaylı bir liste değildir.&lt;br/&gt;7.*        Puan almak için karşıları işaretlenen bir liste değildir.&lt;br/&gt;8.*        Klinik problemleri daha iyi anlamak ve öğrenmek için yapmanız gereken çalışma ve okumalar için bir rehberdir.&lt;br/&gt;9.*        Bu karne sizin menfaatiniz içindir..&lt;br/&gt;10.*        Sizin klinik eğitim ve deneyimleriniz için bir belge olarak saklanacaktır..&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Üroloji  Stajı;&lt;br/&gt;Genel İlkeler&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.Hastalar ve yakınlarıyla profesyonel düzeyde iletişim kurabilme,&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;2.Yetişkin ve çocuklarda genitoüriner sistem hastalıklarının patofizyoloji ve klinik özelliklerini öğrenme ve bunlar arasında bağlantı kurabilme,&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;3.Sık karşılaşılan ürolojik problemlere pratisyen hekim düzeyinde tanı koyabilme, değerlendirebilme, ilk basamak tedavileri düzenleyebilme ve hastaları doğru yerlere yönlendirebilme yeteneğini kazanma,&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Öğrenme Hedefleri&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1.Genitoüriner sistemin anatomi ve fizyolojisini kavrayabilme,&lt;br/&gt;2.Ürogenital sistem hastalıklarında görülen semptomları tanıyabilme, patofizyolojik ilişkiyi kurabilme ve anamnez alırken hastayı doğru olarak yönlendirebilme,&lt;br/&gt;3.Kadın ve erkek genital organ muayenesi, parmakla rektal muayene dahil olmak üzere tam bir fizik muayene yapabilme, &lt;br/&gt;4.Hematürinin (makraskopik/mikroskopik) önemini kavrama ve bu hastalara yaklaşım prensiplerini öğrenme,&lt;br/&gt;5.Ürolojide sık olarak kullanılan radyolojik görüntüleri (IVP, VCUG, uretrografi gibi) yöntemlerini tanıyabilme ve yorumlayabilme, &lt;br/&gt;6.Ürogenital travmalı hastalara yaklaşımı ve tedavi prensiplerini öğrenme,&lt;br/&gt;7.Sık karşılaşılan ürogenital sistem spesifik ve nonspesifik enfeksiyonlarının (akut sistit, pyelonefrit, epididimorşit, tuberküloz gibi) tanı ve tedavi yaklaşımlarıyla ilgili gerekli bilgileri öğrenme, &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;8.Ürosepsis hakkında genel bir bilgiye sahip olarak tanı ve tedavi prensiplerini öğrenme,&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;9.Toplumda sık görülen doğumsal ürolojik organ anomalilerini fizik muayene ve yardımcı tetkikler ile tanımak&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;10.Özellikle akut prostatit olmak ü</description></item><item><title>İNSANLARDA ÜREME SİSTEMİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?insanlarda-ureme-sistemi-370054.html</link><description>İNSANLARDA ÜREME SİSTEMİ&lt;br/&gt;1. KADIN ÜREME SİSTEMİ&lt;br/&gt;İnsan neslinin sürekliliği üreme fonksiyonu ile sağlanır. Bu fonksiyonu gerçekleştirmek amacıyla şekillenmiş olan üreme organları, üreme işinde erkek ve dişinin işlevlerine paralel olarak şekil, konum ve yapı bakımından her iki cinste çok farklıdır. Kadının üremedeki rolü, erkekten çok daha komplekstir. Kadın zigotun oluşumu için zorunlu olan ovumu üretmekle kalmaz, zigotun iletimi, yuvalanması, embriyonal ve fotal yaşamın sürdürülmesi ve yavrunun doğurulması fonksiyonlarını üstlenmiştir.&lt;br/&gt;Kadın üreme organları iki grup olarak incelenir.&lt;br/&gt;Kadın iç üreme organları ( organa genitalia feminina interna ) :&lt;br/&gt;Ovarium, Tuba uterina, Uterus, Vagina&lt;br/&gt;Kadın dış üreme organları ( Organa genitalia feminina externa) :&lt;br/&gt;Vulva, Mons pubis, Labia majora, Labia minora, Clitoris, Bulbus  vestibuli ve Glandula vestibularis&lt;br/&gt;1.1.  İç Üreme Organları&lt;br/&gt;1.1.1.  Ovarium(Yumurtalık)&lt;br/&gt;Ovariumlar, kadında temel üreme organları olup, küçük pelvisin dış yan duvarlarındaki fossa ovaricalara otururlar. Sağ sol bir çift organ olan ovariumlar erkekteki testislerin homologudurlar. Ovariumlar, seksüel yönden olgun bir dişide, dişi üreme hücreleri olan ovum(yumurta)lar ile dişi seks hormonları olan östrojen ve progestronu üretirler. &lt;br/&gt;Ovarium, bir periton plikası olan mesovarium aracılığı ile lig. latum uterinin arka yüzüne, lig. ovari progrium aracılığı ile tuba uterinanın tutunma yerine yakın olarak uterusun yan duvarına bağlanır.