<?xml version="1.0" encoding="windows-1254"?><rss version="2.0"><channel><title>veribaz.com - Anestezi / Reanimasyon - Türkiye'nin veri bankası</title><copyright>Copyright (C) 2008 veribaz.com Tüm Hakları saklıdır.</copyright><link>http://www.veribaz.com/rss.html</link><description>veribaz.com: Türkiye'nin veri bankası - Anestezi / Reanimasyon</description> <language>tr</language><lastBuildDate>9/7/2010</lastBuildDate><ttl>5</ttl><image><url>http://www.veribaz.com/img/veribaz.gif</url><title>veribaz.com Logo</title><link>http://www.veribaz.com</link><width>353</width><height>69</height></image><item><title>YENİDOĞAN CERRAHİ DIŞI GİRİŞİMLERİNDE ANALJEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?yenidogan-cerrahi-disi-girisimlerinde-analjezi-438163.html</link><description>YENİDOĞAN CERRAHİ DIŞI GİRİŞİMLERİNDE ANALJEZİ&lt;br/&gt;Son 20 yılda neonatal anestezide farkedilir düzeyde gelişmeler olmuştur. Monitörizasyon yöntemlerinde, neonatal fizyoloji konusunda, yenidoğanın medikal ve cerrahi tedavileri konusunda büyük gelişmeler kaydedilmiştir. Pediatrik anesteziyolojist sayısı 10 kat artmış ve yenidoğanlar için anestezi daha güvenli hale gelmiştir(1).&lt;br/&gt;1.Yenidoğanın başlıca fizyolojik, farmakolojik, kardiyovasküler özellikleri&lt;br/&gt;Yenidoğan infant adaptasyon veya geçiş devresindeki bebektir. Bu devrede değişiklikler en fazla ilk 24-72 saat içerisinde kardiyovasküler sistem, solunum sistemi, böbreklerde gerçekleşmektedir. Yenidoğanın pulmoner vasküler rezistansı doğumda düşmesine rağmen, normal çocukluk çağı değerlerine kadar düşmez. 2-3. aylarda pulmoner damarlardaki yapısal değişiklikler sonucu direnç düşer ve duktus kapanır. Yenidoğanın birçok hastalığında pulmoner hipertansiyon ve pulmoner vasküler rezistansta dalgalanmalar meydana gelir. Bu hastalarda çeşitli zararlı stimülüsler pulmoner vasküler rezistansta ani artışa ve klinik kötüleşmeye neden olur. Foramen ovale ve duktus arteriosus&quot;un fibrozis ile anatomik kapanmaları sırasıyla 3 ay-1 yaş ve 2 ay içinde olmaktadır. Bu dönemdeki dolaşıma, geçiş dönemi dolaşımı denir. Hipoksi, asidoz, hipotermi, metabolik gereksinimin artması, pulmoner vasküler volüm artışı, yüzeyel anestezi ve hastanın endotrakeal tüpe ıkınması pulmoner vasküler direnci artırarak atriumlar arasındaki basınç dengesini bozabilir, foramen ovale ve duktus arteriosus&quot;ta açılma ile dolaşımı fötal tipe çevirebilir (persistan fötal sirkülasyon veya persistan pulmoner hipertansiyon). Bu olaylar sonucunda düşük kardiak output ile birlikte siyanoz, takipne ve bradikardi ile kendini gösteren pulmoner hipertansiyon krizi meydana gelebilir(1,2).&lt;br/&gt;Yenidoğanda gastrik boşalma uzadığından bazı ilaçların absorbsiyonu artar. Proteine bağlanma azaldığından serbest ilaç seviyesi yüksektir. Vücut sıvısı daha fazla olduğundan ilaçların distribüsyonu artar, bu nedenle istenen etkiyi elde etmek için daha büyük başlangıç dozu gerekebilir. İmmatür enzim sistemi nedeniyle ilaç metabolizması azaldığından ve immatür renal sistem nedeniyle ilaç klerensi azaldığından bazı ilaçların etki süresi uzar(3). Prematür infantlar veya nörolojik anomalili, pulmoner hastalığı olan infantlar sistemik opioid kullanıldığında solunum depresyonu ve apneye oldukça hassastırlar. Kan-beyin bariyeri daha geçirgen, eliminasyon yarı ömrü daha uzun olduğundan yenidoğanların metabo-lizmaları farklıdır. Yaşamın ilk birkaç haftasından sonra opioidlerin klerensi hızla artarak 1-2. aylarda erişkin düzeyine ulaşmaktadır. Bu konuda infantlara ait veriler az olduğundan birçok uygulayıcı 6 ay ve altındaki infantlarda başlangıç dozunu düşük tutmakta ve uygun monitörizasyon yapmaktadır. 6 aydan küçük ventile edilmeyen infantlarda başlangıç opioid dozu büyük çoçuklara önerilen dozun 1/3-1/4&quot;ü dozda verilmelidir(1).&lt;br/&gt;2.Yenidoğanın ağrıya yanıtı:&lt;br/&gt;Yenidoğanda uygun anestezi ve analjezi tedbirleri yenidoğanın nörofizyolojik matüritesi konusunda yanlış fikirler yüzünden geciktirilmiştir. Ayrıca yenidoğanın ağrıya yanıtı konusundaki dökümanların az olması da bu konuda etkili olmuştur. Yenidoğanda, nörolojik sisteminde içinde bulunduğu çeşitli organ sistemleri immatür olmasına rağmen, şüphe yoktur ki konsepsiyon yaşı 26 haftalık iken dahi ağrıyı algılar ve reaksiyon gösterir. Bu gerçeğin kabulü güvenli ağrıyı engellemeye yönelik inanışlar yüzünden yavaş gelişim göstermiştir(1).&lt;br/&gt;2.1.Fizyolojik değişiklikler: Kalp hızı, kan basıncı, intrakranial basınç, solunum hızı, ortalama havayolu basıncı, kas tonusu, PC02 artar. Solunum derinliği, PO2 (apne ve bradikardiye neden olan) azalır. Solukluk veya kızarıklık, terleme veya palmar terleme, dilate pupil meydana gelir(3).&lt;br/&gt;2.2.Davranış değişiklikleri: Ağlama veya inleme şeklinde sesler çıkarır. Yüz, alın buruşturma, çene titremesi, gözünü sıkması veya genel vücut hareketleri, hipertonisite veya hipotonisite şeklinde reak</description></item><item><title>AMELİYATHANE DIŞI ANESTEZİ UYGULAMALARI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ameliyathane-disi-anestezi-uygulamalari-442947.html</link><description>AMELİYATHANE DIŞI ANESTEZİ UYGULAMALARI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ameliyathane dışı anestezi uygulamaları&lt;br/&gt;*Radyolojik İncelemeler&lt;br/&gt;*Cerrahi Olmayan Kardiyovasküler Girişimler&lt;br/&gt;*Radyoterapi&lt;br/&gt;*Elektrokonvülsif terapi   sırasında yapılmaktadır.    &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;        &lt;br/&gt;Ameliyathane şartlarında teknik ekipman ve yetişmiş eleman ihtiyacı rahatlıkla karşılanabilmesine rağmen , ameliyathane dışında anestezi uygulamalarında karşılaşılabilecek sorunlar çok daha fazladır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bu sorunlar:&lt;br/&gt;*Çoğu hastanede radyoloji, radyoterapi, EKT ve cerrahi olmayan kardiak girişim odasındaki planlama anestezi cihazları yönünden gerektiği gibi düzenlenmemiştir. Asıl amaç olarak, anestezi uygulanması için düzenlenmemiş bu odalarda hastanın yanında bulunmak tanısal ve tedavi amaçlı işlem için kullanılacak cihazlar tarafından engellenebilir. &lt;br/&gt;*Monitörler uygun olmayabilir ve genellikle hastanedeki monitörlerin en eskileridir. 1986 yılında yayınlanan ve 1996 da tekrar güncelleşen ASA standartlarına göre temel anestezi monitörizasyonu  ; bütün anestezi yöntemleri sırasında kalifiye anestezi personelinin bulunması ve hastanın oksijenizasyon , ventilasyon, dolaşım ve ısısının devamlı değerlendirilmesi şeklindedir. &lt;br/&gt;*Hastalar preoperatif protokolleri çok iyi bilmeyen servislerden geldiği için hazırlıkları yetersiz, dolayısı ile hastalar tok ve premedikasyon uygulanmamış olabilir. &lt;br/&gt;*Anestezi hekimine yardımcı olacak personel ve anestezi malzemeleri yetersiz olabilir.&lt;br/&gt;*Çoğunlukla postoperatif dönemde hastanın derlenmesi için , içinde oksijen tüpü ve aspiratörün bulunduğu ayrı bir oda yoktur.&lt;br/&gt;*Kontrast madde enjeksiyonuna bağlı sorunlar son yıllarda kullanılan non iyonize , daha düşük osmolaritede ilaçlarla azalmış olmakla birlikte yine de risk oluşturur.Bu ilaçlar toksik veya allerjik reaksiyona yol açabilirler. Bu reaksiyonların şiddeti ve insidansı ilacın volümü, yoğunluğu, elektrolit içeriği ve hastanın bünyesine bağlıdır. Birçok organ sistemi etkilenmekle birlikte en ciddi yan etkiler kardiyovasküler ve solunum sisteminde ortaya çıkar.&lt;br/&gt;                               &lt;br/&gt;                           Kontrast Maddeye Karşı Reaksiyonlar&lt;br/&gt;        &lt;br/&gt;Hafif                          Şiddetli                     Çok Şiddetli  &lt;br/&gt;Bulantı                      Kusma                       Glottis Ödemi&lt;br/&gt;Sıcaklık Hissi            Baygınlık Hissi           Pulmoner Ödem&lt;br/&gt;Baş Ağrısı                 Göğüs Ağrısı             Konvülsiyonlar &lt;br/&gt;Kaşıntı                      Şiddetli Ürtiker           Kardiyak Arrest &lt;br/&gt;Hafif Ürtiker              Bronkospazm&lt;br/&gt;                                 Aritmi&lt;br/&gt;                                 Renal Yetmezlik                                                 &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Daha önce kontrast maddeye karşı reaksiyon gözlenen hastalarda tekrar yan etki görülme riski yüksektir. Bu nedenle işlemden bir gece önce ve sabah 50 mg prednizolon ve işlem öncesi 50 mg difenhidraminin intravenöz  uygulanması reaksiyon şiddetini azaltabilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ameliyathane dışı anestezi uygulamalarında, monitörize anestezi bakımı (MAB) veya genel anestezi gerekebilir. MAB; noninvaziv hemodinamik ve respiratuar monitorizasyon, gerekli ise oksijen uygulanması, erişkinlerde İV sedasyon ve analjezi uygulanması, çocuklarda oral- im- iv veya rektal sedatif ve analjezik uygulanması şeklinde tanımlanabilir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt; Monitörize anestezi bakımı sırasında, sedasyon ve analjezi için çoğunlukla benzodiazepin ve opioidler kullanılır.  Benzodiazepinlerden midazolam, suda çözünürlük, intravenöz enjeksiyon sırasında ağrı olmaması,kısa yarılanma ömrü ve aktif metabolitinin bulunmaması nedeni ile diazepama tercih edilir. Genel olarak kullanılan dozlarda kardiyovasküler depresyon oluşturmaz. Analjezik dozlarda fentanilin minimal kardiyovasküler etkileri vardır. Bununla birlikte fentanil ve benzodiazepinin beraber kullanımı kardiyovasküler depresyon yapabilir. Küçük çocuklarda midazolam meyve suyuna katılarak işlemden 30 dk. önce verildiğinde etkili bir sedasyon sağlar. Ketamin İM, İV, rektal veya oral uygulanabilir. Tiopental rektal yolla çocukların sedas</description></item><item><title>LOKAL ANESTEZİKLER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?lokal-anestezikler-354063.html</link><description>LOKAL ANESTEZİKLER  &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bu Derse Girmeden Önce Bilinmesi Gerekenler&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Sinir hücresi fizyolojisi&lt;br/&gt;Aksiyon potansiyel oluşumu&lt;br/&gt;Ester, amid, hidrofilik, lipofilik kavramları&lt;br/&gt;Asit ve alkali maddelerin kimyasal özellikleri&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Öğrenme Hedefleri&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bu dersin sonunda öğrenci:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal anestezikler ilaçların farmakolojik özelliklerini öğrenecektir.&lt;br/&gt;Lokal anestezik ilaç gruplarını ve sınıflamalarını sayabilecektir.&lt;br/&gt;Lokal anesteziklerin etki mekanizmasını açıklayabilecektir.&lt;br/&gt;Lokal anesteziklerin toksik belirtilerini tanıyabilecektir.&lt;br/&gt;Lokal anesteziklere bağlı oluşabilecek toksik reaksiyonları tedavi edebilecektir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;DERS İÇERİĞİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Sinir dokusuna uygun konsantrasyonda uygulandıklarında, sinir iletimini bloke eden ilaçlara  lokal anestezikler  adı verilir. Lokal anesteziklerin önemli avantajı yarattıkları etkinin reversibl oluşudur. Bu ilaçlar sinir sisteminin her yerinde ve her tip sinir lifi üzerinde etkili olurlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal anestezikler genellikle bir benzen halkası olan bir lipofilik grup ve bir tersiyer amin olan bir hidrofilik gruptan oluşur (Şekil 1). Bu iki grup ester veya amid yapıda olan bir ara zincir ile bağlıdır. Lipofilik grup (serbest baz) solüsyonun sinir membranına penetrasyonunu sağlar. Hidrofilik grup (katyonik form) ise farmakolojik olarak aktif olan kısımdır. Sinir hücresi içinde non-iyonize (lipofilik, serbest baz) ve iyonize (hidrofilik, katyonik form) kısım denge haline gelir, iyonize kısım reseptörle etkileşir, farmakolojik olarak aktif olan kısımdır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; EMBED PBrush  &lt;br/&gt; EMBED PBrush  &lt;br/&gt;Şekil 1. Lokal anestezik molekülü&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal anestezik ilaçlar ara zincirin yapısına göre ester ve amid olarak 2 temel gruba ayrılırlar:&lt;br/&gt;1-Ester grubu lokal anestezikler: Kokain, prokain, klorprokain, tetrakain, benzokain&lt;br/&gt;2-Amid grubu lokal anestezikler: Lidokain, prilokain, mepivakain, bupivakain, dibukain, ropivakain&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal anestezik ilacın etki başlama süresinde en önemli faktör ajanın pKa&quot;sıdır. pKa; baz (lipofilik grup) ile katyonik formun (hidrofilik grup) eşit olduğu hidrojen iyon konsantrasyonu (pH) olup her ajan için farklıdır. Lokal anesteziğin pKa&quot;sı ne kadar fizyolojik pH&quot;ya yakınsa etkisi o kadar çabuk başlar. Genellikle lokal anestezik ajanların pKa değerleri 7.5-9 arasında değiştiğinden dokuda (pH 7.4) lokal anestezikler daha çok katyon formunda bulunmaktadır. (Prilokain 7.7, lidokain 7.9, bupivakain 8.1). Lokal anesteziklerin alkali solüsyonları sinir iletimini daha etkin biçimde bloke ederler. Ajanın enjekte edildiği bölgenin pH&quot;sı da bu olayı etkilemektedir. Enfekte bir bölgede pH&quot;nın azaldığı düşünülürse pKa ile aradaki fark artacağından diffüze olabilen miktar azalacaktır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal anesteziklerin alkali solüsyonları sinir iletimini daha etkin biçimde bloke ederler. Ester türü lokal anesteziklerin pKa değerleri (8.5-8.9), amid türlerine (7.6-8.1) göre daha yüksektir ve fizyolojik pH düzeyinde daha fazla iyonize olurlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Lokal anestezik ajanlarda aranan özellikler:&lt;br/&gt;-Düşük yoğunlukta etkin olabilmeli&lt;br/&gt;-Dokulara penetrasyonu iyi olmalı&lt;br/&gt;-Etki başlama zamanı hızlı olmalı&lt;br/&gt;-Etki süresi uzun olmalı&lt;br/&gt;-Düşük sistemik toksititesi olmalı&lt;br/&gt;-İrritan olmamalı&lt;br/&gt;-Etkisi geri döndürülebilmeli&lt;br/&gt;-Kolay sterilize edilebilmeli&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Sinir lifi boyunca impuls iletimini bloke edebilecek minimum lokal anestezik konsantrasyonuna CM (minimum concentration) adı verilir. Lokal anesteziğin konsantrasyonu CM&quot;den düşük olursa iletimi durdurmak mümkün olmaz. Böylece CM lokal anesteziklerin etkinliğinde bir standart olarak kabul edilir. CM&quot;yi etkileyen faktörler: &lt;br/&gt;1-Sinir lifinin çapı : Geniş çaplı sinir lifleri daha yüksek yoğunlukta lokal anestezik gerektirir. Dolayısıyla bu sinirler için gerekli CM daha yüksek olacaktır.&lt;br/&gt;2-pH : Yüksek pH değerlerinde, düşük pH&quot;ya göre, uygulanan anesteziğin CM&quot;u daha azdır.&lt;br/&gt;3- Kalsiyum konsantrasyonu : Lokal anestezik etkinlik, fosfolipidler tarafından bağlanan kalsiyum inhibisyonu ile doğrudan ilişkilidir.&lt;br/&gt;4-Sinir stimülasyon hızı : Sinir stimülasyon hızı ile lokal anestezik etkinlik doğru orantılıdır. Yüksek stimülasyon hızında daha pote</description></item><item><title>HPNOTIC POTENC OF INTRAVENOUS ANESTHETICS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hpnotic-potenc-of-intravenous-anesthetics-443726.html</link><description>Hypnotic Potency of Intravenous Anesthetics&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;STUDY PROTOCOL I.&lt;br/&gt;78 male ACVB-patients, 49-75 yr of age.&lt;br/&gt;Premedication: 1-2 mg Flunitrazepam p.o. &lt;br/&gt;(~1 h before induduction of anesthesia).&lt;br/&gt;Induction of anesthesia with seven different injection-rates:&lt;br/&gt;1, 3, 5, 5.5, 6, 8 or 10 ml/kg/h &lt;br/&gt;(IVAC®-Perfusor, max. 999 ml/h)&lt;br/&gt;of either NON-OPIOIDS:&lt;br/&gt;Etomidate (ET: 2 mg/ml), &amp;#61543;-OH-Butyric acid (GB: 200 mg/ml), &lt;br/&gt;Ketamin (KE: 10 mg/ml), Methohexital (MH: 10 mg/ml), &lt;br/&gt;Midazolam (MI: 1.5 mg/ml), Propofol (PR: 10 mg/ml) or &lt;br/&gt;Thiopental (TH: 25 mg/ml)&lt;br/&gt;or OPIOIDS:&lt;br/&gt;Alfentanil (AL: 500 Âµg/ml), Fentanyl (FE: 50 Âµg/ml), &lt;br/&gt;Remifentanil (RF: 50 Âµg/ml) or Sufentanil (SU: 5 Âµg/ml).</description></item><item><title>SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARINDA ANESTEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?solunum-sistemi-hastaliklarinda-anestezi-438321.html</link><description>Solunum sistemi hastalıklarında anestezi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Preoperatif testlerin amacı &lt;br/&gt;Perioperatif riski belirlemek&lt;br/&gt;Uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek&lt;br/&gt;Dispne postoperatif mortalite ile ilişkili&lt;br/&gt;Öksürük ve prodüktif balgam &lt;br/&gt;İnfeksiyonun varlığı&lt;br/&gt;Hemoptizi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Akut infeksiyon tedavisi (antibiyotik)&lt;br/&gt;Bronkospazmın tedavisi (bronkodilatatör, steroid)&lt;br/&gt;Balgamın azaltılması (postdural dranaj, öksürme, derin solunum egzersizleri)&lt;br/&gt;Sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisi (dijital, diüretik, oksijen, hidralazin)&lt;br/&gt;Düşük doz heparin&lt;br/&gt;Sigara 8 hafta önce kesilmeli&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Pulmoner damar hastalıkları&lt;br/&gt; Pulmoner hipertansiyon (kalp hastalığı, parenkimal AC hastalığı)&lt;br/&gt; Pulmoner embolizm&lt;br/&gt; Kor pulmonale&lt;br/&gt;Pulmoner arter basıncı azaltılmalı (nifedipin, hidralazin, nitrogliserin, prazosin, nitrik oksit)&lt;br/&gt;Anestezi uygulamasında&lt;br/&gt;Pulmoner arter basıncı monitorize edilmeli&lt;br/&gt;Hipoksi, hiperkarbi, asidoz, hiperinflasyon, hipotermiye izin verilmemeli&lt;br/&gt;Sıvı kısıtlanmalı&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt; AC infeksiyonlarında anestezi&lt;br/&gt; Acil cerrahi dışında infeksiyon tedavi edilmeli&lt;br/&gt; Solunum sistem infeksiyonundan 5 hafta sonraya kadar obstrüksiyon riski&lt;br/&gt; Acil cerrahide&lt;br/&gt; Sıvı tedavisi optimize edilmeli&lt;br/&gt; Gaz değişimi optimize edilmeli&lt;br/&gt; Altta yatan patofizyolojik olay tedavi edilmeli&lt;br/&gt;Astım&lt;br/&gt;Trakeobronşiyal ağacın kronik hastalığı&lt;br/&gt;Hava yolu direncinde paroksismal artış&lt;br/&gt;Endojen ya da eksojen uyarıyla&lt;br/&gt;Klinik semptomlardan&lt;br/&gt;Hava yolu çapının azalması&lt;br/&gt;Bronşiyal mukozanın inflamatuar kalınlaşması&lt;br/&gt;Koyu yapışkan mukus&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Wheezing&lt;br/&gt;Solunum seslerinde azalma&lt;br/&gt;Ekspiryumda uzama&lt;br/&gt;Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında hava yolu direncinde artma&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ventilasyon sırasında havayolu basıncında artışın nedenleri&lt;br/&gt;Yüksek Vt (alveolar overdistansiyon)&lt;br/&gt;Plevral basınçta artış (Öksürme, plevral efüzyon, asit, abdominal gaz insuflasyonu, trendelenburg, pnömotoraks)&lt;br/&gt;Tüp rezistansının artması ( İnce tüp, kırılma, sekresyon)&lt;br/&gt;Hava yolu direncinin artması (bronkospazm, sekresyonlar, mukozal ödem, striktür, endobonşiyal entübasyon)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tanı konamaz ve uygun tedavi edilmezse:&lt;br/&gt;Yüksek basınç hastanın havalandırılmasını imkansızlaştırabilir&lt;br/&gt;Artmış PIP&lt;br/&gt;Barotravma&lt;br/&gt;Hipoksemi&lt;br/&gt;Taşikardi&lt;br/&gt;Hipotansiyon&lt;br/&gt;Uygun tedavi edilmezse: Total kardiyorespiratuar kollaps            ÖLÜM&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Anesteziyi derinleştir&lt;br/&gt;FiO2 %100&lt;br/&gt;Bronkodilatatör (beta2 agonist)&lt;br/&gt;Subkutan ya da iv adrenalin&lt;br/&gt;Kortikosteroid&lt;br/&gt;Aminofilin&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İyi öykü&lt;br/&gt;Oskültasyon&lt;br/&gt;Labaratuar&lt;br/&gt;Preop tedavi&lt;br/&gt;Anestezik teknik&lt;br/&gt;Olgu&lt;br/&gt;13 yaşında hasta genel anestezi&lt;br/&gt; Operasyonun ortalarında PIP 24&quot;den 50&quot;ye çıkıyor&lt;br/&gt;SpO2 %100&quot;den %85&quot;e düşüyor&lt;br/&gt;TA 104/44&quot;den 68/34&lt;br/&gt;KAH 95&quot;den 122&quot;ye&lt;br/&gt;Göğüs dinlendiğinde: yaygın ekspiratuar wheezing</description></item><item><title>PEDİATRİK REJYONEL ANESTEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?pediatrik-rejyonel-anestezi-442948.html</link><description>PEDİATRİK REJYONEL ANESTEZİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yaklaşık yüzyıldır çocuklarda anestezi ve analjezi amaçlı nöral bloklar kullanılmaktadır. 1899&quot;da Bier ilk spinal anesteziden bahsettiğinde (1), 11 yaşında bir hastayı rapor etmiştir. 1980&quot;lerde rejyonel anestezinin pek çok faydası ile birlikte çocuklarda ağrı tedavisine olan ihtiyaç da farkedilmiştir. Günümüzde çocukların da erişkinler kadar ağrı duyduğu, cerrahiye karşı stres yanıt geliştirdiği, solunum merkezini etkilemeksizin ağrı ile mücadele edilmesi gerekliliğini ortaya koymuştur (1).&lt;br/&gt;Yıllarca özellikle çok küçük çocukların ağrıyı algılamadıkları veya kötü tecrübeleri hatırlamadıkları yönünde yanlış görüşler vardı. Bu nedenle postoperatif  analjeziyi arttıracak yöntem arayışına gerek duyulmadı. Sonuçta genel  anestezi çocuklar ve bebekler için  daha güvenli olduğundan,  anestezistler rejyonel tekniklerle ilgili riskler nedeniyle rejyonel anesteziden uzaklaştılar.&lt;br/&gt;Ancak bölgesel anestezinin genel anesteziyi tamamlayıcı bir yöntem olarak düşünülmesi, bilinç ve solunumu etkilemeksizin çok iyi postoperatif analjezi sağlaması, teknik güçlüklerin, rejyonel yöntemlerin kendileri veya lokal anesteziklerin güvenilirliği konusundaki endişelerin son yıllardaki deneyimler ve araştırmalar ile ortadan kalkması gibi nedenlerle pediyatride de rejyonel anestezi/analjezi konusuna ilgi artmaktadır.&lt;br/&gt;Çocuklar ve erişkinler arasındaki farklılıkların iyi bilinmesi pediyatrik rejyonel anestezi /analjezide başarı şansını arttırmaktadır. Bu farklılıklar 4 kategoride toplanabilir.&lt;br/&gt;A. ANATOMİ. Sinirler daha küçüktür, deriye daha yakındır, damarlar gibi diğer anatomik oluşumlara daha yakındır. Medülla spinalis ve dura kesesinin alt sınırı bebekler ve küçük çocuklarda büyük çocuklar ve erişkinlere göre yaklaşık 2 segment daha aşağıdadır. Çocuklarda epidural boşluk içindeki oluşumlar erişkinlere göre daha jelatinöz ve daha az fibrözdür. Bu da lokal anesteziklerin hem daha iyi yayılımını sağlar, hem de epidural kateterlerin epidural boşlukta daha kolay ve daha uzak mesafelere gidişini kolaylaştırır.&lt;br/&gt;B. FİZYOLOJİ. 18. aya kadar miyelinizasyonun tam olmaması ve sinirlerin daha ince olması nedeniyle ilacın etkisi daha hızlı ve doz gereksinimi daha azdır.&lt;br/&gt;8 yaştan küçük çocuklarda santral bloklardan sonra sempatektomiye bağlı kan basıncında düşmeler oldukça nadirdir. Bu da küçük çocuklarda spinal ve epidural blok öncesi volüm yükleme ihtiyacını ortadan kaldırır. Kan basıncındaki bu stabilitenin nedeni iyi bilinmemektedir.&lt;br/&gt;C. FARMAKOLOJİ. Çocuklar ve erişkinler arasında gerek lokal anesteziklerin plazma düzeyi ve metabolizmaları gibi farmakokinetik özellikler, gerekse doz-yanıt ilişkisi ve toksisite gibi farmakodinamik özellikler yönünden farklılıklar mevcuttur. Maksimum güvenli dozların uygulanabilmesi bu farklılıkların iyi bilinmesi ile mümkündür (2).&lt;br/&gt;Bloğu etkileyen faktörler;&lt;br/&gt;a- 6 aylıktan küçük bebeklerde psödokolinesteraz düzeyi erişkinin yarısı kadardır. Bu nedenle ester tipi lokal anesteziklerin etki süresi uzar. &lt;br/&gt;b- Genelde lokal anesteziklerin distribüsyon volümü çocuklarda daha büyüktür, bu da daha düşük plazma düzeyi oluşturur. Bunun sonucunda (mg/kg)  bazında toksik düzeye ulaşmadan daha yüksek dozların tolere edilebileceğini gösterir. 3 mg/kg bupivakain ve 10 mg/kg&quot;a kadar lidokain dozları toksik plazma düzeyinin altında bir konsantrasyon oluşturur.&lt;br/&gt;c- 6 aydan küçük bebeklerde albumin glukoprotein oranı daha düşük olduğundan, lokal anesteziklerin proteine bağlanma oranı erişkinler ve büyük çocukların yarısı kadardır. &lt;br/&gt;d- Özellikle yenidoğanda karaciğerin ilaç metabolizmasından sorumlu enzimatik aktivitesi, sınırlı ve deprese olduğundan daha yüksek plazma düzeylerine ve serbest ilaç düzeylerine ulaşılır. Bu da normalden daha düşük kan düzeylerinde toksisite oluşmasına yol açar. Amid tipi lokal anesteziklerin dozları bu yaş grubunda % 50 oranında azaltılmalıdır.&lt;br/&gt;e- Çocuklarda prilokaine bağlı methemoglobinemi daha sıklıkta beklenmelidir. Çünkü methemoglobin redüktaz düzeyi daha azdır. Fötal hemoglobinin daha kolaylı</description></item><item><title>YOĞUN BAKIMDA INTRAVENÖZ ANESTEZİKLER</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?yogun-bakimda-intravenoz-anestezikler-438187.html</link><description>Yoğun Bakımda Intravenöz Anestezikler&lt;br/&gt;Dr.Lütfi TELCİ&lt;br/&gt;İstanbul Tıp Fakültesi&lt;br/&gt;Anesteziyoloji AD.&lt;br/&gt;Yoğun Bakımda sedasyon&lt;br/&gt;Benzodiazepinler&lt;br/&gt;IV Anestezikler (hipnotikler)&lt;br/&gt;Diğer ajanlar (Nöroleptikler, Mg)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bilinçli sedasyondan bilinçsizliğe geçişe derin sedasyon denir. Derin sedasyondan genel anesteziye geçişin belirgin bir sınırı / klinik bir tanımlaması yok! &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yoğun bakımda psişik ve fizyolojik konforsuzluk yaratan o kadar çok uyarı/neden var ki!&lt;br/&gt;Sedasyon gereksinimi sürekli gündemde kalır.&lt;br/&gt;Sedasyon sayesinde tedaviler yapılır, kolaylaşır ve sonuçlandırılır.&lt;br/&gt;Sedasyonun yan etkileri&lt;br/&gt;Tolerans &lt;br/&gt;Hipotansiyon, bilinç değişiklikleri&lt;br/&gt;İyileşme gecikmesi &lt;br/&gt;Ventilatörden ayırmanın zorlaşması&lt;br/&gt;Barsaklarda fonksiyon kaybı&lt;br/&gt;Uzayan paralizi&lt;br/&gt;Allerjik reaksiyonlar</description></item><item><title>KLINIK NÜTRISYON UYGULAMALARI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?klinik-nutrisyon-uygulamalari-441047.html</link><description>KLINIK NÜTRISYON UYGULAMALARI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Amaçlar&lt;br/&gt;* Tarihçe&lt;br/&gt;* Nütrisyon uygulamalarinin amaci&lt;br/&gt;* Malnütrisyon&lt;br/&gt;* Malnütrisyonun etkileri&lt;br/&gt;* Malnütrisyon tipleri&lt;br/&gt;* Nütrisyon degerlendirmesi&lt;br/&gt;* Nütrisyon uygulamalarinda hemsirenin rolleri&lt;br/&gt;Malnütrisyon Tedavisinde&lt;br/&gt;Tarihsel Süreç&lt;br/&gt;MÖ&lt;br/&gt;eski&lt;br/&gt;Misir&quot;da&lt;br/&gt;Rektal&lt;br/&gt;beslenme&lt;br/&gt;1596&lt;br/&gt;Özofagus&lt;br/&gt;yoluyla&lt;br/&gt;tüple besleme&lt;br/&gt;1895&lt;br/&gt;nazogastrik&lt;br/&gt;yöntem tarif&lt;br/&gt;edildi&lt;br/&gt;1918&lt;br/&gt;Süt, dekstroz&lt;br/&gt;viski ile hemen&lt;br/&gt;gastrostomi sonrasi&lt;br/&gt;jejunal beslenme&lt;br/&gt;1956&lt;br/&gt;ince&lt;br/&gt;enteral katater icat edildi&lt;br/&gt;1968&lt;br/&gt;Dudrick TPN&lt;br/&gt;yi gelistirdi&lt;br/&gt;1790&lt;br/&gt;orogastrik&lt;br/&gt;beslenme&lt;br/&gt;1910&lt;br/&gt;nazo duodenal&lt;br/&gt;beslenme&lt;br/&gt;1940&lt;br/&gt;Jejunal beslenme&lt;br/&gt;ve mide aspirasyonu&lt;br/&gt;için çift lümenli&lt;br/&gt;tüpler&lt;br/&gt;Klinik nütrisyonda ana amaç&lt;br/&gt;Hücre metabolizmasinin devamliligini&lt;br/&gt;saglayabilecek&lt;br/&gt;enerjinin sunulmasi&lt;br/&gt;&quot;Dikkatle gözleyen bir hemsirenin&lt;br/&gt;görebilecegi gibi, bolluklar içinde nice&lt;br/&gt;hastanin açliga maruz kaldigi bir&lt;br/&gt;gerçektir.&lt;br/&gt;Lütfen düsününüz.&lt;br/&gt;Hastaniz bugün ne kadar besin alabildi&lt;br/&gt;ve en önemlisi&lt;br/&gt;ne kadar almasi gerekiyordu?&quot;&lt;br/&gt;Florence Nightingale-1859&lt;br/&gt;Malnütrisyon&lt;br/&gt;Vücut dokularinin esas ihtiyaci olan&lt;br/&gt;makro ve mikro besin elemanlarindan&lt;br/&gt;yoksun kalmasi sonucunda&lt;br/&gt;dokularda yapisal eksikliklerin ve&lt;br/&gt;organlarda fonksiyon bozukluklarinin&lt;br/&gt;ortaya çikmasi hali&lt;br/&gt;Malnütrisyonun etkileri-1&lt;br/&gt;* Solunum sistemi, kardiyovasküler sistem,&lt;br/&gt;GIS ve immün sistem fonksiyonlarini etkiler&lt;br/&gt;* Yara iyilesmesinde gecikmeye neden olur&lt;br/&gt;* Depresyon, irritabilite, anksiyeteye yol&lt;br/&gt;açar, seksüel dürtüyü azaltir&lt;br/&gt;* Çocuklarda zeka gelisimini etkiler&lt;br/&gt;Malnütrisyonun etkileri-2&lt;br/&gt;* Morbidite ve mortaliteyi etkiler&lt;br/&gt;* Iyilesme yetenegini etkiledigi için&lt;br/&gt;infeksiyöz komplikasyon oranini arttirir&lt;br/&gt;* Hastanede kalis süresi uzar&lt;br/&gt;* Maliyet artar&lt;br/&gt;Hastanede Yatan Hastalarda&lt;br/&gt;Malnütrisyon Prevalansi&lt;br/&gt;Iyi beslenmis&lt;br/&gt;%69&lt;br/&gt;Orta derecede&lt;br/&gt;malnutrisyonlu&lt;br/&gt;%21&lt;br/&gt;Agir&lt;br/&gt;malnutrisyonlu&lt;br/&gt;%10&lt;br/&gt;Malnütrisyonun Mortaliteye&lt;br/&gt;Etkisi&lt;br/&gt;0&lt;br/&gt;10&lt;br/&gt;20&lt;br/&gt;30&lt;br/&gt;40&lt;br/&gt;50&lt;br/&gt;1 2 3 4 5 6 7 8 9&lt;br/&gt;Aylar&lt;br/&gt;Mortalite%&lt;br/&gt;PEM var PEM yok&lt;br/&gt;Malnütrisyonun Hastane Yatis&lt;br/&gt;Süresine Etkisi&lt;br/&gt;0 2 4 6 8 10 12 14 16&lt;br/&gt;Malnutrisyonlu&lt;br/&gt;Sinirda&lt;br/&gt;Normal&lt;br/&gt;Malnütrisyonun Hastane&lt;br/&gt;Maliyetine Etkisi&lt;br/&gt;0&lt;br/&gt;5.000&lt;br/&gt;10.000&lt;br/&gt;15.000&lt;br/&gt;20.000&lt;br/&gt;25.000&lt;br/&gt;30.000&lt;br/&gt;Hasta basina ort maliyet&lt;br/&gt;Pnömoni Barsak Cerrahisi Komplikasyonlar&lt;br/&gt;Malnutrisyon Normal&lt;br/&gt;Malnütrisyonun primer&lt;br/&gt;nedenleri&lt;br/&gt;* Kitlik, harp, fakirlik, hapis ve benzeri&lt;br/&gt;sebeplerle yeterli besin bulunamamasi söz&lt;br/&gt;konusudur&lt;br/&gt;* Organik bir bozukluk yoktur, yeterli besin&lt;br/&gt;alindiginda malnütrisyon ortadan kalkar&lt;br/&gt;Malnütrisyonun sekonder nedenleri&lt;br/&gt;* GIS hastaligi : Crohn,ülseratif kolit,&lt;br/&gt;pankreatit, stenoz, fistül,malabsorbsiyon&lt;br/&gt;* Bilinç kaybi, koma&lt;br/&gt;* Kraniyo serebral travma&lt;br/&gt;* Hiperkatabolik durumlar(sepsis,ameliyat )&lt;br/&gt;* Tetanoz, Anorexia, Yaniklar,&lt;br/&gt;* Malign hastaliklar (kanser kaseksisi).