&lt;br/&gt;Mesovariumun iki yaprağı arasında, hilum ovariye ulaşan arter, vena ve lenfatikler ile sinirler bulunur. Ovarium, pelvik duvara lig.suspensorium ovari &quot;infundibulopelvik bağ&quot; ile bağlanır.&lt;br/&gt;Ovariumun serbest dış yüzü, peritonun mezoteliumu ile uzanan epithelium superficiale(germinal tabaka-Waldeyer tabakası) ile sarılmıştır. Bu örtünün altında kompakt bir bağ dokusundan yapılı olan tunica albuginea bulunur. Tunica albugineanın altındaki ovarium dokusu , dışta corteks  ovari(zona parankimatöz) içte medulla ovari(zona vasculosa)den yapılıdır. Korteks ovarinin parankimatöz dokusu içersinde gelişim ve dejenerasyonun çeşitli aşamalarındaki foliküller bulunmaktadır. Bu foliküller primordial, primer, sekonder ve tersiyer(graaf folikülü )olmak üzere dört aşamada bulunurlar. Tersiyer folikülün ileri aşaması olgun folikül-Graaf folikülü olup ovulasyon ile atılır. Ovulasyondan sonra atılan graaf folikülünün yerinde korpus luteum(sarı cisim)oluşur. Korpus luteum, geçici bir endokrin bez niteliğindedir. Atılan yumurta döllenip gebelik gerçekleşirse mensturasyon meydana gelmez ve korpus luteum kaybolmaz, tersine büyür. Buna korpus luteum graviditatis denir. Eğer gebelik gerçekleşmemiş ise korpus luteum 2 hafta progesteron salgılayarak görevini bitirir. Bu yapıya korpus luteum cylicum(menstruationis)denir. Gerilemeye başlayan korpus luteum, korpus luteum regressum olarak adlandırılır. Böylece, sarı cisim zamanla bağ dokusunca işgal edilir ve nonfonksiyonel bir yapı olan korpus albicans oluşur.&lt;br/&gt;Doğumda bir ovariumda 100.000-400.000 adet primordial folikül bulunur. Erginliğe kadar bunların büyük bir bölümü dejenere olduğundan bu dönemde ancak 10.000-20.000 adet primer folikül mevcuttur. Kadının ovulasyon periyodunda bunlardan ancak 400 tanesi ovum oluşturacak düzeye erişir.&lt;br/&gt;1.1.2. Tuba Uterina (Salpinks- Fallop Borusu)&lt;br/&gt;Tuba uterinalar, uterus fundusundan ovariumlara doğru uzanan 10-12 cm uzunluğunda bir çift muskuler borudur. Sağ-sol her bir fallop borusu, lig.latum uterinin üst kenarı boyunca, onun iki yaprağı arasında yer alır. Lig.latum uterinin tuba uterinaya komşu olan bölümüne mesosalpinks denir. Tuba uterinanın ovariumla direkt bağlantılı olmayan dış yan ucundaki, karın boşluğuna açılan deliğine ostium abdominale tubae uterinae, uterus boşluğuna açılan deliğine de ostium uterinum tubae denir.&lt;br/&gt;Ovariumdan ovulasyon(yumurtlama) ile atılan ovum(yumurta) ostium abdominaleden tuba uterina boşluğuna girer. Ovum, tuba uterinanın peristaltik dalgaları ve mukozasındaki silliaların yardımı ile uterus lümenine doğru iletilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tarifsel amaçlar için tuba uterina 4 bölüme ayrılır.&lt;br/&gt;a.infundibulum: ovarium tarafındaki, huni şeklinde olan 2 cm. lik bölümdür.burada ostium abdominale tubae etrafında fimbriae tubae denen saçaklar vardır.&lt;br/&gt;b.Ampulla: tuba uterinanın en uzun, ince duvarlı orta bölümüdür. Ovum spermiumlar tarafından genellikle burada döllenir.&lt;br/&gt;c.İsthmus: uterusa yakın olan dar bölümdür.&lt;br/&gt;d.Pars uterina : tuba uterinanın, uterus duvarı içinde kalan 1 cm. uzunluktaki</description></item><item><title>ÜRİNER TÜBERKÜLOZ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?uriner-tuberkuloz-438337.html</link><description>ÜRİNER TÜBERKÜLOZ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; &amp; TARİHÇE ....&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  * 16.yy  FRACASTORİUS&lt;br/&gt;  * 1865  VİLLEMİN&lt;br/&gt;  * 1882  ROBERT  KOCH&lt;br/&gt;  * 1896  TH.  SMİTH&lt;br/&gt;   * 1937  M.  MİKROTİ</description></item><item><title>RATLARDA TESTISTEN SPERM ELDE ETME YÖNTEMLERININ ( TESA, TESE, TRU-CUT BIOPSI ) TESTIS VE EPIDIDIM ÜZERINDEKI HISTOPATOLOJIK ETKILERI ILE ANTISPERM ANTIKOR SEVIYELERINE ETKILERININ KARSILASTIRILMASI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ratlarda-testisten-sperm-elde-etme-yontemlerinin-(-tesa,-tese,-trucut-biopsi-)-testis-ve-epididim-uzerindeki-histopatolojik-etkileri-ile-antisperm-antikor-seviyelerine-etkilerinin-karsilastirilmasi-352992.html</link><description>RATLARDA TESTISTEN SPERM ELDE ETME YÖNTEMLERININ ( TESA, TESE, TRU-CUT BIOPSI ) TESTIS VE EPIDIDIM ÜZERINDEKI HISTOPATOLOJIK ETKILERI ILE ANTISPERM ANTIKOR SEVIYELERINE ETKILERININ KARSILASTIRILMASI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IÇINDEKILER&lt;br/&gt;Içindekiler ii&lt;br/&gt;Kabul ve Onay iii&lt;br/&gt;Önsöz iv&lt;br/&gt;Kisaltmalar v&lt;br/&gt;1. GIRIS : 1&lt;br/&gt;2. GENEL BILGILER&lt;br/&gt;2.1. Azoospermi 2&lt;br/&gt;2.1.1. Nonobstruktif azospermi 7&lt;br/&gt;2.2.Immunolojik infertilite 19&lt;br/&gt;2.3.Testis biopsilerinde infertilite degerlendirilmesi 28&lt;br/&gt;2.4.TESE, TESA, TRU-CUT igne biopsisi 43&lt;br/&gt;3. MATERYAL VE METOD 48&lt;br/&gt;4. BULGULAR 55&lt;br/&gt;5. TARTISMA VE SONUÇ 60&lt;br/&gt;ÖZET&lt;br/&gt;SUMMARY&lt;br/&gt;KAYNAKLAR&lt;br/&gt;iii&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;v&lt;br/&gt;KISALTMALAR&lt;br/&gt;TESA :testiküler sperm aspirasyonu&lt;br/&gt;TESE :testiküler sperm ekstraksiyonu&lt;br/&gt;MESA :mikroepididimal sperm aspirasyonu&lt;br/&gt;PESA :perkütan epididimal sperm aspirasyonu&lt;br/&gt;FSH :follikül stimüle edici hormon&lt;br/&gt;GnRH :gonadotropin releasing hormon&lt;br/&gt;LH :lüteinize edici hormon&lt;br/&gt;IUI :intrauterin inseminasyon&lt;br/&gt;IVF :invitro fertilizasyon&lt;br/&gt;ICSI :intrastoplasmik sperm injeksiyonu&lt;br/&gt;ASA :antisperm antikor&lt;br/&gt;SCO :sertoli cell only&lt;br/&gt;CFTR :cystic fibrosis transmembrane conductance regulator&lt;br/&gt;ELISA :enzym linked immuno sorbant assay&lt;br/&gt;MAR :mixed antiglobulin reaction&lt;br/&gt;IBT :immunobead test&lt;br/&gt;PCR :polymerase chain reaction&lt;br/&gt;vi&lt;br/&gt;1. GIRIS&lt;br/&gt;Non-obstrüktif azospermik infertil erkeklerde sperm elde edilmesi için çesitli&lt;br/&gt;teknikler kullanilmaktadir.Teknikler arasinda farkliliklar olmakla beraber hemen hepsi&lt;br/&gt;invaziv girisimlerdir ve enflamasyon, infeksiyon, hematom gibi komplikasyonlar degisik&lt;br/&gt;oranlarda gözlenebilmektedir. Bu komplikasyonlar daha sonra ayni tekniklerin tekrar&lt;br/&gt;kullanimini zaman ve teknik seçimi açisindan sinirlayabilmektedir. Infertil erkekler,&lt;br/&gt;mevcut sperm elde etme tekniklerinin gelisigüzel ve plansiz kullanilmasi sonucu mevcut&lt;br/&gt;sanslarini da kaybetme tehlikesi ile karsi karsiya kalabilmektedirler. Bu yüzden mevcut&lt;br/&gt;sperm elde etme yöntemlerinin testis ve epididim üzerine olan histo -patolojik etkileri ile&lt;br/&gt;anti-sperm antikorlari üzerine etkisinin belirlenmesi oldukça büyük öne m arz etmektedir.&lt;br/&gt;Non-obstrüktif azospermik erkeklere uygulanan sperm elde etme yöntemleri&lt;br/&gt;erken dönemde tubulitis, hematom ve sik gözlenen obstüktif patolojilerle&lt;br/&gt;sonuçlanabilmektedir(73,77).Bunlar içinde perkütan testis biopsisi digerlerine göre daha&lt;br/&gt;az invaziv gibi gözükmektedir(73,76). Ayrica bu islemler sonucu olusabilen anti-sperm&lt;br/&gt;antikorlar da sperm hazirlanmasinda degisik tekniklerin uygulanmasini gerekli&lt;br/&gt;kilmaktadir (72,74,75).Bu yüzden daha sonra tekrar uygulanacak testiküler prosedürler&lt;br/&gt;bu immuno- histo-patolojik degisiklikler gerileyip kaybolduktan sonra&lt;br/&gt;uygulanmalidir(73). Olusabilecek komplikasyonlar ile bunlarin rezolüsyon zamanlari ve&lt;br/&gt;kalici hasarlar bu nedenle önem kazanmaktadir.&lt;br/&gt;Bu çalismada yardimla üreme yöntemlerinin testis ve epididim üzerine olan&lt;br/&gt;histopatolojik etkileri ile serum anti-sperm antikor düzeylerine olan etkisi arastirilacaktir.&lt;br/&gt;Bu amaçla her grupta 10&quot; ar, kontrol grubunda 6 adet olmak üzere toplam 36 erkek rat&lt;br/&gt;kullanilmistir. Gruplar TESE grubu, TESA grubu, TRU-CUT igne biopsisi grubu ve&lt;br/&gt;kontrol grubu seklinde olusturulmustur.&lt;br/&gt;vii&lt;br/&gt;2. GENEL BILGILER&lt;br/&gt;2.1 AZOOSPERMI&lt;br/&gt;Infertilite yakinmasi olan erkeklerde azoospermi sik rastlanilan bir durumdur.