&lt;br/&gt;Hastanede malnütrisyon&lt;br/&gt;gelismesine yol açan nedenler-1&lt;br/&gt;* Hastaligin siddeti ve katabolik&lt;br/&gt;durumuyla ilgili zayiflama&lt;br/&gt;* Tetkik yapilmasi amaciyla hastanin sik&lt;br/&gt;sik aç birakilmasi&lt;br/&gt;* Incelemeler için sürekli kan alinmasi&lt;br/&gt;* Ortam degisikligi nedeniyle istah kaybi&lt;br/&gt;* Hastane yemeklerine karsi isteksizlik&lt;br/&gt;Hastanede malnütrisyon gelismesine&lt;br/&gt;yol açan nedenler-2&lt;br/&gt;* Koma, bilinç kaybi gibi nedenlerle besin&lt;br/&gt;alinamamasi&lt;br/&gt;* Kanama, fistül, kusma, ishal gibi nedenlerle&lt;br/&gt;vücuttan asiri kaybin devam etmesi ve bu&lt;br/&gt;kaybi dengeleyecek besin elemanlarinin&lt;br/&gt;yeterli ölçüde verilememesi&lt;br/&gt;Malnütrisyon tipleri&lt;br/&gt;* Protein-enerji eksikligi (Marasmus)&lt;br/&gt;Marasmus&lt;br/&gt;Malnütrisyon tipleri&lt;br/&gt;* Protein-enerji eksikligi (Marasmus)&lt;br/&gt;* Protein eksikligi (Kwashiorkor )&lt;br/&gt;Kwashiorkor&lt;br/&gt;Malnütrisyon tipleri&lt;br/&gt;* Protein-enerji eksikligi (Marasmus)&lt;br/&gt;* Protein eksikligi (Kwashiorkor )&lt;br/&gt;* Marasmik kwashiorkor&lt;br/&gt;Malnütrisyonun tedavisinde basarili&lt;br/&gt;olabilmek için&lt;br/&gt;* Dogru tani konulup nütrisyon plani ve&lt;br/&gt;uygulama yöntemi belirlenmeli ve plana uygun&lt;br/&gt;olarak sürdürülmeli&lt;br/&gt;* Tedavi dikkatle takip edilmeli, etkinligi ve&lt;br/&gt;görülen komplikasyonlar degerlendirilmeli&lt;br/&gt;* Tedavi amaca ulastiktan sonra uygun sekilde&lt;br/&gt;kesilmeli ve sonuç degerlendirilmelidir&lt;br/&gt;Nütrisyon degerlendirmesi-1&lt;br/&gt;1. Klinik degerlendirme-beslenme anemnezi&lt;br/&gt;2. Vücut agirligi ve yakin zamanda olusmus&lt;br/&gt;kilo kaybinin degerlendirilmesi&lt;br/&gt;3. Statik kalorik rezervinin (yag deposu)&lt;br/&gt;degerlendi</description></item><item><title>BIS KONTROLLÜ TEK SOLUK INHALASYON INDÜKSIYON TEKNIGI ILE SEVOFLURAN VE DESFLURAN UYGULAMASININ TIROID FONKSIYON TESTLERI ÜZERINE ETKILERININ KARSILASTIRILMASI</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bis-kontrollu-tek-soluk-inhalasyon-induksiyon-teknigi-ile-sevofluran-ve-desfluran-uygulamasinin-tiroid-fonksiyon-testleri-uzerine-etkilerinin-karsilastirilmasi-440249.html</link><description>BIS KONTROLLÜ TEK SOLUK INHALASYON INDÜKSIYON TEKNIGI ILE SEVOFLURAN VE DESFLURAN UYGULAMASININ TIROID FONKSIYON TESTLERI ÜZERINE ETKILERININ KARSILASTIRILMASI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IÇINDEKILER&lt;br/&gt;Kabul ve Onay ii&lt;br/&gt;Tesekkür iii&lt;br/&gt;Sekil ve Tablolar Dizini vi&lt;br/&gt;1. GIRIS VE AMAÇ 1&lt;br/&gt;2. GENEL BILGILER 3&lt;br/&gt;2.1. SEVOFLURAN 3&lt;br/&gt;2.1.1. Tarihçe 3&lt;br/&gt;2.1.2. Fiziksel ve Kimyasal Özellikleri 3&lt;br/&gt;2.1.3. Farmakokinetik 5&lt;br/&gt;2.1.4. Metabolizma ve Biyotrasformasyon 6&lt;br/&gt;2.1.5. Klinik Kullanim 7&lt;br/&gt;2.1.6. Sistemlere Etkileri 7&lt;br/&gt;2.1.6.1. Solunum Sistemine Etkileri 7&lt;br/&gt;2.1.6.2. Kardiyovasküler Sisteme Etkileri 8&lt;br/&gt;2.1.6.3. Renal Etkileri 9&lt;br/&gt;2.1.6.4. Hepatik Etkileri 10&lt;br/&gt;2.1.6.5. Santral Sinir Sistemine Etkileri 10&lt;br/&gt;2.1.6.6. Nöromüsküler Sisteme Etkileri 10&lt;br/&gt;2.1.6.7. Kontrendikasyonlari 11&lt;br/&gt;2.2. DESFLURAN 11&lt;br/&gt;2.2.1. Tarihçe 11&lt;br/&gt;2.2.2. Fiziksel ve Kimyasal Özellikleri 11&lt;br/&gt;2.2.3. Metabolizma ve Biyotransformasyon 12&lt;br/&gt;2.2.4. Klinik Kullanim 12&lt;br/&gt;2.2.5. Sistemlere Etkileri 12&lt;br/&gt;2.2.5.1. Kardiyovasküler Sisteme Etkisi 12&lt;br/&gt;2.2.5.2. Otonom Sinir Sistemine Etkisi 14&lt;br/&gt;2.2.5.3. Santral Sinir Sistemine Etkileri 15&lt;br/&gt;2.2.5.4. Solunum Sistemine Etkisi 16&lt;br/&gt;2.2.5.5. Hepatik Etkileri 16&lt;br/&gt;2.2.5.6. Genetik Etki 17&lt;br/&gt;2.2.5.7. Obstetrik Etki 17&lt;br/&gt;2.2.5.8. Karbon Monoksit 17&lt;br/&gt;2.2.5.9. Nefrotoksisite 18&lt;br/&gt;2.3. BISPECTRAL INDEKS (BIS) 18&lt;br/&gt;2.4. TIROID BEZI VE HORMONLARI 20&lt;br/&gt;2.4.1. Tiroid Hormonlarinin Sentez ve Metabolizmasi 20&lt;br/&gt;2.4.2. Tiroid Hormonun Etkileri 21&lt;br/&gt;2.4.3. Tiroid Fonksiyon Testleri 22&lt;br/&gt;2.5. ANESTEZIK AJANLAR VE CERRAHI STRES SONUCU&lt;br/&gt;TIROID HORMONLARINDAKI DEGISIMLER 24&lt;br/&gt;3. MATERYAL VE METOD 26&lt;br/&gt;4. BULGULAR 28&lt;br/&gt;5. TARTISMA 35&lt;br/&gt;6. SONUÇ 42&lt;br/&gt;ÖZET 43&lt;br/&gt;KAYNAKLAR 44&lt;br/&gt;SEKILLER DIZINI&lt;br/&gt;Sekil 1: Sevofluranin kimyasal formülü 4&lt;br/&gt;Sekil 2: Desfluranin kimyasal yapisi 12&lt;br/&gt;Sekil 3: Grup D ve Grup S&quot;de sT3 degerlerinin zamanlara ve gruplara&lt;br/&gt;dagiliminin gösterimi 29&lt;br/&gt;Sekil 4: Grup D&quot;nin sT3 degerlerinin zamanlara göre dagiliminin gösterimi 29&lt;br/&gt;Sekil 5: Grup S&quot;de sT3 degerlerinin zamanlara göre dagiliminin gösterimi 30&lt;br/&gt;Sekil 6: sT4 degerleri zamanlara ve gruplara göre dagiliminin gösterimi 31&lt;br/&gt;Sekil 7: Grup D&quot;de sT4 degerlerinin zamanlara göre dagiliminin ile gösterimi 31&lt;br/&gt;Sekil 8: Grup S&quot;de sT4 degerlerinin zamanlara göre dagiliminin gösterimi 32&lt;br/&gt;Sekil 9: TSH degerlerinin zamanlara ve gruplara göre dagiliminin gösterimi 33&lt;br/&gt;Sekil 10: Grup D&quot;de TSH degerlerinin zamanlara göre dagiliminin gösterimi 33&lt;br/&gt;Sekil 11: Grup S&quot;de TSH degerlerinin zamanlara göre dagiliminin gösterimi 34&lt;br/&gt;TABLOLAR DIZINI&lt;br/&gt;Tablo 1: Sevofluran ve desfluranin fiziko kimyasal özellikleri 5&lt;br/&gt;Tablo 2: Eriskinlerde tiroid hormonu normal degerleri 23&lt;br/&gt;Tablo 3: Tiroid fonksiyon testlerinin farkli durumlarda degisimi 23&lt;br/&gt;Tablo 4: Grup D ve Grup S&quot;de olgularin demografik özellikleri ve istatistiki&lt;br/&gt;sonuçlari 28&lt;br/&gt;Tablo 5: Grup D ve Grup S&quot;de sT3 degerlerinin zamanlara gruplara göre&lt;br/&gt;dagiliminin istatistiki sonuçlari 28&lt;br/&gt;Tablo 6: ST4 degerlerinin zamanlara ve gruplara göre dagilimi 30&lt;br/&gt;Tablo 7: TSH degerlerinin zamanlara ve gruplara göre dagilimi 32&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1. GIRIS VE AMAÇ&lt;br/&gt;Endokrin sistem hem anestezi hem de cerrahiye yanit olusturmasi, hastaliklarinin anestezi&lt;br/&gt;açisindan önemli riskler getirerek özel hazirlik ve uygulama getirmesi bakimindan önemlidir.&lt;br/&gt;Tiroid bezi hastaliklarinda aneztezist, klinik belirti ve semptomlari nonspesifik oldugundan tani&lt;br/&gt;konmamis veya tedavi edilmemis hipotiroidi ve hipertiroidi hastalar ile karsilasabilir. Hipotiroidili&lt;br/&gt;hastalarda fizyolojik fonksiyonlar olumsuz sekilde etkilenir. Miyokard fonksiyonu deprese olur.&lt;br/&gt;Kardiyak output düser, hipoksik ve hiperkapneik solunum yanitlari azalir. Hiponatremi,&lt;br/&gt;hipoglisemi ve karaciger ilaç metabolizmasinda yavaslama olur (1).&lt;br/&gt;Bunlarin sonucu olarak tani konmamis olarak cerrahiye alinan hastalarda indüksiyonu&lt;br/&gt;takiben ciddi hipotansiyon, kardiyovasküler instabilite, narkotik ve anesteziklere asiri duyarlilik&lt;br/&gt;sonucu uyanma süresinin uzamasi, koma ve kardiyak arrest görülebilir (2).&lt;br/&gt;Hipertiroidili hastalarda ise tiroid hormonlarinin direkt etkisi ile kardiyak output metabolik&lt;br/&gt;gereksiniminin üze rinde artar. Kalp hizi ve kan basinci yükselir. Miyokardin katekolamin</description></item><item><title>HPNOTIC POTENC OF INTRAVENOUS ANESTHETICS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hpnotic-potenc-of-intravenous-anesthetics-444163.html</link><description>Hypnotic Potency of Intravenous Anesthetics&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;STUDY PROTOCOL I.&lt;br/&gt;78 male ACVB-patients, 49-75 yr of age.&lt;br/&gt;Premedication: 1-2 mg Flunitrazepam p.o. &lt;br/&gt;(~1 h before induduction of anesthesia).&lt;br/&gt;Induction of anesthesia with seven different injection-rates:&lt;br/&gt;1, 3, 5, 5.5, 6, 8 or 10 ml/kg/h &lt;br/&gt;(IVAC®-Perfusor, max. 999 ml/h)&lt;br/&gt;of either NON-OPIOIDS:&lt;br/&gt;Etomidate (ET: 2 mg/ml), &amp;#61543;-OH-Butyric acid (GB: 200 mg/ml), &lt;br/&gt;Ketamin (KE: 10 mg/ml), Methohexital (MH: 10 mg/ml), &lt;br/&gt;Midazolam (MI: 1.5 mg/ml), Propofol (PR: 10 mg/ml) or &lt;br/&gt;Thiopental (TH: 25 mg/ml)&lt;br/&gt;or OPIOIDS:&lt;br/&gt;Alfentanil (AL: 500 Âµg/ml), Fentanyl (FE: 50 Âµg/ml), &lt;br/&gt;Remifentanil (RF: 50 Âµg/ml) or Sufentanil (SU: 5 Âµg/ml).</description></item><item><title>NÖROANESTEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?noroanestezi-438181.html</link><description>NÖROANESTEZİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;GENEL BİLGİLER&lt;br/&gt;Nöroşirürji operasyonları sırasındaki koşullar bir çok etkene bağlı olmakla birlikte anestezikler sadece orta derecede bir rol oynarlar. Çünkü anesteziklerin serebral etkileri, kolaylıkla solunumsal değişiklikler, pozisyon ve BOS drenajı vs. ile değiştirilebilir. Bununla birlikte anesteziklerin serebral etkileri cerrahi yaklaşımı, hatta hasta yaşamını ciddi olarak etkileyebilir. Çeşitli anestezik tekniklerin karşılaştırılması farklılıkların küçük düzeyde olduklarını düşündürmektedir. Doza bağımlı serebral etkiler her hastada aynı şekilde oluşmamasına rağmen, intrakraniyal kompliyansı ciddi olarak bozulanlarda sorun oluşturur(1).&lt;br/&gt;Nöroanestezide kullanılması gereken ideal anestezik ajanın özellikleri Tablo 1&quot;de gösterilmiştir.&lt;br/&gt; Tablo1. Nöroanestezi için ideal anesteziğin özellikleri (2,3) &lt;br/&gt;1. Serebral kan akımında (SKA) belirgin artış oluşturmamalı&lt;br/&gt;2. SKA ve doku metabolik gereksinimleri arasındaki dengeyi korumalı&lt;br/&gt;3. Serebral metabolizma hızını (SMH) azaltmalı&lt;br/&gt;4. Serebral perfüzyon basıncını (SPB) korumalı&lt;br/&gt;5. Serebral otoregülatuar kapasiteyi azaltmamalı&lt;br/&gt;6. CO2&quot;deki değişimlere serebrovasküler reaktiviteyi azaltmamalı&lt;br/&gt;7. Antiepileptik etkisi olmalı&lt;br/&gt;8. İntraoperatif anestezi derinliğinin hızla değiştirilebilmesine olanak sağlamalı&lt;br/&gt;9. Cerrahi sonunda hızla derlenme sağlamalı&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;Bu koşulları sağlayan bir nöroanestezik ajan mevcut değildir(3). İnhalasyon anestezikleri bu koşullara daha az uyabilirse de intravenöz (iv) anestezikler bir çoğunu taşır. Genel olarak iv anestezikler serebral otoregülasyonu bozmazlar. SKA, SMH ve KİB&quot;nı azaltırlar (4).&lt;br/&gt;İntravenöz anesteziklerin serebral etkileri Tablo 2&quot;de gösterilmiştir.&lt;br/&gt;Tablo 2. İntravenöz anestezik ajanların serebral etkileri (5)&lt;br/&gt;  SKASMHKİB&lt;br/&gt;BarbitüratÂ¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯&lt;br/&gt;BenzodiazepinÂ¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯&lt;br/&gt;Opioidler0 veya Â¯0 veya &amp;#61615;0 veya &amp;#61615;&lt;br/&gt;Ketamin&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;EtomidatÂ¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯&lt;br/&gt;PropofolÂ¯Â¯Â¯Â¯Â¯Â¯&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;Nöroanesteziklerin bir çoğu genel anestezi pratiğinde sıklıkla kullanılmalarına karşın çeşitli özgün klinik senaryolarda  nöroanestezistlerin gereksinimlerini karşılarlar(6). Bununla birlikte genel olarak anestezinin kalitesi (derinlik, analjezi, iyi hemodinamik durum) her bir anesteziğin bireysel etkilerinden daha önemlidir (1).&lt;br/&gt;BARBİTÜRATLAR&lt;br/&gt;Barbitüratlar, anestezistler tarafından genel amaçlar dışında, antikonvülzan, serebral koruyucu olarak ve intrakraniyal basıncı azaltmak amacıyla kullanılır(7).&lt;br/&gt;Doza bağımlı olarak SKA ve SMH&quot;ı azaltır. SMH&quot;ın azalması beyin bölgelerinde homojendir. Tam bir EEG supresyonu oluşursa SKA ve SMH&quot;daki azalma % 50&quot;yi bulur. Daha yüksek dozlar SMH üzerine etkili değildir. Bu etkilerine tolerans hızla gelişir(3,8). SKA ve KİB&quot;daki azalma, SMH azalmasına ikincil olarak ve paralel gelişir(4).  Bu değişimler sırasında ortalama arteriyel basınç ta  (OAB) bir azalma olmasına karşın SPB korunur(7), hatta artar(5).&lt;br/&gt;Farmakolojik beyin korumasının temelini SMH azalması oluşturur. İnsanlarda yararlı olduğu kanıtlanan tek grup barbitüratlardır.&lt;br/&gt;Pentobarbital hiperventilasyon ve mannitole dirençli KİB artışını azaltabilir(9).&lt;br/&gt;Barbitüratların beyin korumasında rol oynayan etki mekanizmaları Tablo 3&quot;de verilmiştir.&lt;br/&gt;Tablo 3. Beyin korumasında barbitüratların etki mekanizmaları (9,10)&lt;br/&gt;1. SMH&quot;ı azaltır.&lt;br/&gt;2. Hücrelere Ca++ ve glikoz girişini azaltır, Na+ kanallarını bloke eder.&lt;br/&gt;3. Serbest radikal üretimini inhibe eder.&lt;br/&gt;4. GABAerjik aktiviteyi potansiyalize eder.&lt;br/&gt;5. Serebral ödemi azaltır.&lt;br/&gt;6. cAMP üretimini artırır.&lt;br/&gt;7. NMDA kaynaklı transmembran elektriksel gradiyent kaybını geciktirir.&lt;br/&gt;8. Ekstrasellüler alanda laktat, glutamat ve aspartatı belirgin olarak azaltır.&lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;Barbitüratlar fokal ya da rejyonel iskemiyi, iskemik sahadaki oksijen tüketimini azaltarak küçültmede de yararlıdır(4,5,7) Ancak global serebral iskemide herhangi bir yararı yoktur(10). Barbitüratların bir başka etkileyici özelliği &quot;ters çalma&quot; (Robin Hood etkisi) ya da SMH&quot;daki azalmaya sekonder olarak noniskemik sahadaki vazokonstriksiyona bağlı olarak iskemik bölgenin perfüzyonunu artırma e</description></item><item><title>BARBİTÜRATLAR</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?barbituratlar-438176.html</link><description>BARBİTÜRATLAR&lt;br/&gt;İntravenöz anesteziklerin çok eski bir grubunu oluşturan barbitüratlar ; genel anestezide indüksiyon, dengeli anestezi, bölgesel anestezide sedasyon, kısa süreli operasyonlarda tek başına genel anestezi, konvülsiyon tedavisi, narkoanaliz ve elektrokonvülsif tedavi oluşturmak amaçlarıyla kullanılırlar. &lt;br/&gt;Barbitüratlar, barbitürik asit (2,4,6-trioxyhexahydropyrimidine)&quot; in suda çözünen sodyum tuzları şeklindeki deriveleridir. &lt;br/&gt;İntravenöz genel anesteziklerin tümünde olduğu gibi barbitüratlarda da farmakokinetik bakımdan en önemli özellik; fazla lipofilik ilaçlar olmaları nedeniyle, beyine çok hızlı girmeleri ve intravenöz enjeksiyondan  sonra oluşan plazma düzeylerinin trifazik olmasıdır. İlk faz ın  (dağılım fazı) yarılanma ömrü birkaç dakika, ikinci faz ın (redistribüsyon fazı) 15-30 dk ve üçüncü faz ınki (eliminasyon fazı) birkaç saat veya daha fazladır. &lt;br/&gt;Anestezinin kısa sürmesi, ilacın beyinden kısa sürede redistribüsyonla uzaklaştırılmasına bağlıdır. Beyinden uzaklaşan ilaç geçici bir süre çizgili kas, yağ dokusu ve diğer dokularda toplanır. Etki süresi ile yakından ilgili bir parametre, redistribüsyon fazının yarılanma ömrü dür. Bu ilaçların eliminasyonu, etki süresinden bağımsız bir hızda karaciğerde biyoinaktivasyon şeklinde olur. &lt;br/&gt;Beyinde nöronal inhibisyonda en yaygın şekilde rol oynayan GABA (gama-amino butirik asit)&quot;in aktive ettiği GABAA reseptörü-klorür kanalı kompleksi üzerinde barbitüratlar için yüksek afiniteli bağlanma yerleri vardır. Barbitüratların o yerlere bağlanması GABA&quot;nın kendine özgü reseptöre bağlanmasını potansiyalize eder ve GABA&quot;nın inhibitör etkisini arttırır. Barbitüratların VGCC (voltage-gated calcium channels) ve NMDA (N-methy-D-aspartate) reseptörleri&quot;ne inhibitör etki ile iskemik hasara karşı nöronları koruyucu etki yaptığı da tartışılmaktadır. &lt;br/&gt;Barbitüratların metabolizmaları karaciğerde olur. Oksidasyon, N-dealkilasyon, desülfürasyon ve barbitürik asit halkasının yıkılması ile oluşan metabolitlerinin çoğu inaktiftir, suda erir ve idrarla atılırlar. &lt;br/&gt;Fenotiazinler, benzodiazepinler ve opioidler  barbitürat etkisini hızlandırır, derinleştirir ve uzatırlar. &lt;br/&gt;Üremi, dolaşım yetmezliği ve ağır anemide barbitüratlara  duyarlılık artar. &lt;br/&gt;İntravenöz anestetiklerin barbitüratlar grubunda bulunan ilaçlar olan barbitürik asitin suda çözünen sodyum tuzları şunlardır: &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Tiyopental sodyum        (Pentothal) &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Metoheksital sodyum      (Brevital) &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Tiamilal sodyum               (Surital) &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Heksobarbital sodyum     (Evipan) &lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Tiyobarbital sodyum       (Kemithal)                     &lt;br/&gt;  &lt;br/&gt;TİYOPENTAL SODYUM  (PENTOTHAL) &lt;br/&gt;İntravenöz anestezi amacıyla kullanılan barbitüratlardan en fazla deneyim elde edilmiş olanı Tiyopental sodyumdur. Bu ajan, 60 yıldan uzun süre barbitürat anestezik grubunun temsilcisi özelliğinde olup, daha sonra keşfedilen diğer intravenöz ajanlarla karşılaştırmak için kullanılan standart bir indüksiyon ajanı işlevi görmüştür. Her ne kadar genel anesteziyi indükleyen ideal bir ilaç değilse de, uzun süredir bu standart indüksiyon ajanı olma pozisyonu çok büyük bir dezavantajının olmayışından ileri gelmektedir. &lt;br/&gt;Tiyopental, kısa etki süreli bir hipnotik ilaç olan pentobarbitalin tiyo türevidir (tiyobarbitürat). &lt;br/&gt;Sudaki solüsyonu kuvvetli alkalidir (pH=10.5 ). Bu nedenle birçok ilaçla ve kas gevşeticilerle (süksinilkolin, vekuronyum bromid, vs) çökelti oluşturur. Bu çökeltiler de pulmoner emboliye neden olabilir. &lt;br/&gt;Etki Mekanizması ve Metabolizması : &lt;br/&gt;İntravenöz yoldan anestezi indüksiyon dozunun (4-7 mg/kg) verilişinden 15-20 saniye (kol-beyin dolaşım süresi) sonra bilinç kaybı olur. Beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemi deprese ederek etki yapar. &lt;br/&gt;İlacın diğer dokulara (kas dokusu, yağ dokusu gibi) redistribüsyonu sonucu beyindeki ilaç düzeyinin düşmesi ile, 5-15 dk&quot;da anestezik etkisi geçer, verilişinden  20-30 dk sonra ise bilinç geri döner. &lt;br/&gt;Yüksek dozlarda verildiğinde birikim olup ayılma süresi uzar. &lt;br/&gt;Kan pH&quot;sı, proteine bağlanma miktarı ve metabolizma hızı;  an</description></item><item><title>PEROPERATUVAR VE POSTOPERATUAR HİPOKSİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?peroperatuvar-ve-postoperatuar-hipoksi-442946.html</link><description>PEROPERATUVAR VE POSTOPERATUAR HİPOKSİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Her anestezi hekiminin anestezi uygulamaları sırasında temel amacı doku hücrelerinin yeterli oksijenlenememesi olarak tanımlanan HİPOKSİden hastasını korumaktır. Bugün sizlere peroperatuvar ve postoperatuvar hipoksi hakkında bilgiler sunacağım.