&lt;br/&gt;Spermiyogrami bozuk olan erkeklerin yaklasik %10-20sinde bulunur (146). So n yillarda&lt;br/&gt;infertilite kliniklerine basvuran azoospermili olgu sayisinda fark edilir bir artis dikkat&lt;br/&gt;çekmektedir. Burada azoospermi etyolojisi ve tedavisinde son yillarda kaydedilen&lt;br/&gt;ilerlemelerin yani sira, çocukluk veya adolesan döneminde kemoterapi ya da radyoterapi&lt;br/&gt;almis erkeklerin yasam sürelerinin uzamis olmasi da önemli etkenlerdir. Geçmiste&lt;br/&gt;azoospermili olgularin prognozlari yüz güldürücü degildi. Son yillarda yaygin olarak&lt;br/&gt;kullanima giren intrasitoplazmik sperm enjeksiyonu (ICSI) ile azoospermi olgularinin&lt;br/&gt;tedavilerinde anlamli ilerleme kaydedilmistir. Özellikle spermatogenez bozukluguna&lt;br/&gt;bagli erkek infertilitesi üzerinde önceden fazla bilimsel çalismalar dikkat çekmemekteydi.&lt;br/&gt;Son yillarda moleküler biyoloji tekniklerindeki gelismeler bazi azoospermi olgularinin&lt;br/&gt;genetik</description></item><item><title>PROSTATİTLE YAŞAMAK</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?prostatitle-yasamak-438399.html</link><description>PROSTATİTLE YAŞAMAK&lt;br/&gt;     &lt;br/&gt;    Hakkında az şey duyduğumuz, erkeklerin sıkça karşılaştığı bir prostat problemidir. Bazı tahminlere göre genital veya üriner problemlerle doktora giden erkeklerin Â¼ &quot;ünde neden prostatittir. Bu durum sadece sık olmayıp aynı zamanda tanısı ve tedavisi zordur.&lt;br/&gt;    Prostatit, prostat bezi inflamasyonu için kullanılan genel bir terimdir. İnflamasyon enfeksiyon veya bezi irrite eden başka bir faktöre bağlı olabilir. Hastalık hakkında çoğu şey açık olmamakla birlikte doktorlar kesin tedavi için doğru tanının gerekliliğini bulmuşlardır. Çünkü prostatit en az üç formla ortaya çıkabilir:&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;     AKUT BAKTERİYEL PROSTATİT&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Hastalığın en az yaygın ve en ciddi formudur. Ciddi ve sıklıkla ani semptomlara neden olan prostat bezi enfeksiyonu nedeniyle oluşur. Bu semptomlar şunları içerebilir:&lt;br/&gt;    -Ateş&lt;br/&gt;    -Üşüme&lt;br/&gt;    -Grip benzeri durum&lt;br/&gt;    -Sırtın alt kesimi ve genital bölgede ağrı&lt;br/&gt;    -İdrar yaparken ağrı ve yanma&lt;br/&gt;    -İdrar yapma güçlüğü ve azalmış idrar akımı&lt;br/&gt;    -İdrar yapma esnasında mesaneyi tam boşaltamama &lt;br/&gt;    -Sık ve acil idrar yapma ihtiyacı&lt;br/&gt;    -Kanlı idrar &lt;br/&gt;    -Ağrılı ejekülasyon&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Üriner tract veya kalın barsaklarda sık bulunan bakteriler prostatitin  bu tipinden sıklıkla sorumludur. Eğer semptomlarınız ciddiyse iyileşene dek birkaç gün hastanede kalmanızı gerektirebilir Çünkü akut bakteriyel prostatit idrar yapamama ve kan dolaşımına enfeksiyon yayılmasına (bakteriyemi) gibi ciddi problemleri içerebilir, bir doktora görünmenizi gerektirecek kadar önemlidir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;KRONİK BAKTERİYEL PROSTATİT&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bu durum da bir bakteriyel enfeksiyon nedeniyle olur. Her nekadar &lt;br/&gt;akut prostatitin aksine semptomlar tipik olarak yavaş gelişse  ve daha az ciddi olsa da şunları içerebilir:&lt;br/&gt;   -Sık idrara çıkma&lt;br/&gt;   -Ani veya zorlu idrar yapma durumu&lt;br/&gt;   -İdrar yaparken ağrı veya yanma&lt;br/&gt;   -Nokturi&lt;br/&gt;   -Sırtın alt kısmı veya genital bölgede ağrı&lt;br/&gt;   -Azalmış idrar akımı&lt;br/&gt;   -Ara ara semende kan görülmesi&lt;br/&gt;   -Ağrılı ejekülasyon&lt;br/&gt;   -Hafif ateş&lt;br/&gt;   -Rekürren mesane enfeksiyonu&lt;br/&gt;   &lt;br/&gt;    Kronik bakteriyel enfeksiyona neyin neden olduğu açık değildir. Akut bir enfeksiyon gibi üriner traktınızdaki  bakterilere bağlı olabilir. Diğer nedenler mesane veya kan enfeksiyonuna bağlı olabilir. Enfeksiyon travmayı veya genellikle katater gibi bir enstrümanın üriner traktınıza sokulmasını takip edebilir. Doktorların üriner katater sonrası rutin olarak antibiyotik yazmalarının sebebi budur.&lt;br/&gt;    Bazen prostat bezinde kalsifiye taşlar oluşup bakterileri çekebilir. Nadiren enfeksiyon bakterilerin toplanacağı bir alana neden olan altta yatan bir prostat strüktürel defektine bağlı olabilir.&lt;br/&gt;    Prostatitin bu formu genellikle kroniktir çünkü enfeksiyonun temizlenmesi güçtür. Alınan antibiyotiklerin prostat dokularına penetre olmaları uzun zaman gerektirir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;     KRONİK NONBAKTERİYEL PROSTATİTİS&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    Çoğu erkekteki görülen prostatit tipi budur. Neyazık ki tanı ve tedavisi en zor olan prostatit tipi budur. Bu tipte doktorunuz idrarınızda veya prostat bezi sıvınızda bakteri tespit edemez. Ancak idrar örneklerindeki lokositler inflamasyon varlığını işaret eder.&lt;br/&gt;    Nonbakteriyel prostatitin ana nedeni bilinmediği için tanı ve tedavisi zordur. İnflamasyonun tetikleyicisi hakkında teoriler varsa da hiçbiri kesin olmayıp çoğu iyi anlaşılamamıştır. Olası nedenler şunlardır:&lt;br/&gt;   Seksüel aktivite: Üretrit veya cinsel yolla geçen gonore, klamidya gibi bir enfeksiyonu olan seksüel olarak aktif genç erkeklerde kronik nonbakteriyel prostatit daha sık gelişir. Bazı erkeklerde cinsel ilişki sıklığının azalması iyileştirici bir faktör olabilir.&lt;br/&gt;   Diğer enfeksiyöz ajanlar: İnflamasyon, günümüz teknikleriyle saptanamayan diğer ajanlara bağlı olabilir.&lt;br/&gt;   Aksiyete veya stres: Bu durumlar idrar akımını kontrol eden üriner sfinter kasının kasılmasına neden olur. Bu kaslar mesane ve rektumu destekleyen pelvik taban kaslarıdır. Kasılmalar, kasların düzenli gevşemelerini önler ve üretradaki idrarın prostata geri dönüp bez dokusunu irrite etmesine neden olur.&lt;br/&gt;    İdrarı bit</description></item><item><title>BÖBREK TRANSPLANTASYONU</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrek-transplantasyonu-441027.html</link><description>BÖBREK TRANSPLANTASYONU&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Son dönem böbrek yetmezliği gelişen hastalarda uygulanan iki tedavi yöntemi vardır: Diyaliz ve böbrek transplantasyonu.&lt;br/&gt;Diyaliz yöntemleri (hemodiyaliz veya periton diyalizi), böbreğin tüm fonksiyonlarını yerine getirememektedir.Süregelen fonksiyon bozuklukları, medikal destek tedavisi ile yerine konulmaya çalışılsa dahi, zaman içinde hasta morbidite ve mortalitesinde önemli rol oynamaktadırlar.Haftada 3 gün 4 saat süreli uygulamalar, yaşam kalitesini olumsuz etkilemekte ve ciddi sosyo-ekonomik sorunlar yaratmaktadır.&lt;br/&gt;Böbrek transplantasyonu (Tx) başarılı yapılmış ve greft fonksiyonu normal ise hasta normal sağlıklı yaşama geri dönecektir. Günümüzde transplantasyonun en büyük dezavantajı, uygulanan immunsupresyon ve bunun neden olduğu komplikasyonlardır.&lt;br/&gt;Kronik son dönem böbrek yetmezliği olan hastalarda, diyalize başlama zamanını çok iyi belirleyerek ve effektif diyaliz uygulamaları yaparak, geri dönüşü olmayan,progresif bozuklukların gelişmesine izin vermemek gereklidir. Kronik diyaliz tedavisi gereken her hastaya, böbrek Tx&quot;da gerekli demektir.Ancak bu gerekliliği gösteren her hastaya  Tx yapılamamaktadır. Hasta seçim kriterleri uygulanarak, Tx kontrendikasyonları yönünden araştırılmalıdırlar. &lt;br/&gt;Genel değerlendirme, Tx için önerilen hastaların, hikayesi, önceden yapılmış ise böbrek biyopsi sonuçları, sistemik fizik muayene bulguları ve aile öyküleri değerlendirilmelidir.Erkeklerde prostat palpasyonu ve 40 yaşının üzerindekilere prostat spesifik antijen testleri, bütün kadın hastalarda papanicolau simir testi, pelvik inceleme ve 40 yaşının üzerindekilere mamografi yapılmalıdır. Diyabetik, 50 yaşının üzerinde ve ateroskleroz için risk faktörlerini taşıyan hastalara egzersiz stres testi, gerekirse anjiyografik incelemeler uygulanmalıdır.Anürik hastalarda idrar kültürü, mesane yıkanmasından elde edilen materyelde yapılır. Transplantasyon öncesi değerlendirmeler Tablo 1&quot;de gösterilmiştir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tablo 1: Transplantasyon öncesi rutin ve seçici değerlendirmeler&lt;br/&gt;RutinSeçici&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tam öykü ve fizik muayeneEgzersiz treadmil&lt;br/&gt;Tam kan sayımı ve biyokimyasal panel    ekokardiyografi&lt;br/&gt;Kanama testleriMamografi&lt;br/&gt;Kan grubuİnvaziv olmayan vasküler&lt;br/&gt;HbsAg, HbsAb, Anti-HCV, VDRL, HIV     