&lt;br/&gt;Öncelikle bazı temel bilgiler vermek isterim.&lt;br/&gt;HİPOKSİ: Hücre fonksiyonu için gerekli oksijenin sağlanamaması sonucu ortaya çıkan tabloyu tanımlamaktadır. Buna karşılık hipoksi ile sıklıkla karıştırılan HİPOKSEMİ ise sadece arteriyel kandaki oksijen miktarının düşük olması anlamına gelir. &lt;br/&gt;Hipoksi dört farklı mekanizma tarafından meydana getirilebilmektedir. Daha önceki birkaç seminerde anlatıldığı gibi oksijen kaskadını hatırlarsak bu dört mekanizmanın hangi aşamalarda etkili olacağını kolayca anlarız. Bu mekanizmaları iyi anlarsak anestezi uygulaması sırasında ve sonrasında hipoksi ile karşılaştığımızda neden ve çözüm hakkında çabucak karar verebiliriz. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Şekil: 1&lt;br/&gt;Oksijen kaskadında şekilde görüldüğü gibi atmosfer havasındaki 159 mmHg lık parsiyel oksijen basıncı mitokondrilere ulaştığında 1-2 mmHglık bir parsiyel basınca düşmektedir. Oksijenin vücuttaki yolculuğu sırasında akciğerler, kalp, kan ve hücrelerde ortaya çıkan patolojik durumlar mitokondriye ulaşacak oksijen miktarını etkiler.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;HİPOKSİ SINIFLAMASI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1- Hipoksemik hipoksi(Akciğerlerde yetersiz oksijen bulunması )&lt;br/&gt;2- Anemik hipoksi (Fonksiyonel Hb  içeriğinde azalma)&lt;br/&gt;3- Sirkulatuar Hipoksi (Yetersiz  perfüzyon)&lt;br/&gt;4- Histotoksik Hipoksi (Oksijenin hücre düzeyinde kullanılamaması)&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;A- HİPOKSEMİK HIPOKSİ:&lt;br/&gt;Akciğerlerde yetersiz oksijen bulunmasına bağlı olarak gelişen bu durum 5 değişik mekanizmayla  hipoksiye neden olur.&lt;br/&gt;a-İnspire edilen O2 konsantrasyonu  düşüklüğünde&lt;br/&gt;b-Hipoventilasyon durumlarında&lt;br/&gt;c-Alveoler Ventılasyon/Perfüzyon  uygunsuzlugunda&lt;br/&gt;d-Artmış intrapulmoner sağ-sol şant&lt;br/&gt;e- Difüzyon kısıtlılığı durumlarında&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;a-İnspirasyon havasında O2 basıncının düşük olması ;&lt;br/&gt;*Anestezi cihazının bağlantılarında  kaçak  &lt;br/&gt;*Oksijen merkezindeki   problemler&lt;br/&gt;*Sistemdeki havaya anestezık ajanların , inert gazların ,O2 miktarını azaltacak şekilde metan,CO,CO2,N2 gibi gazların karışımı sonucu ortaya çıkabilir.&lt;br/&gt;b-Hipoventilasyon: Alveoler ventilasyon sırasında üretilmiş tüm CO2in atılamamasına  ve PaCO2 basıncında yülselmeye neden olur.Bu durumda sabit O2 tüketimi ile hipoksi kaçınılmaz bir sonuçtur. Ancak FiO2 de küçük bir artışla PaO2 düzeltilebilir. &lt;br/&gt;    Hipoventilasyon nedenleri:&lt;br/&gt;     -Yetersiz solunum: &lt;br/&gt;1-)Santral solunum depresyonu=Anestezik ajanlar,opioidler v.s&lt;br/&gt;2-)Solunum kaslarının fonksyon yetersizliği=Noromuskuler blokajın tam olarak        &lt;br/&gt;     kaldırılamaması  durumlarında görülür.                                                                      &lt;br/&gt;     -Yabancı cisim,tm gibi  havayolu obstrüksyonu yapan nedenler.&lt;br/&gt;     -Akut ve kronik akciğer hastalıkları.                      &lt;br/&gt;c-Alveoler ventilasyon/perfüzyon uygunsuzlugu: Hipokseminin en sık karşılaşılan nedenidir.Alveoler ventilasyon yaklaşık 4 lt/dk, pulmoner kapiller perfüzyon da 5Lt/dk oldugundan, tüm akciğerlerde ortalama V/Q = O.8&quot; dir.Bu dengenin bozulması bir çok faktöre bağlıdır:Bunlar:&lt;br/&gt;1-Ventilasyon  volümü&lt;br/&gt;2-Akciğer kompliansı&lt;br/&gt;3-Göğüs duvarı kompliansı&lt;br/&gt;4- Havayolu  rezistansı&lt;br/&gt;5- Yer çekimi (postür)&lt;br/&gt;6- Pulmoner kan akımı&lt;br/&gt;7- Ventilasyon modu.                                                                                                                                        &lt;br/&gt;Bu durumlarda akciğerlerin bazı bölgeri gelen kan akımına göre az havalanırken bazı bölgeler kan akımına göre aşırı ventile olur.Ventilasyon ve kan akımını bozan her  hastalık V/Q uygunsuzluğuna yol açar.Örneğin:KOAH&quot;da havayolu rezistansındaki değişiklikler ventilasyon dağılımını bozarken, Pulmoner Emboli de ise perfüzyonun dağılımı bozuktur.&lt;br/&gt;         Ölü boşluk=Perfüzyon olmadan ventilasyon,&lt;br/&gt;         Şant=Ventilasyon olmadan perfüzyon&quot;u &lt;br/&gt;ifade eder.&lt;br/&gt;d- Artmış intrapulmoner sağ-sol şant:Bazı konjenital kalp hastalıklarında olduğu gibi ,mixven</description></item><item><title>THE STATE OF GENERAL ANESTHESIA IS DRUG INDUCED ABSENCE OF PERCEPTION OF ALL SENSATIONS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?the-state-of-general-anesthesia-is-drug-induced-absence-of-perception-of-all-sensations-355774.html</link><description>The state of general anesthesia is drug induced absence of perception of all sensations&lt;br/&gt;Â &lt;br/&gt;PRINCIPLES OF THE ADMINISTRATION OF GENERAL ANAESTHETICS&lt;br/&gt;Uptake and Distribution of inhalational general anesthetics&lt;br/&gt;Depth of Anesthesia - Tension  of anaesthetic agent in brain - controls - rates of induction and recovery &lt;br/&gt;Tension and partial pressure are interchangeable terms&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tension in the arterial blood and brain are same and are determined by:&lt;br/&gt;Concentration of the anaesthetic in the inspired air depends on rate of ventilation&lt;br/&gt;Transfer of the gas from the alveoli to the blood&lt;br/&gt;Decreased in disease (ex. emphysema) &lt;br/&gt;Rate of transfer is determined by:&lt;br/&gt; Solubility(Blood gas partition coefficient.)&lt;br/&gt; Rate of blood flow(directly proportional to the C.O.&lt;br/&gt; Partial pressures of the agent in arterial and mixed venous blood.&lt;br/&gt;Loss of the agent from the arterial blood to all the tissue of the body&lt;br/&gt;ANAESTHESIA MACHINES&lt;br/&gt;Are devices by which the anesthesiologist is able to deliver&lt;br/&gt;Measured quantities of anaesthetic gases and oxygen through accurate flowmeters and with the use of special vaporizers it is possible to add the vapor of volatile anesthetic liquid to the gas stream. The mixture of oxygen and anaesthetic agent is then delivered to a breathing circuit for administration by Inhalation.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;General Anesthetics are the most dangerous drugs&lt;br/&gt;Therapeutic index ranges between 2-4&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;2-3 times dose causes circulatory failure&lt;br/&gt;Oral dose delivers the total dose&lt;br/&gt;When gas or vapor is inhaled only a small amount is absorbed&lt;br/&gt;Whereas the rest is exhaled out in next 1-2 seconds&lt;br/&gt;The drug reaches the brain by leaving the blood&lt;br/&gt;Anaesthetic  blood levels of these cannot be measures accurately&lt;br/&gt;Concentrations in the lungs can be easily  frequently and accurately be measured&lt;br/&gt;The partials pressures of the anaesthetic in the lung and the brain are almost equal at equilibrium&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Minimum Alveolar Concentration&lt;br/&gt;MAC is the measure of potency of general anesthetics&lt;br/&gt;It is the minimum alveolar concentration (MAC) at one atmospheric pressure that produces immobility in 50% patients or animals exposed to noxious stimuli</description></item><item><title>ÇOCUK CERRAHİSİNDE ANESTEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?cocuk-cerrahisinde-anestezi-438166.html</link><description>ÇOCUK CERRAHİSİNDE ANESTEZİ&lt;br/&gt; &quot;İnsan sevgisi olmayanın,&lt;br/&gt;doktor olmasından;&lt;br/&gt;Çocuk sevgisi olmayan anestezi uzmanının,&lt;br/&gt;çocuklara anestezi vermesinden;&lt;br/&gt;yarar olmaz&quot;&lt;br/&gt;Ağrı: Bir algılama durumu; yani duyu organları yolu ile var olan nesne ve olayların bilincine varmadır.&lt;br/&gt;Kaynağı vücut iç ortamından gelen; alarm nitelikli, bütün organizma dinamiğini ve dikkatini hasar görmüş bölgeye yönlendiren, kıvrandıran, korkutan, elemlendiren bir fizyolojik, biyokimyasal, endokrin eksen ve psikolojik sistem ile etkileşime girerek otomatik yorum ve reaksiyon kompleksine yol açan uyarılardır.&lt;br/&gt;Birçok değişken etmenin etkilerinin bileşkesi olarak ortaya çıkar.&lt;br/&gt;İnsandan insana farklı olabildiği gibi aynı insanda bile koşullara göre farklılık gösterir. Bunlar:&lt;br/&gt;Genetik farklılık&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Uyarı kaynağının maddesel, fizyolojik durumu (ödem, iskemi, hipertermi, dıştan sıkıştırılması...)&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Uyarıyı ileten ortamın farklılığı (reseptörlerde, nöronlardaki değişiklikler -bası altında olması, uyarı eşiği düşük durumda olması-...)&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Ortamın fizik ve kimyasal durumu (ısı, elektrolit, pH ....)&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Çocuğun ve yakın çevresinin eğitim düzeyi.&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Yakın çevresinin sosyal davranış tarzları&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Moral durumu (depresif-manik, mutlu-mutsuz, korku-güven içinde, zeka durumu)&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Kullandığı ilaçlar (ağrı eşiğini, moral durumunu değiştirerek ve ağrıya yol açan organda veya dokuda tedavi edici yönde olumlu veya olumsuz etki ederek....)&lt;br/&gt;Bütün bunlardan çıkan sonuç: Geniş bir nüfusa eş değerde etkili olacak bir reçete yazmak; ne ilaç seçimi, ne de doz seçimi açısından mümkün değildir.&lt;br/&gt;Bütün yukarıdaki ağrının algılanmasını etkileyen değişkenlerin göz önüne alınarak olguya özgü bir tedavi planlaması yapılması uygun olur.&lt;br/&gt;Bu nedenle; ağrının tedavisinde kullanılan yöntemler kadar, bu yöntemlerin seçiminde kullanılacak temel ilkelerin, kişiye ve ortama özgün uygulanmasında dikkate alınması gereken etmenlerin tanınması üzerinde durulması uygun olur.&lt;br/&gt;Ağrının giderilmesinde başarının temeli; ağrıyı çeken kişiye sevgi, şefkat ve anlayışla yaklaşarak, onu ve ailesi ile birlikte içinde yaşanan fizik, sosyal ve psişik koşulları iyi değerlendirmektir. Bu da biraz zaman gerektir. Hasta ile birebir iletişime girmeden yazılan reçetenin tedavi şansı hiçbir zaman %.100&quot;e yakın olamaz.&lt;br/&gt;Konumuz çocuk cerrahisinde analjezi; bütün genellemeleri bu alanda açarak irdeleyeceğiz.&lt;br/&gt;Ameliyat sözcüğü, kişi ve yakını için fizyolojik ve psikolojik olarak tam bir bomba etkisi yaratır ki, anlamı korku ve endişedir. Korku ve endişe; organizma için bir alarm durumudur. Vücudun bütün fizyolojik ve biyokimyasal dengesi ile birlikte hormon ve otonom sistem dengesinde ani bir değişime yol açar.&lt;br/&gt;Bu durumdaki kişi; fırtına ortasında bir teknede bulunan insanların ayakta durmak için yaptıkları çırpınma durumundadır. Bu nedenle hasta odasına giren anestezi uzmanını veya asistanın gözünün önünde bu sahneyi yaratmasında yarar var. Bu duruma uygun davranış biçimi:&lt;br/&gt;İlk yaklaşım; hastanın ve yakınlarının korkularının giderilmesi, güvenlerinin ve sempatilerinin kazanılmasıdır. Bu amaç ile kullanılan dil ve daha önemlisi vücut lisanıdır. Bu işin en zor ve zaman alan kısmıdır, fakat başarı için aşılması gereken bir engeldir. Genelde normal eğitim ve sosyal düzeyde olan normal psikolojide olan insanlar için yeterli ve etkilidir. Bu yaklaşımın yetersiz kaldığı durumlarda sedatifler kullanılması gerekir.&lt;br/&gt;Hiç şüphesiz cerrahi girişimin kendisi ve ön hazırlıkları ağrı uyandıracağı kesin olan bir uyarılar kompleksidir. Bu nedenle psikolojik ve/veya farmakolojik sedasyon ile birlikte; kaçınılmaz ağrılı uyaranlara karşı ağrı eşiğini yükseltmek ve ağrının bilinçlenmesini önlemek amacı ile önceden ağrı kesiciler verilmesi gerekir ki, buna preemtif analjezi denmektedir. Bu ilaçların yapılması ile ameliyatın başlaması arasında geçen süre, bunların en üst düzeyde etki seviyeleri için gereken süreden önce ve sonra olmaması gerekir.&lt;br/&gt;Ameliyat bitiminden sonraki süre kaçınılmaz ağrının en şiddetli olduğu durumdur. Bu nedenle anestezi bitiminde, uyandırmadan önce</description></item><item><title>YENİDOĞAN CERRAHİSİNDE ANALJEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?yenidogan-cerrahisinde-analjezi-438160.html</link><description>YENİDOĞAN CERRAHİSİNDE ANALJEZİ&lt;br/&gt;Yenidoğanlarda ağrı ve analjezi konusu son yıllarda yoğun olarak ele alınmakta ve birçok çalışma ile değerlendirilmektedir. Eskiden varolan, yenidoğanlarda ağrı hissi hiç veya yeteri kadar algılanmaz düşünceleri günümüzde yerini, yeteri kadar algılanır fakat yeteri kadar değerlendirilemez tartışmalarına bırakmıştır. Yenidoğanda ağrı algılanması ve analjezinin yerinin tartışılabilmesi için, ağrı yollarının gelişimi, olgunlaşması ve yenidoğan dönemindeki durumunun bilinmesinde yarar vardır.&lt;br/&gt;Ağrı yollarının anatomik gelişimi : İlk nosiseptörler intrauterin yaşamın 7. haftasında perioral bölgede ortaya çıkar. Daha sonra, 9. haftada yüz bölgesine, 11. haftada avuç içi ve ayak tabanına, 15. haftada ekstremite proksimal kısımlarına ve 20. hafta tamamlanmadan önce tüm vücut yüzeyine yayılır. İntrauterin yaşamın 28-32. günlerinde spinal sinirlerin ön ve arka kökleri farklılaşarak, 34. günde spinal sinir dallanmaları tamamlanır. Embriyonik dönem tamamlanmadan önce afferent yolların tamamı, myelinizasyon hariç, gelişir. Nöronal farklılaşma ve migrasyon erken gelişse bile, ağrı yollarının myelinizasyonu uzun zaman alır. Bu nedenle de, yenidoğan ağrıyı algılamaz gibi bir yanlış kanı gelişmiş idi. Oysa, myelin kılıfların gelişmesi, impulsların iletiminden değil, iletim hızıyla ilgilidir. Myelinizasyon, intrauterin 22. haftada servikal bölgeden başlar. Serebral korteks gelişimi embriyonik yaşamın 8. haftasında başlar ve 20. haftasında nöronal migrasyon tamamlanır. İntrauterin yaşamın 18. haftasında EEG aktivitesi başlar ve 28.