incelemeler&lt;br/&gt;    CMV, EBV, HSV, PPDAlt GİS endoskopisi&lt;br/&gt;Abdominal ve pelvik ultrasonografiPSA&lt;br/&gt;Pelvik muayene ve papanicolau simirİmmunelektroforez&lt;br/&gt;Akciğer ve ön yüz sinüs grafisiVZV, toksoplazmozis&lt;br/&gt;Diş fokal odak taraması                                              Koroner anjiyografi&lt;br/&gt;Elektrokardiyografi                                                     Psikiyatrik değerlendirme&lt;br/&gt;Doku tiplendirmesi ve PRA&lt;br/&gt;Üst GİS endoskopisi&lt;br/&gt;Retrograd sistografi&lt;br/&gt;Değerlendirme sırasında hastalar, yapılacak işlem,operasyon riski ve daha sonra uygulanacak immunsupresif tedavilere bağlı yan etkiler yönünden , doktor tarafından bilgilendirilmelidir. Başarılı transplantasyonlarda bile, bazı durumlarda diyalize geri dönme veya tekrar transplantasyona gereksinim duyulabileceği yönünde hastalar uyarılmalıdır.&lt;br/&gt;Yaş Tx için kontrendikasyon oluşturmaz, ancak çok küçük çocuklarda ve ileri yaş grubu hastalarda Tx&quot;in başarı oranı düşüktür. Altmış yaşının üzerindeki hastalar genel ateroskleroz özellikle koroner patolojiler yönünden iyi değerlendirilmeli ve anjiyografik incelemeleri yapılmalıdır. Hastalar bireysel olarak değerlendirilir.&lt;br/&gt;Primer böbrek hastalığı, yönünden hastalar değerlendirildiği zaman üç olasılıkla karşılaşılır:&lt;br/&gt;1-Tx&quot;un başarısız olduğu hastalıklar(malign nefroskleroz,miyelom böbreği....)&lt;br/&gt;2-Greft böbrekte tekrarlama olasılığı fazla olan hastalıklar (fokal glomeruloskleroz, MPGN Tip II,oksalozis,Henoch-schönlein nefriti,IgA nefropatisi,anti glomerüler bazal membran hastalığı....)&lt;br/&gt;3-Özel sorunlu hastalıklar( diyabetes mellitus,sistemik lupus eritematozus-SLE, amiloidozis .....).&lt;br/&gt;Birinci grup hastalarda Tx yapılmamalıdır.Greft böbrekte tekrarlama olasılığı fazla olan hastalarda Tx yapılabilir, ancak tekrarlıyacaksa bunu önlem</description></item><item><title>ÜRETER VE RENAL PELVİS TÜMÖRLERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ureter-ve-renal-pelvis-tumorleri-438335.html</link><description>RENAL PELVİS VE ÜRETER TÜMÖRLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*  TÜM  RENAL  TÜMÖRLERİN  % 5 - 10 &quot;U  RENAL  PELVİS  TCCA &quot; SIDIR.&lt;br/&gt;   &lt;br/&gt;  *  TÜM  ÜROTELYAL  TÜMÖRLERİN  %3-5 &quot;İ  RENAL  PELVİSİN  TCCA &quot;SIDIR.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  *  ÜRETER  TÜMÖRLERİ  TÜM  ÜRİNER  TRAKT  TÜMÖRLERİNİN  % 1 &quot; İDİR.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  *  ÜRETER  TÜMÖRLERİNİN  % 75 &quot;İ  MALİGN&quot; DİR.</description></item><item><title>İNSANLARDA ÜREME SİSTEMİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?insanlarda-ureme-sistemi-348124.html</link><description>ÖNSÖZ&lt;br/&gt;Tüp Bebek (in vitro fertilizasyon) ve Embriyo Transferi yöntemi ile ilk bebeğin doğumundan henüz yirmi iki yıl kadar bir süre geçmiş olmasına rağmen yardımcı üreme teknikleri dünya çapında son derece yaygınlaştırılmış ve daha önceleri ümitsiz gözüyle bakılan pek çok çift için çocuk sahibi olma imkanı doğmuştur&lt;br/&gt;Yapılan bu çalışmada 22 senesini dolduran &quot;tüp bebek&quot; mucizesinin merak edilen yönleri araştırıldı. İlk olarak, kadın ve erkek üreme sistemleri açıklanmış olup daha sonra infertilite (çocuk sahibi olmama) ve infertilitenin nedenleri hakkında bilgi verildi. Son olarak ta tüp bebek ve embriyo transferi nedenleri ve sonuçları ile birlikte izah edilmeye çalışıldı.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;I.  BÖLÜM&lt;br/&gt;İNSANLARDA ÜREME SİSTEMİ&lt;br/&gt;1. KADIN ÜREME SİSTEMİ&lt;br/&gt;İnsan neslinin sürekliliği üreme fonksiyonu ile sağlanır. Bu fonksiyonu gerçekleştirmek amacıyla şekillenmiş olan üreme organları, üreme işinde erkek ve dişinin işlevlerine paralel olarak şekil, konum ve yapı bakımından her iki cinste çok farklıdır. Kadının üremedeki rolü, erkekten çok daha komplekstir. Kadın zigotun oluşumu için zorunlu olan ovumu üretmekle kalmaz, zigotun iletimi, yuvalanması, embriyonal ve fotal yaşamın sürdürülmesi ve yavrunun doğurulması fonksiyonlarını üstlenmiştir.&lt;br/&gt;Kadın üreme organları iki grup olarak incelenir.&lt;br/&gt;Kadın iç üreme organları ( organa genitalia feminina interna ) :&lt;br/&gt;Ovarium, Tuba uterina, Uterus, Vagina&lt;br/&gt;Kadın dış üreme organları ( Organa genitalia feminina externa) :&lt;br/&gt;Vulva, Mons pubis, Labia majora, Labia minora, Clitoris, Bulbus  vestibuli ve Glandula vestibularis&lt;br/&gt;1.1.  İç Üreme Organları&lt;br/&gt;1.1.1.  Ovarium(Yumurtalık)&lt;br/&gt;Ovariumlar, kadında temel üreme organları olup, küçük pelvisin dış yan duvarlarındaki fossa ovaricalara otururlar. Sağ sol bir çift organ olan ovariumlar erkekteki testislerin homologudurlar. Ovariumlar, seksüel yönden olgun bir dişide, dişi üreme hücreleri olan ovum(yumurta)lar ile dişi seks hormonları olan östrojen ve progestronu üretirler. &lt;br/&gt;Ovarium, bir periton plikası olan mesovarium aracılığı ile lig. latum uterinin arka yüzüne, lig. ovari progrium aracılığı ile tuba uterinanın tutunma yerine yakın olarak uterusun yan duvarına bağlanır.&lt;br/&gt;Mesovariumun iki yaprağı arasında, hilum ovariye ulaşan arter, vena ve lenfatikler ile sinirler bulunur. Ovarium, pelvik duvara lig.suspensorium ovari &quot;infundibulopelvik bağ&quot; ile bağlanır.&lt;br/&gt;Ovariumun serbest dış yüzü, peritonun mezoteliumu ile uzanan epithelium superficiale(germinal tabaka-Waldeyer tabakası) ile sarılmıştır. Bu örtünün altında kompakt bir bağ dokusundan yapılı olan tunica albuginea bulunur. Tunica albugineanın altındaki ovarium dokusu , dışta corteks  ovari(zona parankimatöz) içte medulla ovari(zona vasculosa)den yapılıdır. Korteks ovarinin parankimatöz dokusu içersinde gelişim ve dejenerasyonun çeşitli aşamalarındaki foliküller bulunmaktadır. Bu foliküller primordial, primer, sekonder ve tersiyer(graaf folikülü )olmak üzere dört aşamada bulunurlar. Tersiyer folikülün ileri aşaması olgun folikül-Graaf folikülü olup ovulasyon ile atılır. Ovulasyondan sonra atılan graaf folikülünün yerinde korpus luteum(sarı cisim)oluşur. Korpus luteum, geçici bir endokrin bez niteliğindedir. Atılan yumurta döllenip gebelik gerçekleşirse mensturasyon meydana gelmez ve korpus luteum kaybolmaz, tersine büyür. Buna korpus luteum graviditatis denir. Eğer gebelik gerçekleşmemiş ise korpus luteum 2 hafta progesteron salgılayarak görevini bitirir. Bu yapıya korpus luteum cylicum(menstruationis)denir. Gerilemeye başlayan korpus luteum, korpus luteum regressum olarak adlandırılır. Böylece, sarı cisim zamanla bağ dokusunca işgal edilir ve nonfonksiyonel bir yapı olan korpus albicans oluşur.&lt;br/&gt;Doğumda bir ovariumda 100.000-400.000 adet primordial folikül bulunur. Erginliğe kadar bunların büyük bir bölümü dejenere olduğundan bu dönemde ancak 10.000-20.000 adet primer folikül mevcuttur. Kadının ovulasyon periyodunda bunlardan ancak 400 tanesi ovum oluşturacak düzeye erişir.&lt;br/&gt;1.1.2. Tuba Uterina (Salpinks- Fa</description></item><item><title>DERİN VEN TROMBOZU</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?derin-ven-trombozu-355885.html</link><description>DERİN VEN TROMBOZU&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Venöz tromboembolizm; PM&amp;R&quot;in yatan ve ayakta izlenen hastalarında sıklıkla görülür. Ekstremitelerin süperfisiyel ve derin venlerini etkiler. Süperfisiyel tromboflebitin emboli riski azdır ve destekleyici önlemlerle (lokal ısı, etkilenen ekstremitenin elevasyonu, istirahat, eğer gerekirse aspirin gibi antiinflamatuar ajanlar) kontrol altına alınmaya çalışılır. Diğer taraftan derin ven trombozunun(DVT) , tanısı ve tedavisi zordur ve belirgin bir pulmoner emboli riski vardır. Bu bölümde temel olarak DVT, major komplikasyonları ve pulmoner emboliye değinilecektir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;PATOFİZYOLOJİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;DVT; en sık baldır venlerinde görülür. Başlangıç lezyonu (intimal lezyon olması gerekmez) ven kapakçığının arkasındaki trombosit çekirdeği oluşumuna bağlıdır(genellikle venöz staz görülür). Koagulasyon sisteminin aktivasyonuyla trombin oluşur ve irreversibl olarak trombosit agregasyonu ve trombus formasyonu görülür. Bundan sonraki süreçte trombus fibrin formasyonu