-29. haftalarda kortikal potansiyeller (duysal, görsel, somestetik) kaydedilebilir. Gebeliğin 12-16. haftalarında spinal kord arka boynuzu ve spinal ganglionlarda P maddesi görülür. Doğumda, P maddesi ve spesifik reseptörleri adult değerlerine yakın seviyelere ulaşır.&lt;br/&gt;Sonuçta, iki ana ağrı yolu olan spinotalamik yol ve spinoretiküler yol gebeliğin 3. trimestrinde fonksiyonel hale gelmiş olur. Dolayısıyla prematür infantlar da bile anatomik ve biokimyasal gelişme, ağrılı uyaranların normal iletimi için yeterlidir.&lt;br/&gt;Endojen opioidler ve reseptörleri : Doğumda, muhtemelen neonatal strese bağlı, endojen opioidlerin önemli ölçüde salınımı saptanır. 24. saatten itibaren düşmeye başlayan opioid seviyeleri, yaşamın 5. gününde adultlardaki normal düzeylere iner. Spinal seviyelerde, postnatal yaşamın 12-14. haftalarından önce enkefalinler saptanamamaktadır. Benzer şekilde, inici inhibitör sistem doğumda fonksiyonel değildir (muhtemelen inici inhibitör sistemin nörotransmitterleri olan serotonin, 5-hidroksitriptamin ve norepinefrinin daha geç dönemde ortaya çıkışından kaynaklanmaktadır). Analjezi ile ilgili olan inici inhibitör sistem, ağrı bilgisini taşıyan iki yoldan farklı olarak, postnatal yaşamın birinci ayının sonuna kadar matür değildir. Hayvan ve insanlarda yapılan araştırmalarda doğumda opioid reseptörlerinin tam gelişmiş olmadığı ve sonradan giderek arttığı vurgulanmaktadır. Yenidoğan insan, yenidoğan ratların aksine, morfin ve benzeri analjeziklerin etkisine hassastır.&lt;br/&gt;Neonatal dönemde ağrının klinik ifadesi: Ağlama, yenidoğanın ağrılı olaylara karşı verdiği en belirgin ve izlenebilir reaksiyondur. Yenidoğanın distres tipleri ile ağlama seslerinin akustik karakteristikleri arasındaki korelasyonla ilgili çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Yenidoğanın, doğum ağlaması, ağrı ağlaması, açlık ve keyifli olduğunda çıkardığı farklı seslerin spektrografik çalışmalarında genellikle doğru tanımlamalar yapıldığı bildirilmektedir.&lt;br/&gt;Ağrı ağlaması genellikle disfonik ve hiperfoniktir. Ağrı ağlamalarının süresi uzamış ve giderek azalan bir melodik çizgisi vardır. Ağlamanın cinsi ve şiddeti, sadece o andaki nedene bağlı olmayarak, çocuğun tecrübesindeki huzursuzluklar da etkili olabilir. Örneğin, uzun süre aç kalan çocukta açlık ağlaması, ağrıdan olan ağlama ile karışabilir.&lt;br/&gt;Sonuçta; eğer duysal sinyal belli bir sürede azalmış ise ağrı ağlaması, korku ağlaması ve açlık ağlaması arasında ayrım yapmak olanaksız</description></item><item><title>ANESTEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?anestezi-354247.html</link><description>ANESTEZİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;İlk kez Yunanlılar tarafından kullanılan bu terim;ağrı duyusunun bilinç ile birlikte geçici olarak kalkması anlamına gelmektedir.&lt;br/&gt;Yaradılışından itibaren insanoğlu ağrı ile savaşmış ve bunun geçirilmesi için çeşitli yollara başvurmuştur. Ancak cerrahi girişimlerdeki ağrının önlenebilmesi için geliştirilen uygulamaların tarihi çok eskilere dayanmamaktadır. Anesteziden evvelki devrede cerrahi girişim ancak hastanın büyük ızdırabına, hatta ölümü pahasına yapılıyordu.1800 yılında İngiliz kimyager Humphry Davy dişinin ağrısını nitrözoksit koklamak suretiyle geçirdiğini bildirirken 1842de Dr. Crawford W. Long hastalarını ameliyat ederken ağrı duymamaları için eter koklatmayı denemiştir.1946da ise Bostonda Massachussetts General Hospitalde inhalasyon yolu ile uygulanan anestezi altında ilk ameliyat gerçekleştirilmiştir.&lt;br/&gt;Türkiye&quot;de ise 1850 li yıllardan itibaren gelişimi başlayan anestezi uygulamaları, 1950 li yıllardan sonra tıpta uzmanlık dalı haline getirilmiş ve bu uygulamanın yalnızca bu işle ilgili uzman hekimler tarafından yapılması yasal olarak düzenlenmiştir. Ülkemizde uzmanlık dalındaki bu eğitim, tıp doktorluğundan sonra tıp fakülteleriyle, bakanlık eğitim hastanelerinde 4 yıllık eğitim alarak ilgiliye uzmanlık belgesi verilerek sağlanmaktadır. &lt;br/&gt;Anestezinin gelişmesi ile hasta cerrahi girişimin bütün zararlı etkilerinden korunduğu gibi, cerrah da uzun ve ayrıntılı ameliyatlar yapma imkanına kavuşmuştur. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;     ANESTEZİDE KULLANILAN GAZLAR VE GENEL ÖZELLİKLERİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;    AZOT PROTOKSİT: Tatlı bir lezzeti olan, renksiz, kokusuz bir gazdır. Yanıcı ve patlayıcı değildir. Oksijen gibi yanmayı kolaylaştır. Organizmada bir değişikliğe uğramaz. Yalnız plazmada eriyik bir şekilde beyin hücrelerine gider. &lt;br/&gt;    Solunum merkezine özel bir etkisi yoktur. Kalp üzerinde hiçbir etkisi yoktur, kalp durması görülmez, karaciğer hücrelerini tahriş etmez, böbrekte hiçbir harabiyet yapmaz.&lt;br/&gt;    Anestezi başlangıcında tükrük ifrazatında biraz artma yapar. Azot protoksit yüksek dozlarda verildiğinde anestezi yapar. Kafa içi basıncı yüksek olan hastalarda basıncı daha da yükseltir, bu yüzden verilmemelidir. Bu gaz organizmada hava ile dolu boşluklara süratle geçer ve bu boşluklarda basıncı arttırır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;   ETER: Sıvı halde bulunan, renksiz, kendine has keskin kokulu, uçucu bir gazdır. Suda ve yağlı maddelerde erir. Kolayca tutuşur. Hava ve oksijenle karışınca patlayıcı özellik gösterir. Alkol, kloroform ve benzidin ile her oranda karışır.&lt;br/&gt;   Anestezide kullanılacak eterin tamamen dondurulmuş, kapalı şişelerde ve serin bir yerde saklanması gerekir. Eter vücutta parçalanmaz.%85-90 gibi büyük bir kısmı değişmemiş olarak akciğerler ile atılır ve geri kalan ise idrar yolu ile, deri ile ve vücut salgıları ile atılır. Eterin vücuttan tamamen atılması için 8 saat gerekir.&lt;br/&gt;  Eter bronş ve bronşiolleri genişlettiğinden, astım ve bronş spazmı olan hastalarda rahatlıkla kullanılır. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Eter anestezisinde görülecek sorunlar:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;*Öksürük&lt;br/&gt;*Kusma ve bulantı&lt;br/&gt;*Fazla sekresyon (balgam)&lt;br/&gt;*Larenks spazmı&lt;br/&gt;*Konvülsüyonlar&lt;br/&gt;*Üst solunum yolu tıkanması&lt;br/&gt;*Solunum depresyon&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  HALOTAN: Renksiz, berrak ve tatlımsıdır. Alev alıcı ve patlayıcı değildir. Kuvvetli bir inhalasyon anesteziki olduğu için buharlaştırıcı ile iyi doze edilerek verilmesi gerekir.&lt;br/&gt;  Halotanın çok geniş kullanım alanları nardır. Yanıcı olmaması, iyi doze edilebilir olması, ameliyat sonrası kusma ve bulantıya sebep olmaması büyük avantaj sağlayan taraflarıdır. Karın ameliyatlarında kas gevşeticiler ile beraber kullanılması ile operatörün rahat çalışmasını sağlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;  ETRAN: Hafif renkli, berrak ve hoş kokulu bir anestezik maddedir. Oda ısısında ve atmosfer basıncında sıvı haldedir. Cam şişelerde uzun süre saklanabilir. Derin kas gevşemesi yapması niteliği vardır. Analjezik etkisi kısa ve zayıftır. &lt;br/&gt;  Küçük ve büyük ameliyatlarda, endoskopik muayenelerde, toraks içi ameliyatlarında, kulak, burun, boğaz, göz ameliyatlarında alev alma ve patlama tehlikesi olmadığı için elektrikli cihazların kullanılacağı bütün</description></item><item><title>TRAVMALI HASTAA YAKLAŞIM</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?travmali-hastaa-yaklasim-438152.html</link><description>TRAVMA&lt;br/&gt;Travma, infant ve çocuklarda önde gelen bir mortalite sebebidir. Bu arada kazalar da doğumdan 24 yaşa kadarki dönemde en sık ölüm nedenidir. Bunun yanısıra kafa travmalarındaki mortalite ve morbidite oranının da önemsenecek derecede yüksek olduğu unutulmamalıdır. Tüm bu durumlarda &quot;çocuklar küçük erişkinler değildirler&quot; sözünü unutmayarak ağrısızlığın sağlanmasının önemi tartışılmaması gerekirken, Selbst ve Clark 1990 yılındaki yayınlarında, acil servise travma öyküsüyle başvuran hastalardan erişkinlerin %60&quot;ının yeterli analjezi aldığını, çocuklarda ise bu oranın %28 olduğunu belirtmişlerdir. Ayrıca 1997&quot;de Petrack ve arkadaşları uzun kemik kırıklarında erişkinlerin %73&quot;ünde, çocukların ise %53&quot;ünde analjezik kullanıldığını bildirmektedirler.&lt;br/&gt;Bisiklet kazaları, otomobil dışında tüm araçlardan daha fazla çocukluk çağı travmasına neden olur. 5-14 yaşındaki çocukların %70&quot;i bisiklete biner. Bisiklet kazalarında esas ölüm sebebi kafa travmasıdır. Çocukların baş/vücut oranı daha büyük olduğundan kafa travmalarına daha açıktırlar. Beyinleri daha az miyelinlidir ve hasara eğilimlidir; kraniel kemikleri daha incedir. Kafa travmasında ilk 12 saat sedasyon ve analjezi için 1-3 m g.kg-1.saat fentanil ile 0,05-0,1 mg.kg-1 midazolam verilebilir.&lt;br/&gt;Travmalı çocukta analjezik tedavi verilmemesine neden olan birkaç hatalı düşünce vardır. En sık inanış, çocukların, özellikle infantların ağrı duymadığıdır. Çocukların ağrıyı sözel belirtmedeki beceriksizlikleri bazı hekimlerin ağrının varlığını inkar etmelerine neden olmaktadır. Gerçekte çocukların nosiseptif nöral yolaklarının 23-24. haftada oluştuğu bilinmektedir. Diğer bir inanış ise çocukların opioid bağımlılığı için daha çok risk altında olduklarıdır. Gerçekte opioidlerin kısa süreli kullanımlarında bağımlılık riski çok düşüktür. Birçok hekim, ciddi yan etkileri nedeniyle opioidleri kullanmamakta veya yetersiz kullanmaktadır. Opioid uygulamasının ilerleyen hastalık veya komplikasyonların semptomlarını gizleyeceğinden korkmaktadırlar. Oysa ki, eğer çocuğun ağrısı var gibi görünüyorsa gerçekten ağrısı vardır ve bunun için de en uygun tedavi protokolü uygulanmalıdır.&lt;br/&gt;Ağrı, çocuğun yaşına göre farklı şekillerde kendini belli eder. Konuşamayan infantlar ağrıyı ayaklarını çekme, ağrılı bölgeye dokunmaya çalışma, yüzünü buruşturma, yüksek sesle düzensiz ağlamayla ifade eder. Sallama, emme infantın ağrıya psikolojik ve davranışsal yanıtını etkiler. 3 yaşındaki çocukta ağrı yüz ifadesinden anlaşılırken okul öncesi çocuk, ağrıyı hatası nedeniyle cezalandırılma şeklinde algılar. Okul çağındaki çocuklar ağrının kendilerini kötü yaptığını bilirler. Ağrıyı daha iyi lokalize ederler. Adolesanlar ise görüntülerinin değişmesinden korkarlar. Çocuklar strese farklı yanıtlar verirler. Kabuslar, alışkanlıklarda değişiklikler, konsantrasyon bozukluğu, travma yaşantısına aşırı ilgi ortaya çıkabilir.&lt;br/&gt;Ağrının değerlendirilmesi, konuşmayan çocukta davranışlarıyla, daha büyükse resimli, renkli subjektif ağrı skalalarıyla, 6-7 yaşında vizüel analog skala ve ağrı termometresiyle yapılır.&lt;br/&gt;Travmalı hastanın fizyolojik durumu stabil olduktan sonra analjezik kullanımı güvenli ve yararlıdır. Travma hastalarında anksiyeteyi azaltan en önemli faktör tanısal işlemlerin hızla tamamlanmasıdır. Hastanın genel ve nörolojik muayenesi tamamlandıktan sonra analjezi için genellikle intravenöz (iv) opioidler kullanılırlar. Kan volumu yeterli olduğunda 0,05-0,1 mg.kg-1 morfin veya 2-4 m g.kg-1 fentanil hemen analjezi sağlar. Opioidlerin solunum depresyonu yapıcı etkisi kullanımlarını engellememelidir. Karın travmaları ve uzun kemik kırıklarında ciddi ağrı mevcuttur. Ajitasyon, hipoksi ve kafa içi basınç artışından da kaynaklanabilir. Sedatif ve analjezik bir ilaç vermeden önce bu durumlar ekarte edilmelidir. Kafa travmaları dışında diğerlerinde opioid analjezikler kullanılmalıdır; bunlardan da en iyisi morfindir. Analjezi ve sedasyon için fentanil 2-4 mcg.kg-1, midazolam 0,03-0,05 mg.kg-1 veya tiopental 2-3 mg.kg-1 ile kombine edi</description></item><item><title>ENTERAL NÜTRİSYON</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?enteral-nutrisyon-440793.html</link><description>ENTERAL NÜTRİSYON&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Amaçlar&lt;br/&gt;Yoğun Bakım  Koşullarında&lt;br/&gt;Endikasyonları&lt;br/&gt;Kontrendikasyonları   &lt;br/&gt;Avantajları&lt;br/&gt;Komplikasyonları&lt;br/&gt;Yöntemleri &lt;br/&gt;Önemli Faktörler&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Enteral Nütrisyon&lt;br/&gt;Hastanın metabolizmasının ihtiyacı doğrultusunda enerji gereksinimini veya malnütrisyonda ise bu durumun düzeltilmesi için gerekli beslenme öğelerinin GİS yolu ile verilmesidir. &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;EN Endikasyonlar&lt;br/&gt;Nörolojik ve psikiyatrik hastalıklar  &lt;br/&gt;Faringoözofajiyal hastalıklar          &lt;br/&gt;GIS hastalıkları                         &lt;br/&gt;Organ yetersizlikleri&lt;br/&gt;Pre-postoperatif dönemde&lt;br/&gt;Kemoterapi ve radyoterapide destek&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Nörolojik Ve Psikiyatrik Hastalıklar  &lt;br/&gt;Kafa travmaları&lt;br/&gt;Koma&lt;br/&gt;Ağır depresyon&lt;br/&gt;Beyin lezyonları&lt;br/&gt;Yutma lezyonları&lt;br/&gt;Miyastenia gravis&lt;br/&gt;Faringoözofajiyal Hastalıklar&lt;br/&gt;Yaralanma veya servikal fraktür&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Cerrahi girişimler&lt;br/&gt;GİS Hastalıkları&lt;br/&gt;Kısa barsak sendromu&lt;br/&gt;GİS fistülleri&lt;br/&gt;Kistik fibrozis&lt;br/&gt;EN Kontrendikasyonları   Mutlak&lt;br/&gt;Mekanik barsak obstrüksiyonu&lt;br/&gt;Paralitik ileus&lt;br/&gt;Duodenum distalinde fistül&lt;br/&gt;EN KontrendikasyonlarıRelatif &lt;br/&gt;Ciddi enterit&lt;br/&gt;Peritonit&lt;br/&gt;Ciddi diyare&lt;br/&gt;Üst GİS kanama&lt;br/&gt;Malabsorbsiyon&lt;br/&gt;Pankreatit&lt;br/&gt;İnflamatuar barsak hastalıkları&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Enteral Nütrisyonun Avantajları&lt;br/&gt;GİS mukoza atrofisini önleme&lt;br/&gt;İmmün bütünlüğü sürdürme&lt;br/&gt;Sindirim sistemi florasını koruma&lt;br/&gt;Bakteri translokasyonunu azaltma&lt;br/&gt;Enteral Nütrisyonun Avantajları&lt;br/&gt;GİS kanama insidansını azaltma&lt;br/&gt;İntestinal PH dengesini düzeltme  &lt;br/&gt;Bakteriyal çoğalmayı azaltma&lt;br/&gt;İnfeksiyon ve MOF riskini azaltma&lt;br/&gt;Ucuz maliyet&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Enteral Beslenme Komplikasyonları&lt;br/&gt;GİS&lt;br/&gt;Metabolik&lt;br/&gt;Mekanik&lt;br/&gt;EN Yöntemleri&lt;br/&gt;Oral&lt;br/&gt;Tüple&lt;br/&gt;Gastrostomi&lt;br/&gt;Jejunostomi&lt;br/&gt;EN&quot;de Önemli Olan Faktörler&lt;br/&gt;Veriliş yolu&lt;br/&gt;Enteral formül seçimi&lt;br/&gt;      Veriliş metodu&lt;br/&gt;      İzlem&lt;br/&gt;Veriliş Yolu&lt;br/&gt;Kısa süreli beslenme  &lt;br/&gt;Uzun süreli beslenme &lt;br/&gt;Kalın NGT dezavantajları&lt;br/&gt; Enteral Formül Seçimi&lt;br/&gt;Hastanın değerlendirilmesi&lt;br/&gt; Ürün içeriğinin değerlendirilmesi&lt;br/&gt; Hastanın Değerlendirilmesi&lt;br/&gt;Varolan medikal problemler&lt;br/&gt;Yaşı&lt;br/&gt;Kalori ve nütriyent gereksinimi&lt;br/&gt;Hidrasyon durumu&lt;br/&gt;GİS fonksiyonları&lt;br/&gt;Renal fonksiyonlar &lt;br/&gt;Pulmoner fonksiyonlar&lt;br/&gt;Ürün İçeriğinin Değerlendirilmesi&lt;br/&gt;.Osmolalitesi&lt;br/&gt;Bakteriyolojik güvenirliliği&lt;br/&gt;Maliyeti&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Veriliş Metodu&lt;br/&gt;Bolus &lt;br/&gt;Devamlı &lt;br/&gt;Periyodik (aralıklarla) sürekli&lt;br/&gt;UYGULAMA&lt;br/&gt;Tüp yerinde mi?&lt;br/&gt;Enteral test yapılmalı&lt;br/&gt;Tüp drenaja alınmalı&lt;br/&gt;Gelen sıvı ne kadar?&lt;br/&gt;Tolerasyon &lt;br/&gt;Antiemetik - Motilite arttırıcı ilaçlar&lt;br/&gt;İzlem&lt;br/&gt;Elektrolit ve kan şekeri &lt;br/&gt;Defekasyon, distansiyon&lt;br/&gt;Bulantı, kusma &lt;br/&gt;Enfeksiyon !!!