gösterir, lokal fibrinolitik aktivite ve kan akım hızı bunu etkiler. Daha sonra trombus organize olur, 7 ila 10 gün içinde ven duvarına yapışır ve fibrinolizis resolve olur yani çözünür. Nadiren trombus yerinden ayrılır ve pulmoner emboliye neden olur. Rehabilitasyonda aşağıdaki üç faktör DVT riskini arttırır. Buna Virchow&quot;s triadı denirs; &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;a. Venöz staz: Alt ekstremite DVT&quot;u oluşumuna neden olan temel faktördür. Nedenleri arasında;  &lt;br/&gt;-Yatak istirahatı&lt;br/&gt;-İmmobilite (felçli ve spinal kord travmalı hastalarda risk artar)&lt;br/&gt;-30 dakikadan fazla genel anestezi alma (eksternal iliak ve popliteal venlerde kan akım hızı % 50 azalır)&lt;br/&gt;-Cerrahi (uzanmaya bağlı ven kompresyonu, turnike kullanımı, femoral veya iliak venlere mekanik travma)&lt;br/&gt;-İlave medikal sorunlar(obesite, hipotansiyon, diabetes mellitus, staz dermatiti, varisler, kongestif kalp yetmezliğine bağlı dolaşım sorunları, sepsis, geçirilmiş DVT riski 2-3 kat artırır)&lt;br/&gt;-Yaş (40 yaş üzerinde risk orta-yüksek, 50 yaş üzerinde eksponensiyal olarak artar).&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;   b. Endotel hasarı:  Damar duvarındaki endotel hasarının nedenleri arasında;&lt;br/&gt;-Direkt travma&lt;br/&gt;-Cerrahi (örneğin total kalça veya diz protez operasyonlarında  venöz kink, femur ve pubisin internal rotasyonlarında femoral venin kesilmesi, özellikle anterior dislokasyon yaklaşımında ön kalça yapılarının dislokasyonu)&lt;br/&gt;-Doku hipoksisi&lt;br/&gt;-Önceki venöz trombozlar&lt;br/&gt;-Enfeksiyon&lt;br/&gt;-Doğum travması ( bu büyük olasılıkla  hamilelik dönemindeki normal riskle kıyaslanınca postpartum periodtaki artmış riske bağlıdır)   sayılabilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;   c. Artmış koagulabilite:  Sınırlı bir etkisi vardır. Nedenleri arasında;&lt;br/&gt;-Değişen kan elemanları&lt;br/&gt;-Dehidratasyon&lt;br/&gt;-Artmış trombosit agregasyonu (spinal kord yaralanmalarında-SCI)&lt;br/&gt;-Akut inflamatuar cevapta artan fibrinojen&lt;br/&gt;-Edinilmiş yetmezlikler örneğin postoperatif azalmış antitrombin III düzeyi&lt;br/&gt;-Medikal problemler (diabetes mellitus, kanserler özellikle akciğer adenokarsinomu, meme kanseri)&lt;br/&gt;-İnflamatuar barsak hastalıkları&lt;br/&gt;-Oral kontraseptif kullanımı sayılabilir. Hiperkoagulasyonun nadir nedenleri arasında koagulasyon inhibitörlerinin kongenital eksiklikleri de (protein C, protein S ve antitrombin III  eksikliği)  sayılabilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;EPİDEMİYOLOJİ &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Aşağıdaki tabloda özetlenmiştir.    &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;RİSK DÜZEYİ&lt;br/&gt;Baldır DVT  &lt;br/&gt;%&lt;br/&gt;Proksimal DVT &lt;br/&gt;%&lt;br/&gt;Klinik &lt;br/&gt;PE&lt;br/&gt;%&lt;br/&gt;Fatal &lt;br/&gt;PE&lt;br/&gt;%&lt;br/&gt;Efektif &lt;br/&gt;DVT/PE &lt;br/&gt;Profilaksi&lt;br/&gt;Düşük risk20.40.20.002Yok&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Orta risk&lt;br/&gt;10-20&lt;br/&gt;2-4&lt;br/&gt;1-2&lt;br/&gt;0.1-0.41.Kompresyon çorabı&lt;br/&gt;2.LDUH(q12h)&lt;br/&gt;3.IPLC&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yüksek risk&lt;br/&gt;20-40&lt;br/&gt;4-8&lt;br/&gt;2-4&lt;br/&gt;0.4-1.01.LDUH(q8h)&lt;br/&gt;2.LMWH&lt;br/&gt;3.IPLC&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Çok yüksek      &lt;br/&gt;     Risk&lt;br/&gt;40-80&lt;br/&gt;10-20&lt;br/&gt;4-10&lt;br/&gt;1-51.LMWH&lt;br/&gt;2.Warfarin&lt;br/&gt;3.IPLC (LDUH veya LMWH)&lt;br/&gt;4.ADUH&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;TANI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;   A. Klinik değerlendirme: DVT tanısında klinik muayenenin duyarlılığı ve spesifitesi düşüktür. DVT&quot;li hastaların büyük bir çoğunluğu klinik olarak sessizdir(çünkü ven tam oklude olmamıştır ve kollateral dolaşım mevcuttur). Fizik muayene DVT&quot;li hastaların % 50-90&quot;nını saptayamaz. Klinik olarak DVT tanısı almış hastaların % 50&quot;sinden fazlasında venografi trombüsü kesin olarak göst</description></item></channel></rss>