</description></item><item><title>YARATICILIĞIN GELİŞTİRİLMESİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?yaraticiligin-gelistirilmesi-376185.html</link><description>HEDEF (1): Yaratıcılığın geliştirilmesinin neden önemli olduğunu kavratabilme&lt;br/&gt;HEDEF DAVRANIŞLAR:&lt;br/&gt;-Yaratıcılığın çocuğun şimdiki yaşamına yararlarını söyleme&lt;br/&gt;-Yaratıcılığın çocuğun ileri ki yaşamına yararlarını söyleme&lt;br/&gt;HEDEF (2): Çocuğun yaratıcılığını geliştirebilme&lt;br/&gt;HEDEF DAVRANIŞLAR:&lt;br/&gt;-Artık materyaller kullanarak yaratıcılığı geliştirme&lt;br/&gt;-Basılı yayınlar yoluyla yaratıcılığı geliştirme&lt;br/&gt;-Kitle iletişim araçları (tv, bilgisayar, radyo) yoluyla yaratıcılığı geliştirme&lt;br/&gt;-Gezi gözlem ve deneyler yoluyla yaratıcılığı geliştirme&lt;br/&gt;HEDEF (3): Anne babaların çocuklarının yaratıcılıklarını geliştirmelerini sağlayabilme&lt;br/&gt;HEDEF DAVRANIŞLAR:&lt;br/&gt;-Yaratıcılıkla ilgili bilgi verme&lt;br/&gt;-Çocuklarının yaratıcılıklarını geliştirmedeki rollerini kavratma&lt;br/&gt;-Günlük yaşam içerisinde yaratıcılıklarını geliştirecek etkinlikler bulma. &lt;br/&gt;YARATICILIK NEDİR?&lt;br/&gt;&amp;#61656;Yöntem (1) uygulanacaktır.&lt;br/&gt;Yaratıcılık, eleştirel bakmak, yeni önemelerde bulunmaktır. Daha önce aralarında ilişki kurulmamış nesneler ya da düşünceler arasında ilişki kurulmasıdır. Alışılmışın, bilinenin dışında, farklı, yeni, özgün olmak, problemi görmek, farklı çözüm yollarından giderek yeni sonuçlar çıkartmaktır. (Yaratıcılık ve eğitim sistemimizdeki boyutu, Öğr. Gör. Tülay Çellek)&lt;br/&gt;Yaratıcılık, kişilerin doğuştan getirdikleri bir özelliktir. Her insanda az ya da çok yaratıcılık vardır. ama kişiler arasında olan ve derece bakımından farklılık gösterir. Yani bir kişi her alanda yaratıcı olamayacağı gibi aynı alanda yaratıcı güç sahip kişilerin eş oranda yaratıcı olmaları beklenemez (MEB Yaratıcı çocuk etkinlikleri ve eğitici oyuncaklar- 2003)&lt;br/&gt;Yaratıcılık, öğrenilebilecek bir özellik değildir ama gerekli eğitim ortamı düzenlendiği taktirde geliştirilebilir. (MEB Yaratıcı çocuk etkinlikleri ve eğitici oyuncaklar. Yazarlar: Şükran Ağızkan, Emine Tezcan, Gülseren TÜR, Özgür Demiral -2003)&lt;br/&gt;Yaratıcılık ve zeka birbirinden farklı yetenekler olmasına rağmen yaratıcılık için belli bir zeka düzeyi gelmektedir. Çünkü zihinde bilgilerin saklanması, uygun durumlarla karşılaşıldığında ilişki kurulması ve yeni düzenlemeler için buna ihtiyacı vardır.&lt;br/&gt;Yaratıcılık ve zeka arasında tam bir bağlantı bulunamamıştır.&lt;br/&gt;Üstün Yaratıcılık- Üstün zeka&lt;br/&gt;Üstün Yaratıcılık- Düşük zeka&lt;br/&gt;Düşük Yaratıcılık- Üstün zeka&lt;br/&gt;Düşük Yaratıcılık- Düşük zeka (MEB. Yaratıcı çocuk etkinlikleri ve eğitici oyuncaklar -2003)&lt;br/&gt;Yaratıcı çocukların en belirgin özellikleri:&lt;br/&gt;1)Temel sorunlarla ilgilenirler. (trafik kazaları, hava kirliliği v.b)&lt;br/&gt;2)Özgürdürler&lt;br/&gt;3)Enerjiktirler&lt;br/&gt;4)Espritüeldirler&lt;br/&gt;5)Öğrenmeye hazır, ilgilidirler.&lt;br/&gt;6)Dilde, çağrışımlarda, düşünsel alanda ve anlatımda akıcıdırlar.&lt;br/&gt;7)Düşüncede esnek ve özgür, meraklıdırlar.&lt;br/&gt;8)Hayal gücünü kullanabilme, deneme, araştırma, sınama, bulma, kalıplardan kurtulma ve yeni fikirler üretme özelliği vardır.&lt;br/&gt;9)Farklı olana, yeniliğe karşı istekli olma, görülmemiş ve benzersiz olan şeyler üzerinde durabilme ve riski göze alma özellikleri vardır.&lt;br/&gt;10)Karşılarına çıkan fırsatlardan yararlanm</description></item><item><title>OBSTETRİK ACİLLERDE ANESTEZİK YAKLAŞIM</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?obstetrik-acillerde-anestezik-yaklasim-438183.html</link><description>OBSTETRİK ACİLLERDE ANESTEZİK YAKLAŞIM&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Olaysız bir gebelikte ve doğum sırasında herhangi bir anda, anne ve yenidoğanın (YD) sağlıklı olmalarını temin etmek için acil, agresif tedavi gerektiren acil bir duruma hızla dönüşen, bir komplikasyon gelişebilir. Kritik olayların oluş zamanı ve patofizyolojisinin anlaşılması, anesteziste, iyi ya da kötü sonucu oluşturan yardımın veya tedavinin hızla yapılmasını sağlar. &lt;br/&gt;Obstetrik aciller, genel olarak iki ana kategoriye ayrılır : maternal hemoraji nedenleri ve fetüsün zedelenmesi. Bu kategoriler geçiş yapabilmelerine rağmen, maternal hemoraji nedenlerini doğumdan önce, doğum sırasında ve doğumdan sonra görülenler diye sınıflamak yararlı olacaktır. Fetal aciller ise doğum öncesi ve doğum sırasında görülür.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Maternal Hemorajiler&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Doğum Öncesi&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ablasyo Plasenta : Ablasyo plasenta, implante plasentanın bir parçasının erken ayrılmasını ifade eder. Ayrılma nadiren tamdır. Bu olay doğum öncesinde veya sırasında görülür. Tanı için kullanılan kriterlere bağlı olmakla birlikte ablasyo plasenta görülme sıklığı 1/77 - 1/86 kadardır. Son yayınlarda annenin kokain kullanımına bağlı olarak insidansında bir artma bildirilmektedir. Şiddetli alkol kullanımı ve kronik ya da gestasyonel hipertansiyon da diğer sorumlu tutulan etyolojik faktörlerdir.&lt;br/&gt;Ablasyo hem maternal hem de fetal problemlere sahiptir. Doğumda oluşan uterin kanama, plasentanın ekspulsiyonundan sonra myometriyum kontraksiyonları ile durur. Myometriyum kontraksiyonu desidua bazalisdeki spiral arterlerin uçlarını büzer ve kan kaybı böylece mekanik olarak durur. Ablasyoda, plasental ayrılma, plasental ekspulsiyonu takip etmez. Uterus boşalmaz ve bu yüzden etkili bir uterus kasılması görülmez, sonuçta da kan kaybı devam eder. Fetus açısından, plasental yüzeydeki küçülme, asfiksi ile sonuçlanabilir. Ablasyo, yaklaşık 750 doğumda bir, fetüs için fatal olacak kadar şiddetlidir ve üçüncü trimestir ölüdoğumlarının yaklaşık %15&quot;inden sorumludur. Ayrıca, yaşayan neonatlarda ağır nörolojik hasar oluşturabilir.&lt;br/&gt;Ablasyonun en yaygın semptomu genelde uterin hassasiyete bağlı vajinal kanama ve bel ağrısıdır. Diğer bulgular, fetal kalp hızı (FKH) değişiklikleri, preterm eylem veya uterin hipertonisite ve sık olmamakla birlikte fetal ölümdür. Ablasyonun hemen hemen %90&quot;ı fetal distress, maternel hipotansiyon veya koagülopati gelişmeyen ılımlı tiptedir. Gözlenen kanama miktarının, aktif kan kaybının bir göstergesi olmayacağının bilinmesi önemlidir. Bir miktar vajinal kanama görülebilmesine rağmen hiç eksternal kanama olmadan 3000 ml&quot;lik kanama plasentanın arkasında birikebilir. &lt;br/&gt;Ağır vakalarda, maternal koagülopati görülebilir. Ablasyo, gebelik sırasında görülen DİK&quot;un en sık nedenidir. Bu durum, trombositopeni, hipofibrinojenemi ve faktör V ile Vlll düzeylerinde azalma ile kendini gösterir. Ayrıca, anne dolaşımında fibrin yıkım ürünleri saptanır ve klinik olarak sızıntılar olabilir. Bu koagülopatinin gelişiminde iki muhtemel mekanizma ileri sürülmektedir : dolaşımdaki plazminojenin aktivasyonu veya plasental tromboplastinin pıhtılaşmanın ekstrinsik yolunu tetiklemesi.&lt;br/&gt;Eğer ablasyo olası ise Hb ve Hct konsantrasyonu, trombosit ölçümü, fibrinojen düzeyi, fibrin yıkım ürünleri, kan grubu ve kros için hemen kan alınmalıdır. Anestezik yaklaşım olayın şiddetine bağlıdır. Devam eden kan kaybı, maternal hipotansiyon veya koagülopati yoksa, özellikle güven verici fetal kalp izlemi varlığında, sürekli fetal monitorizasyonla doğum indüklenebilir. Bu hastalarda, maternal hipovolemi yoksa ve trombositler 100.000&quot;in üzerinde ise rejyonel anestezi güvenle kullanılabilir. Çoğu anestezist, eğer rejyonel anestezi kullanımı için kuvvetli endikasyonlar varsa 70.000&quot;e kadar trombosit sayısını kabul ederler. Anne hipovolemik ise, devam eden kanama ya da anlamlı FKH anomalileri varsa rejyonel anesteziden kaçınılmalıdır.&lt;br/&gt;Acil sezaryen gereken şiddetli ablasyoda genel anestezi endikedir. Sezaryen kararı verildiğinde odaklanması gereken ilk konu annenin volüm durumudur.</description></item><item><title>GENERAL ANAESTHESIA</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?general-anaesthesia-355788.html</link><description>General Anaesthesia&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Overview of General Principles&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Aims of Anaesthesia&lt;br/&gt;Essential to allow modern day surgical procedures&lt;br/&gt;Aims to render patient unconscious&lt;br/&gt;Unresponsive to painful stimuli&lt;br/&gt;Stress Response to Surgery&lt;br/&gt;Trauma - marked endocrine changes&lt;br/&gt;Two phases&lt;br/&gt;Catabolic - lasts up to 5 days &lt;br/&gt;Raised Cortisol, GH, Glucagon, ADH, Prolactin, and Catecholamines&lt;br/&gt;Increased BP, O2 consumption, glycogenolysis, insulin suppression, lipolysis&lt;br/&gt;Cortisol immunosuppressant - infection, poor wound healing&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Stress Response to Surgery&lt;br/&gt;Anabolic phase&lt;br/&gt;Lasts months&lt;br/&gt;Insulin&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Triad of Anaesthesia&lt;br/&gt;Narcosis&lt;br/&gt;Analgesia&lt;br/&gt;Muscular Relaxation&lt;br/&gt;Early days all components from one drug e.g. chloroform, ether&lt;br/&gt;Modern anaesthetic agents allow the triad proportions to be more easily adjusted&lt;br/&gt;Stages of Anaesthesia&lt;br/&gt;Stage 1 - From analgesia to loss of consciousness&lt;br/&gt;Stage 2 -  Begins at LOC, stage of excitement. Gag response may be exaggerated, patient may move, choke, vomit&lt;br/&gt;Stage 3 - Surgical anaesthesia. Respiration shallow, muscle tone reduced&lt;br/&gt;Stage 4 - Overdose&lt;br/&gt;Intravenous Agents&lt;br/&gt;Faster, smoother induction&lt;br/&gt;Less risk of laryngospasm&lt;br/&gt;Can be used for maintainance&lt;br/&gt;Sedation on ICU&lt;br/&gt;Ideal Intravenous Agent&lt;br/&gt;Rapid Onset - barbiturates, propofol, etomidate&lt;br/&gt;Stable, compatible with other drugs&lt;br/&gt;Water soluble&lt;br/&gt;Painless to inject&lt;br/&gt;Few side effects&lt;br/&gt;Rapid recovery &lt;br/&gt;Anti-emetic, anticonvulsant&lt;br/&gt;Little effect on other organ systems&lt;br/&gt;Sleep in one arm brain circulation time&lt;br/&gt;Action&lt;br/&gt;Specific receptors in CNS e.g GABA receptors&lt;br/&gt;Brain levels depend on crossing Blood Brain Barrier&lt;br/&gt;Protein Binding&lt;br/&gt;Ionization&lt;br/&gt;Fat solubility&lt;br/&gt;Distribution, metabolism and excretion&lt;br/&gt;Propofol&lt;br/&gt;Oil water emulsion&lt;br/&gt;Contains soya bean oil, egg phosphatide&lt;br/&gt;Hepatic metabolism&lt;br/&gt;Renal excretion&lt;br/&gt;Hypotension, vasodilation, bradycardia&lt;br/&gt;Respiratory depression, obtunds airway reflexes&lt;br/&gt;Propofol&lt;br/&gt;Anti-emetic&lt;br/&gt;Convulsions &lt;br/&gt;Reduced CBF, ICP&lt;br/&gt;Reduced intra-ocular pressure&lt;br/&gt;Inhalational Agents&lt;br/&gt;Mechanism of action is unclear&lt;br/&gt;Differ in structure, chemical properties - no specific receptor&lt;br/&gt;Site of action - cell membrane&lt;br/&gt;Two main theories&lt;br/&gt;Overton Mayer lipid theory&lt;br/&gt;Protein theory - ion channels&lt;br/&gt;Inhibit conduction of action potential along neuron&lt;br/&gt;Inhibit transmission at synapses&lt;br/&gt;Site of Action&lt;br/&gt;Depth of anaesthesia depends on agents partial pressure in Brain&lt;br/&gt;Reticular formation in brainstem controls consciousness&lt;br/&gt;Hippocampus produces short term amnesia associated with anaesthesia&lt;br/&gt;Agent enters pulmonary capillaries across alveoli&lt;br/&gt;Crosses BBB to enter neuronal tissue&lt;br/&gt;Factors Affecting Depth of Anaesthesia&lt;br/&gt;1.Anaesthetic Concentration in inspired gas&lt;br/&gt;2.Pulmonary ventilation&lt;br/&gt;3.Transfer of agent from alveoli to blood &lt;br/&gt;       -solubility in the blood&lt;br/&gt;       -pulmonary blood flow&lt;br/&gt;       -tension in mixed venous blood&lt;br/&gt;4.Transfer of gas from blood to brain, lipid solubility&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Inhalational Agents&lt;br/&gt;Previously used&lt;br/&gt;- chloroform&lt;br/&gt;- diethyl ether&lt;br/&gt;- cyclopropane&lt;br/&gt;- ethylene&lt;br/&gt;Current&lt;br/&gt;- Halothane&lt;br/&gt;- Enflurane&lt;br/&gt;- Isoflurane&lt;br/&gt;- Sevoflurane&lt;br/&gt;- Desflurane&lt;br/&gt;Isoflurane&lt;br/&gt;Increased CBF, ICP&lt;br/&gt;Decreased intra-ocular pressure&lt;br/&gt;Irritant to airway, coughing&lt;br/&gt;Respiratory depression, rate and tidal volume&lt;br/&gt;Broncho-dilation&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Isoflurane&lt;br/&gt;Myocardial depression&lt;br/&gt;Vasodilation, Hypotension&lt;br/&gt;Tachycardia&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Neuromuscular Blockade&lt;br/&gt;Impair neuromuscular transmission&lt;br/&gt;Skeletal muscle relaxation &lt;br/&gt;Work at neuromuscular junction&lt;br/&gt;Necessary for endo-tracheal intubation&lt;br/&gt;Allows positive pressure ventilation&lt;br/&gt;Muscle relaxation at a lighter plane of anaesthesia&lt;br/&gt;Optimal surgical conditions&lt;br/&gt;Neuromuscular Junction&lt;br/&gt;Action potential travels all nerve to NMJ&lt;br/&gt;Ach released from end of nerve terminal&lt;br/&gt;Attaches to nicotinic receptors on post junctional membrane&lt;br/&gt;Receptor opens allows influx of sodium ions into muscle cells&lt;br/&gt;Neuromuscular blockers disrupt this process&lt;br/&gt;Neuromuscular blockade&lt;br/&gt;Non depolarizing - Atracurium, rocuronium&lt;br/&gt;Competitive antagonists at Ach receptors at neuromuscular junction&lt;br/&gt;Onset usually 2 minutes&lt;br/&gt;Duration of action 30-40 minutes&lt;br/&gt;Depolarizing Neuromuscular Blockade&lt;br/&gt;Suxamethonium&lt;br/&gt;Mimics Acetyl Choline at recept</description></item><item><title>MEKANİK AKCİĞER HASARI, PNÖMOTORAKS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mekanik-akciger-hasari,-pnomotoraks-392103.html</link><description>MEKANİK AKCİĞER HASARI, PNÖMOTORAKS&lt;br/&gt;Pnömotoraks basit bir tanımlama ile plevral boşlukta hava olmasıdır. Pnömotoraks spontan ve travmatik olmak üzere iki şekilde ortaya çıkar. Spontan pnömotoraks, herhangi bir travma ya da belli bir neden olmaksızın ortaya çıkarken, travmatik pnömotoraks göğüs kafesine ve akciğerlere direkt veya indirekt travma sonucu olabileceği gibi oluşur. Spontan pnömotoraks primer ve sekonder olmak üzere iki şekilde ortaya çıkar. Primer spontan pnömotoraks sağlıklı kişilerde ortaya çıkarken, sekonder spontan pnömotoraks sıklıkla KOAH olmak üzere varolan bir akciğer patolojisi sonucu ortaya çıkar. Travmatik pnömotoraks ise iatrojenik olarak da ortaya çıkabilir. Travmatik iatrojenik pnömotoraks tanı veya tedaviye yönelik girişimler sırasında ya da sonrasında ortaya çıkar. ınvaziv girişimlerin artması ile travmatik iatrojenik pnömotoraksların sıklığı da artmaktadır. Bunların en sık nedeni transtorasik İğne aspirasyonudur. Diğer bir önemli ve sık neden mekanik ventilasyon sırasında pulmoner barotravmadır. Sık görülen diğer nedenler subklavian ven veya internal juguler vene yapılan girişimler, torasentez, transbronşial biopsiler, plevral biopsiler ve sinir bloklarıdır.&lt;br/&gt;Pulmoner barotravma yani interstisyel amfizem, pnömomediastinum, pnömoperitoneum ve pnömotoraks gibi ekstraparenkimal yapıların arasına alveoler gaz kaçağı olması pozitif basınçlı ventilasyon tedavisi gören  hastaların %0.5 ile %15 arasında rastlanabilir. Memorial hospitalda yapılan bir değerlendirmede 600 mekanik ventilasyon hastasından %7sinde pulmoner barotravma olduğu anlaşılmıştır. Mekanik ventilasyon sırasında barotravma sıklığı koah, astma gibi daha önceden var olan akciğer patolojilerinde bu sıklık %30lara varmaktadır. Oluşan pnömotoraksların %60-90ı tension pnömotorakstır ve tanı ve tedavideki gecikmenin 30 dakika ile 8 saat arasında değişmesine göre de mortalite %7 ile %31 arasında değişmektedir. Başlangıç şekil alveollerin yırtılması ile buradan doku içine sızan havanı</description></item><item><title>CONTINUOUS CAUDO-LUMBAR EPIDURAL ANAESTHESIA FOR PAEDIATRIC SURGER INITIAL EXPERIENCE</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?continuous-caudolumbar-epidural-anaesthesia-for-paediatric-surger-initial-experience-443725.html</link><description>Continuous Caudo-Lumbar Epidural anaesthesia for Paediatric Surgery Initial Experience&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1)    The technical ease  of  insertion of the epidural        catheter&lt;br/&gt;2)    The onset and duration of  action  of Bupivacaine&lt;br/&gt;3)    Operating  conditions eg Blood loss, muscle       relaxation.&lt;br/&gt;4)    Cardio-repiratory effects&lt;br/&gt;5 )   Post-operative  analgesia  and complications</description></item><item><title>İNHALASYON ANESTEZİSİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?inhalasyon-anestezisi-360747.html</link><description>İNHALASYON ANESTEZİSİ&lt;br/&gt;Solunum yolu ile alınan anestenik gaz ve buharlar alveollere, oradan da kana diffüze olur. Beyne ulaşan anestezik miktarı, belirli seviyeye vardığında da genel anestezi meydana gelir. Bu olayın anlaşılabilmesi için inhalasyon anestiziklerinin alınması (uptake) dağılım (distribüsyon) ve atılımı  (eliminasyon) konularının iyi anlaşılması gerekir. İnhalasyon anesteziklerinin alınması ve dağılımı; &lt;br/&gt;İnhalasyon anesteziklerinin meydana getirdiği, genel aneztezinin derinliği doğrudan doğruya bu maddelerin beyindeki parsiyel bsıncına; uyuma ve uyanmanın hızı da basınsın değişim hızına bağlıdır. Beyindeki anestezik ajan basıncı hemen daima arteriel kandaki basıncına çok yakındır. Bu basınçları kontrol eden etkenler şöyle sıralanabilir: &lt;br/&gt;1-İnspire edilen gaz karışımı içindeki anestezik yoğunluğu&lt;br/&gt;2-Anestezik maddenin akciğerlere ulaştırılmasını sağlayan pulmoner ventilasyon&lt;br/&gt;3-Anestezik maddenin alveollerden arteriel kana geçmesi&lt;br/&gt;4-Anestezik maddenin arteriel kandan dokulara dağılması&lt;br/&gt;Anestezik Yoğunluğu&lt;br/&gt;İnspire edilen gaz karışı içindeki anestezik yoğunluğu veya basıncı, dolayısıyla alveoler anestezik yoğunluğu ne kadar fazla ise anestezi indüksiyonu o kadar hızlı olur. Ancak bazı ajanlar, solunum yollarını irrite ettiklerinden çok yüksek yoğunlukta verilemezler. İndüksiyon ve belirli bir anestezi derinliği sağlandıktan sonra yoğunluk azaltılarak anestezi, cerrahinin gerektirdiği düzeyde sürdürülür. Hastanın solunumunu tutması, loringaspazm ve öksürük olayın akışını değiştirir. &lt;br/&gt;İnspire edilen anestezik yoğunluğu bakımından önemli diğer bir konu anestezi devresinin volumü, tipi ve anestezik maddenin kauçuk kısımlar ve sodalime&quot;daki erirliğidir. Böylece gerçekte inspire edilen gazın kompozisyonu, sadece vaporizatörün ayarlandığı değere değil taze gaz akımı, solunum devresinin volümü, anesteni makinesi veya solunum devresince absorbe edilen miktara bağlıdır. Kauçukta erime en çok metoksifluran için söz konusu olup diğer ajanlar için klinik önemi yoktur. Sodalime kuru olmadıkça öneml miktarda tuttuğu anestezik tutmaz. Kuru sodalime imdüksiyonu yavaşlatabilir. Daha sonrada tuttuğu anestezik maddeyi salabilir. Anestezi devresinin etkisi tekrar solumalı devrelerde önem kazanır.&lt;br/&gt;Burada inspire edilen gaz, anestezi makinesinden gelen ve hastanın ekzak ettiği gaz olmak üzere iki kom-panenttan oluşur. Anestezik yoğunluğu (FA) yağda erirliği ile belirlenmek üzere tekrar solumanın derecesi ve hastanın buradan aldığı ajanın miktarına göre değişir. Tekrar solumada veya uptake&quot;deki azalma erirliği fazla bir ajanın, alveoler anestezik yoğunluğu (FA) erirliği az olana göre daha fazla artışa neden olacaktır.&lt;br/&gt;Taze gaz akımı artırılarak tekrar - soluma azaltılabilir. Ancak bunun oksijen anestezik madde tüketimini artırma, ortamı kirletme, kuru gazların alınması ve solunumun balonunun hareketlerini değerlendirmede güçlük gibi sakıncalarıdır. Buharlaştırıcının tipi ve akımı kopmansanyonlu oluşu da önemli etkenlerdendir. Sonuç olarak: Taze gaz akımı ne kadar fazla, devre volümü ne kadar küçük ve devre absorbsiyonu ne kadar az ise Anestezik yoğunluğu (F1) taze gaz akımı içindeki konsantrasyona o kadar yakındır. Bunun klinik sonucunda hızlı indüksiyon ve hızlı ayrılmadır.&lt;br/&gt;Pulmoner Ventilasyon &lt;br/&gt;Anestezik madde kan tarafından alınmaz idi (FA) Alveoleranestezik yoğunluğu hızla F1 (gaz karışımı içindeki anestezik yoğunluğu) eşitlenirdi. Ancak her inspirasyonla akciğerlere ulaştırılan gaz bir yandan fonksiyonel rezidüel hava ile dilue olurken bir yandan da kan tarafından alınmaktadır. Bu nedenle F1 - FA dan yüksektir. (FA:F1 i) Alveoler yoğunluğunun isnpire edilen yoğunluğa ulaşması yani FA : F1 oranının 1 olması için belli bir süre geçmesi gerekir. Uptake&quot;i hızlı olan bir ajanla bu süre daha uzundur. Örneğin: tekrar - solumasız bir sistemle sağlıklı bir hastada bu eşitlenme 3&quot;de olmaktadır.&lt;br/&gt;Eğer dakika solunum volümü büyükse alveolde dolayısıyla arteriel kanda anestezik basıncı yükselir. Bu şekilde solunumun hızlı olduğu durumlarda indü</description></item><item><title>KOMBİ TÜP (COMBİTUPE, ETC)</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kombi-tup-(combitupe,-etc)-363223.html</link><description>KOMBİ TÜP (Combitupe, ETC)&lt;br/&gt;Bu tüp 13 mm dış çaplı, iki lümenli, plastik bir tüp olup lümenlerinden bmiri endotrakeal tüpe, diğeri ösafaguş obturqtor tüpüne benzer. Tüpün proksimalinde, şişirildiğinde foringeal kaviteyi dolduran, ağız ve burun boşluklarını aşağıdan izole eden 100 ml kapasiteli bir balon vardır. Distalde ise endotrakeal tüp balonuna benzeyen 10 ml kapasiteli, şişirildiğinde tüpün lokalizasyonuna göre ösafaguş ve trakeayı izole eden bir balon daha vardır. Bu balonlar arasında, larenks açıklığına bakan deliklerbulunur. Top kör olarak yerleştirilir. Ventilasyon açısından ucunun trakeaya veya ösafogusa girmiş olmasının önemi yoktur. ösafagusa girdi ise ki bu olasılık daha fazladır. Ventilasyon tüp üzerindeki deliklerden larenkse giden hava ile sağlanacaktır. ETC, ventilasyon sağlamak yanında, mide içeriğinin arpirasyonunun önlenmesinde de işe yarar. Çeşitli nedenlerle ventile edilemeyen hastalarda, acil durumlarda, yoğun bakımda kullanımına ilişkin veriler vardır.&lt;br/&gt;Kombi tüpü gastrik regürjitasyona karşı larenks maskesine oranla daha emindir. Ancak erişkinler için sadece tek boyda imal edilmektedir. Ucu kapalı olduğundan standart endotrakeal tüp gibi fiberoptik bronkoskop kontrolünde uygulanamaz. Ösafagus patolojisi olan (örn. İrriton madde içmiş) hastada uygulanmamalıdır.&lt;br/&gt;Kombi Tüpün Yerleştirilmesi&lt;br/&gt;Kombi tüp ağız içine sokulur ve işaret çizgilerine kadar ilerletilir. Daha sonra hava ile şişirilerek tüpün stabiliasyonu sağlanır. Kombi tüpün ucu, ösafagusta ya da trakeada olmak üzere iki pozisyonda olabilir. Genellikle ösafagusa yerleştirilir. İlk solutma denemesi mavi uçtan yapılır. Akciğerlerin havalanması, steteskopla dinlenerek ve görülerek kontrol edilir. akciğerler havalanıyorsa vantilasyona devam edilir. akciğerler havalanmıyor, mide bölgesinde hava geçiş sesleri alınıyorsa, nadir de olsa tüp trakeaya girmiş demektir. Bu durumda beyaz uçtan solutmaya başlanır. Buradan solutmak klasik bir trakeal tüpten solutmaya benzer.&lt;br/&gt;Distal uç açık olduğundan verilen hava doğrudan trakeaya akciğerlere gidecektir. Kombi tüple yapılmış çalışmalar kısıtlıdır. Ambülansta, A.T.T. tarafından trakea entübasyonuna göre daha kolay öğrenilecek bir yöntemdir. Kombi tüpü uygulanması çabuk kullanımı kolay, acil durumlarda hava yolu temini için geliştirilmiş bir araçtır. Servikal vertebralarda manipulasyonun çok tehlikeli aspirasyon riski olan hastalarda avantajlıdır. &lt;br/&gt;LARİNGEAL MASKE&lt;br/&gt;(Laryngeal Mask airwoy LMA)&lt;br/&gt;Endotrakeal tüpe benzeyen kısa bir silikon-kauçuk tüp ve bunun ucuna bağlı, çevresinde şişirilebilir elips şeklinde bir balonu bulunan yassı bir maskeden meydana gelen bu aygıt, Spontan solunum korunarak larenks hizasına yerleştirilip, balonu şişirilerek havayolu kontrolünde kullanılmaktadır. Loringeal açıklığında, yerleştirilme sırasında epiglatun tüp içine girmesini ve havayolunu tıkamasını önlemek için iki adet vertikal kauçuk parmaklık bulunur. LMA, gastrointestinal ve solunum sisteminin birleştiği noktada glottis etrafına oturarak onu g</description></item><item><title>LAPAROSKOPİK CERRAHİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?laparoskopik-cerrahi-366312.html</link><description>LAPAROSKOPİK CERRAHİDE ANESTEZİ UYGULAMASI&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tanım ve Tarihçe;&lt;br/&gt;       Laparoskopi; abdominal boşluğun optik bir     sistem ile gözlenmesidir.&lt;br/&gt;Laparoskopik cerrahi 20 yıldan beri üroloji, jinekoloji ve gastrointestinal cerrahide kullanılmaktadır.&lt;br/&gt;Bu teknik giderek gelişmiş; laparoskopik splenektomi,kolektomi ve renal transplantasyon gibi majör cerrahi uygulamalarda da yerini almaya başlamıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;       Tıp tarihi içinde endoskopinin ilk kullanımı ilk rektal spekulumu tanımlayan HİPOKRAT tarafından yönetilen Kos okuluna kadar geri gider.(M.Ö.460-375).&lt;br/&gt;İlk jinekolojik spekulum ise M.S.709 yılında yıkılan Pompei harabelerinde bulunmuştur.&lt;br/&gt;       Vucut boşluklarının gözlenmesine yardımcı ilk ışık kaynakları,M.S. 1000 yıllarında kullanılan aynalardır.1587 de Aranzi güneş ışınlarını su dolu bir cam küre içinden geçirerek odakladığı nasal boşluğu incelemede kullanmıştır.&lt;br/&gt;1900 lerin başlarında endoskopi daha çok mesane ,rektum,larinks, özefagus incelemesinde kullanılmakla birlikte 1901&quot;de Petersburg&quot;dan Von Ott modern açık laparaskopinin babası sayılabilecek ilk ventroskopiyi uygulamıştır.&lt;br/&gt;Bir yıl sonra Kelling abdominal kavitenin hava ile doldurulmasının görüntü kalitesini iyileştireceğini vurgulamış ve deney hayvanları üzerindeki çalışmaları ilk gerçekleştiren kişi olmuştur .&lt;br/&gt;Daha sonra 1910&quot; da İsveç&quot;te asitli hastalar üzerinde ilk laparoskopiyi uygulayan Jacobeus, Kelling ile birlikte modern laparaskopinin babası sayılmaktadır.&lt;br/&gt;Nordentoef; 1912 de Trendelenburg pozisyonunu tarif etmiş ve ilk trokarı kullanmış, 1925 te Zollikofer insuflasyon amacı ile CO2 kullanmaya başlamış ve 1938 de Verres bugün de kullanılan insuflasyon iğnesini yaratmıştır.1929&quot;da Kalk; operasyon sahasına ikinci bir delik açarak pnömoperitoneumu oluşturmuş ve geliştirilmiş optik sistemi tasarlamıştır.Genel cerrah Fervers 1933 te adhezyolizis amacıyla ilk operatif laparaskopiyi uygulamıştır.1934 yılında Ruddock, kendi geliştirdiği aletlerle  laparoskopik uygulamayı ilk defa başlatan kişi olmuştur.1937 de Hope ektopik gebelik tanısında ilk olarak laparoskopiyi kullanmıştır.1952 yılında ilk defa soğuk ışık kaynağı kullanılmıştır.1979-1982 yıllarında lazer uygulamaya girmiştir. &lt;br/&gt;1982&quot;de ilk laparoskopik KC biopsisi rapor edilmiştir.İnsanda ilk laparoskopik kolesistektomiyi 1987&quot;de Fransız cerrah Mouret başarıyla uygulamıştır.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;      Laparoskopik uygulamalarda pelvik organların rahat gözlenebilmesi için  hastalara pozisyon verilmesi gerekmektedir.Bu pozisyonlar :&lt;br/&gt;     A-Trendelenburg  (Head down)&lt;br/&gt;     B-Head up  şeklindedir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;A)TRENDELENBURG POZİSYONU:Bu pozisyonda hasta 18-20 derece başaşağı pozisyona getirilmektedir.Bu şekilde karın içi organların etkisi ile diyafragma yukarı doğru hareket etmekte ve akciğerlerin ekspansiyonunu sınırlandırmaktadır.Böylece tidal volüm %16-18 oranında azalmaktadır.&lt;br/&gt;B)HEAD UP POZİSYONU:Bu pozisyonda ise kardiyak output (CO) , venöz dönüşün azalması sonucu düşmektedir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;HASTA POZİSYONUNUN HEMODİNAMİK ETKİLERİ:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;A)TRENDELENBURG POZİSYONU: Normotansif hastalarda head down pozisyonda , santral venöz basınç ve CO artar. Baroreseptör reflekse bağlı olarak  hidrostatik basınç artışı, bradikardi ve vazodilatasyon ile birliktedir.&lt;br/&gt;15 derecelik pozisyonda önemli  derecede hemodinamik değişiklik görülmez. Öte yandan , koroner arter hastalığı olanlarda  basınç ve santral kan volümü değişiklikleri daha belirgindir ve myokardın oksijen ihtiyacı daha çok artar.&lt;br/&gt;Trendelenburg pozisyonu serebral sirkülasyonu da etkiler. Dolayısıyla intrakranial basıncın artmasından kaçınmak gerekir. Bu pozisyon hava embolisi riskini  artırır.            &lt;br/&gt;B)HEAD UP  POZİSYONU: Bu pozisyonda bacaklarda venöz staz oluşur. Venöz dönüşteki azalmaya bağlı olarak CO ve ortalama arteriyel basınç düşer.Doppler tekniği ile pnömoperitoneumun kendisinin  de femoral venöz basınç ve femoral ven çaplarının artmasına neden  olarak venöz staza katkıda bulunduğu gösterilmiştir.&lt;br/&gt;PNÖMOPERİTONEUM    PATOFİZYOLOJİSİ&lt;br/&gt;       Pnömoperitoneum, karın ön duvarını karın içi organlardan ayırarak  rahat görüntü ve çalışma kolaylığı sağlamak amacıyla abdominal kaviteye hava verilmesidir.Modern yüksek basınçlı insuflatörler dakikada 4 - 6 lt gazı karın içine verebilirler.Operasyonların çoğu 15 mmHg değerindeki intraabdominal basınçta gerçekleştirilebilir.Pnömoperitoneum oluşturmak için en sık kullanılan gaz CO2&quot; dir.Ayrıca hava, nitröz oksit(N 2O), oksijen ve helyum da kullanılabilmektedir. CO2 , patlamaya yol açmaması, kanda eriyirliğinin yüksek olması, hızla</description></item><item><title>VİSSERAL AĞRILAR</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?visseral-agrilar-438155.html</link><description>VİSSERAL AĞRILAR&lt;br/&gt;Visseral ağrı, ciltteki nosiseptörlere göre daha az nosiseptör içeren iç organlardan (vissera) kaynaklanır. Uyarılar otonom sisteme ait afferent yollarla taşınır. Kolon, rektum ve mesaneden kalkan uyarılar, sakral parasempatik sinirler; farenks, trakea ve özofagusun üst kısmından kalkan uyarılar ise n. glosso-faringeus ile n. vagus tarafından iletilir. Diğer visseral organların duyu sinirleri ise sempatik sinirler aracılığı ile medulla spinalise taşınırlar(1).&lt;br/&gt;Visseral ağrı, torasik ya da abdominal iç organların doku hasarı, spesifik infiltrasyon, kompresyon, distansiyon veya dilatasyonu ile birliktedir. Visseral ağrı yaygın, sızlama, kesin lokalize edilemeyen ve sıklıkla da yansıyan özelliktedir. Kan basıncı ile nabız sayısında düşme, kas rijiditesi ve hiperestezi ile birlikte görülür. İnatçı tipteki ağrı, visseranın cerrahi olarak çıkarılması ile de her zaman sonuçlandırılamaz(2).&lt;br/&gt;Bilindiği gibi ağrıyı algılayan reseptörler; kimyasal, mekanik veya termal uyarılarla aktive olurlar. Visserler en fazla mekanik uyarılara duyarlıdırlar. Sinir uçlarında bulunan veziküllerdeki reseptör substratı uyarı gelince serbestleşir ve reseptörle etkileşime girince sinirde depolarizasyona yol açar Bu aktivite sinir terminali çevresindeki spesifik hidrolitik enzim tarafından sonlandırılır. Dokunun karşılaştığı ciddi bir travmada hidrolitik enzim hasara uğrayabilir. Bu da uzun süreli sinir hücresi depolarizasyonuna yani inatçı ağrıya yol açabilir. Normal koşullarda visseral ağrıyı başlatmak için yeterli olan tek bir uyarı (ki genel olarak visserler en çok mekanik uyarılara duyarlıdır), organın gerilim, distansiyon veya kontraksiyonu ile oluşan intravisseral basınç tarafından başlatılabilir.&lt;br/&gt;Batında ağrı A ve C lifleri ile iletilmektedir. A lifleri, kas ve derideki keskin, lokalize ağrıları iletirlerken, C lifleri vissera, kas ve peritondaki lokalize edilemeyen kaba ağrıyı iletmektedir. Paryetal ağrı impulsları C lifleri ile taşınır, T6-L1 dermatomlarına yansır, visseral ağrıya göre daha lokalize ve yoğun hissedilir.&lt;br/&gt;Bu ağrılı uyarıların modülasyonu hem periferik hem de serebral kaynaklardan gelen girdilerle yapılmaktadırıı.&lt;br/&gt;Ağrılı uyaranları taşıyan periferik liflerin hücre cismi (ağrı yolunun 1. nöronu) arka kök gangliyonunda yer alır. Buradan kalkan lifler spinal korda girer ve substantia gelatinoza&quot;da(SG) arka boynuz hücreleri ile sinaps yapar(2. nöron). SG da ayrıca, enkefalinerjik ara nöronlar bulunmaktadır. Bunlar hem presinaptik inhibisyon hem de post sinaptik inhibisyon yoluyla 1. nörondan 2. nörona ağrılı impuls geçişini baskı altında tutarlar. İkinci nöronun aksiyonları orta hattı geçerek, karşı tarafta spinotalamik trakt ve spino-retikülo-diensefalik trakt olmak üzere iki kolon oluştururlar. Spinotalamik yolda yukarı çıkar, beyin sapından geçerken mezensefalon hizasında periakuaduktal gri maddeye dallar verir ve talamusun posterolateral çekirdeğinde sonlanır (3. nöron). Özetle; spinal kordun dorsal boynuzunda, visserlerden gelen (1. nöron) afferent liflerle sinaps yapan nöronlar(2. nöron) karşı tarafa geçip spinotalamik yolla talamusa ulaşırlar ve üçüncü nöron ile serebral kortekse duyuyu taşırlar. Vücudun her iki yarısından gelen ağrı impulsları postsentral girusun korteksine ulaşır ve duyu ilk defa ağrı olarak burada algılanır(3). Çocuklarda inhibitör mekanizmaların tam olarak gelişmemesi nedeni ile nosisepsiyon inhibisyonunun olmaması ağrı algılanmasında önemli rol oynamaktadır(4). Diğer taraftan, serebral korteksde oluşan olaylar, örneğin anksiyete ve spinal korddaki lokal etkenlerin ağrı eşiğini veya algılanmasını etkileyebildiği tezi, ağrının oluşumunu açıklamada bir yol gibi görülmektedir.&lt;br/&gt;Visseral ağrı nedenleri. Visseral kaynaklı inatçı ağrı, ciltteki ağrının neden olduğundan daha çok klinik sorunlara neden olmaktadır. Bu ağrının değerlendirilebilmesi için visseral ağrının tanımlanabilmesi gerekmektedir. Bu amaçla visseral ağrı mekanizması üzerine yapılan deneysel çalışmalarda, kütanöz uyarılabilirlikle ilgi</description></item><item><title>HİPERBARİK OKSİJEN VE TEDAVİDEKİ YERİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hiperbarik-oksijen-ve-tedavideki-yeri-438416.html</link><description>HİPERBARİK OKSİJEN VE TEDAVİDEKİ YERİ        &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ÖZET&lt;br/&gt;Hiperbarik oksijen tedavisi (HBO2) birçok akut veya kronik hastalığın tedavisinde primer tedavi yöntemi olarak, ya da diğer tedavilere yardımcı olarak kullanılan bir yöntemdir. En sık olarak; dekompresyon hastalığı, arteryel gaz embolizmi, karbon monoksit intoksikasyonu ve gazlı gangren gibi farklı durumlarda kullanılır. Bu yazıda hiperbarik oksijen tedavisi uygulaması ile ilgili temel bilgiler, HBO2&quot;nin fizyolojik, biyokimyasal ve hücresel etkileri ile terapötik kullanımı hakkında temel bilgiler derlenmiştir.&lt;br/&gt;ANAHTAR KELİMELER: Hiperbarik oksijen, terapötik kullanımı, yan etkileri &lt;br/&gt;SUMMARY&lt;br/&gt;HYPERBARIC OXYGEN AND ITS THERAPEUTIC USE&lt;br/&gt;Hyperbaric oxygen therapy (HBO2) is a primary or adjuvant therapeutic method used for treatment of various acute or chronic disorders. The most often used indications are; decompression sickness, arterial gas embolism, carbon monoxide intoxication and infections such as Clostridial myonecrosis. In this article, basic data regarding the application of hyperbaric oxygen therapy; and physiological, biochemical and cellular effects and therapeutical use of HBO2 is reviewed. &lt;br/&gt;KEY WORDS: Hyperbaric oxygen,therapeutical use, side effects&lt;br/&gt;GİRİŞHiperbarik oksijen (HBO2) tedavisi, izole bir basınç odasında hastaya deniz seviyesindeki atmosferik basınçtan (1 ATA [atmosphere absolute] = 760 mmHg) 2-3 kat daha fazla bir basınçta %100 oksijen solutulması ile uygulanan bir tedavi şeklidir. Maske, başlık veya endotrakeal tüp ile uygulanan HBO2 ile, arteryel oksijen basıncı 2000 mmHg&quot;ya, doku oksijen basıncı da 400 mmHg&quot;ya kadar çıkarılabilir. Bu basınçla yapılan oksijen uygulaması biyokimyasal, sellüler ve fizyolojik birçok yarar sağlar (1). &lt;br/&gt;TARİHÇE&lt;br/&gt;İlk hiperbarik sistem, 1662&quot;de Henshaw tarafından körük düzeneği ve kapaklar kullanılarak kapalı bir oda içinde, hem yüksek hem alçak basınç sağlayacak şekilde kurulmuştur. 1841 yılında Triger, Loire nehri yatağında çalışan işçilerde disbarik problemler oluştuğunu ve bu hastalardaki HBO2 uygulamaları ile ilgili deneyimlerini bildirmiştir (2). &lt;br/&gt;HBO2 tedavisi, 1930&quot;lardan sonra Amerikan ve İngiliz Donanmaları tarafından, dekompresyon hastalığının tedavisinde rutin olarak kullanılmaya başlanmıştır (3). 1950&quot;lerin sonlarında ise kan gaz analizi ve gaz değişimi fizyolojisinin daha iyi anlaşılmasıyla, HBO2 tedavisi modern klinik kullanıma girmiştir. 1961 yılında Boereme ve Brummelkamp&quot;ın HBO2&quot;yu gazlı gangrenli bir hastada kullanmaları ile klinik uygulamaya geçmiş ve 1963 yılında Amsterdam&quot;da ilk uluslararası HBO2 toplantısı yapılmıştır. Son 20-30 yıldır, çok çeşitli akut ya da kronik bozuklukların tedavisinde primer tedavi yöntemi, veya diğer tedavilere yardımcı olarak kullanılmaktadır (4). &lt;br/&gt;HİPERBARİK OKSİJEN UYGULAMASININ TEMEL İLKELERİHiperbarik oksijen uygulaması sihirli bir yöntem değildir. Oksijen de diğer gazlar gibi gaz kanunlarına göre hareket etmektedir. Değişik basınçlar altında gazların hareketini tanımlayan 2 önemli yasa vardır:&lt;br/&gt;1- Boyle-Mariotte yasası. Sabit bir ısıda, bir gazın volüm ve basıncı birbiriyle ters orantılıdır. Başka bir deyişle, belirli bir miktardaki gazın basıncı ile volümünün çarpımı daima sabittir.P x V = Sabit&lt;br/&gt;2- Henry yasası. Sabit bir ısıda, bir sıvı içinde çözünen gaz miktarı, sıvı üzerinde kalan gazın parsiyel basıncıyla doğru orantılıdır (5). Hiperbarik oksijen uygulaması sırasında PaO2&quot;nin artmasının başlıca 5 farmakolojik etkisi söz konusudur: &lt;br/&gt;a-     Kan oksijen içeriğinin artması &lt;br/&gt;b-     Vazokonstriksiyon &lt;br/&gt;c-      Yara iyileşmesine etki &lt;br/&gt;d-     Antibakteryel etki (özellikle anaeroblara karşı) &lt;br/&gt;e-     Antitoksik etki &lt;br/&gt;HİPERBARİK OKSİJEN UYGULAMASININ FİZYOLOJİK ETKİLERİ&lt;br/&gt;Deniz seviyesinde, plazmada çözünmüş halde bulunan O2 konsantrasyonu 0,3   ml dL-1 &quot;dir. İstirahat halinde normal perfüze olan dokular, 100 mL kandan 5-6 mL O2 çekerler (6). Normal atmosferik basınç altında % 100 O2 solunması, kanda çözünmüş O2 miktarını beş katı artırır (1.5 ml dL-1), 3 ATA basınç altında ise</description></item><item><title>MECHANISM OF ACTIONS OF GENERAL ANAESTHETICS</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mechanism-of-actions-of-general-anaesthetics-356090.html</link><description>MECHANISM OF ACTIONS OF GENERAL ANAESTHETICS&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;DISSOCIATIVE ANAESTHESIA&lt;br/&gt;GENERAL ANAESTHETICSCLASSIFICATION&lt;br/&gt;Inhalation agents:NEWER AGENTSOLDER DRUGS&lt;br/&gt;HalothaneChloroform&lt;br/&gt;EnfluraneEther&lt;br/&gt;Volatile liquids:IsofluraneEthylchloride&lt;br/&gt;DesfluraneTrichlorethylene&lt;br/&gt;Sevoflurane              &lt;br/&gt;Gases:Nitrous oxideCyclopropane&lt;br/&gt;Ethylene&lt;br/&gt;Intravenous agents:Thiopentone&lt;br/&gt;Benzodiazepines&lt;br/&gt;Etomidate&lt;br/&gt;Ketamine&lt;br/&gt;Propofol&lt;br/&gt;CHARACTERSITICS OF AN IDEAL ANAESTHETIC&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;HALOTHANE&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;First in series of drugs used commonly&lt;br/&gt;Standard to compare other agents&lt;br/&gt;Potent General.anesthetic&lt;br/&gt;Causes smooth rapid loss of consciousness&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Enflurane: Description&lt;br/&gt;Halogenated inhalational anesthetic &lt;br/&gt;Both onset of action and recovery are rapid &lt;br/&gt;Used with adjunctive medications such as narcotics and nitrous oxide&lt;br/&gt;Given in low doses to provide analgesia for procedures not requiring loss of consciousness &lt;br/&gt;(A 0.25â€”1% mixture provides analgesia roughly equivalent to 30â€”60% nitrous oxide). an excellent muscle relaxant, &lt;br/&gt; Use with nitrous oxide decreases enfluranes MAC &lt;br/&gt;Enflurane: Pharmacokinetics&lt;br/&gt;Readily absorbed via the pulmonary capillary system&lt;br/&gt;It has a MAC of 1.68% in oxygen and 0.57% when delivered in 70% nitrous oxide.&lt;br/&gt;Its blood-to-gas partition coefficient and oil-to-gas partition coefficient are 1.91 and 98.5, respectively&lt;br/&gt;Eighty percent of administered enflurane can be recovered unchanged from expired gas&lt;br/&gt;Between 2% and 10% is metabolized in the liver, producing levels of serum fluoride typically well below nephrotoxic levels&lt;br/&gt;ISOFLURANE&lt;br/&gt;Isomer of Enflurane&lt;br/&gt;Similar Chemical properties&lt;br/&gt;Low blood gas solubility coefficient&lt;br/&gt;Low doses required&lt;br/&gt;Induction in less than 10 minutes With 3% concentration&lt;br/&gt;Maintainence with 1.5-2.5%&lt;br/&gt;Dose reduced if adjuvants used&lt;br/&gt;ISOFLURANE&lt;br/&gt;MERITS                                    &lt;br/&gt;Adjustable depth of anesthesia&lt;br/&gt;Well sustained C.O.                             &lt;br/&gt;Systemic and coronary vessels dilate  &lt;br/&gt;Arryhtmias uncommon. &lt;br/&gt;Potentiates effect of NMBA&lt;br/&gt;Can be used in Neurosurgery&lt;br/&gt;Not toxic to kidneys and liver&lt;br/&gt;NITROUS OXIDE: Dinitrogen monoxide&lt;br/&gt;Odorless gas&lt;br/&gt;Stored in blue cylinders in liquid form&lt;br/&gt;Currently used as an adjuvant with other agents.&lt;br/&gt;MAC-105%&lt;br/&gt;Higher concentrations promote hypoxia.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Ideally used as: &lt;br/&gt;Induction by I/V agent&lt;br/&gt;Muscle relaxation by NMBA&lt;br/&gt;Analgesia by Nitrous oxide&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;SUBJECTS ARE IMMOBILISED BUT EVENTS MAY BE RECALLED&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;NITROUS OXIDE&lt;br/&gt;MERITS                                    &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Non-Inflammable&lt;br/&gt;Non-Irritant                         &lt;br/&gt;Powerful analgesic               &lt;br/&gt;Rapid onset and recovery&lt;br/&gt;Little or no toxicity&lt;br/&gt;Reduces dose of other agents                     &lt;br/&gt;Ideal for dental procedures and first stage of parturition&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;INTRAVENOUS GENERAL ANAESTHETICS&lt;br/&gt;BARBITURATES: &lt;br/&gt;Thiopnetone Na&lt;br/&gt;Methohexital&lt;br/&gt;Thiamylal&lt;br/&gt;AMINISTERED:&lt;br/&gt;As a bolus&lt;br/&gt;Intermittently or&lt;br/&gt;As a continous Infusion&lt;br/&gt;Thiopentone Sodium&lt;br/&gt;2.5% isotonic solution in water is employed&lt;br/&gt;Onset of action is 10-20 seconds.&lt;br/&gt;Depth increases as infusion continues and is&lt;br/&gt;Maximal in 40 seconds.&lt;br/&gt;Recovery occurs in 20 -30 Minutes&lt;br/&gt;Anesthesia occurs without any characteristic stages.&lt;br/&gt;Pupils are small/normal&lt;br/&gt;Eyeballs are centrally fixed&lt;br/&gt;Reflexes are diminished&lt;br/&gt;Respiration and circulation are depressed&lt;br/&gt;Poor analgesia/hyperalgesia may occur&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Thiopentone Sodium&lt;br/&gt;Sympathetic responses become prominent as:tachycardia, dilated pupils, tears, sweating, tachypnea,increased movement , increased B.P. and vocalization In respose to surgery, coughing laryngospasm or broncospasm may occur&lt;br/&gt;MAY CAUSE CIRCULATORY COLLAPSE CARDIAC ARREST if used in:HaemorrhageSepsisHypovolemiaToxemiaShock                 &lt;br/&gt;&lt;br/&gt;ACCIDENTAL ARTERIAL INJECTION&lt;br/&gt;Damages the endothelium and deeper layers of arteries&lt;br/&gt;Thrombosis occurs with arterial spasm&lt;br/&gt;Vascular Ischemia leads to gangrene&lt;br/&gt;PROCAIN/HEPARIN SHOULD BE IMMEDIATELY INFUSED IN THE NEEDLE IN SITU&lt;br/&gt;Regional Sympathetic block also advisable to induce vasodilationContraindications: &lt;br/&gt;    URIAneurysms&lt;br/&gt;Eye injuriesAsthmaVariegate PorphyriaSubacute int</description></item><item><title>GENEL ANESTEZİ</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?genel-anestezi-353928.html</link><description>GENEL ANESTEZİ&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Derse girmeden önce öğrencinin bilmesi gereken konular&lt;br/&gt;1. Santral sinir sistemi fizyolojisi,(iletim fizyolojisi, medullaspinalis fonksiyonları, bazal çekirdekler, sinaptik ileti, membran fizyolojisi, otonom sinir sistemi )&lt;br/&gt;2. Kardiyovasküler sistem fizyolojisi.&lt;br/&gt;3. Solunum sistemi fizyolojisi.&lt;br/&gt;4. Temel fizik muayene esasları&lt;br/&gt;5. Temel laboratuvar testleri ve bunların normal değerleri&lt;br/&gt;6. Santral etkili analjezikler, sedatif ilaçlar başta olmak üzere değişik ilaç gurupları hakkında temel farmakolojik bilgiler.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Dersin öğrenim hedefleri: &lt;br/&gt;1. Öğrenci genel anestezi ana başlığı altında anlatılacak olan bu ders kapsamında verilen bilgilerin ışığında;&lt;br/&gt;2. Anestezi biliminin tarihsel gelişimi, günümüz tıbbında konumu ve fonksiyonları hakkında sorulacak soruları genel hatlarıyla cevaplandıracaktır.&lt;br/&gt;3. Cerrahi girişim planlanan herhangi bir hastanın, hazırlık, anestezi uygulama ve anestezi sonrası dönemlerini kapsayan süreç içerisinde yapılanlar, yapılması gerekenler hakkında genel bilgi sahibi olacak ve bu dönemlere ait sorulacak soruları genel hatlarıyla cevaplandıracaktır.&lt;br/&gt;4. Anestezik maddelerin ve uygulamada kullanılan diğer ilaçların genel farmakolojik özelliklerini bilecek ve ana gurupları sayabilecektir&lt;br/&gt;5. Anestezi uygulamak amacı ile kullanılan ilaçlar ile hastaların halihazırda kullanmakta oldukları ilaçları arasındaki etkileşimleri, anestezi uygulamalarını olumsuz etkileyebilecek ilaçları bilecektir.&lt;br/&gt;6. Anestezinin metabolik, endokrin, kardiyovasküler sistem v.b. gibi değişik sistemler üzerine olan olumsuz etkilerini sayabilecektir.&lt;br/&gt;7. Anestezi uygulamalarının muhtemel komplikasyonlarını ve tehlikelerini bilecektir.&lt;br/&gt;8. Anestezi öncesi  uygun ve yeterli hasta hazırlığının morbidite ve mortalite açısından önemini kavrayarak elde ettiği verilerle risk sınıflaması yapabilecektir&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;1- GENEL BİLGİLER:&lt;br/&gt;Terminoljik olarak anestezi sözcüğü olumsuzluğu belirten &quot;AN&quot; ve duyu,his anlamındaki &quot;ESTEZİ&quot; sözcüğünden türetilmiş olup duyarsızlığı, hissizliği tarif eder.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Bilinçli hastada ağrının  azaltılması veya ortadan kaldırılması Analjezi ;uyanıklığın (bilincin) deprese edildiği ancak kişinin kendi solunumunu, hava yolu açıklığını devam ettirebildiği ve fiziksel stimulus veya verbal komutlara uygun yanıt verdiği durum Sedasyon ; koruyucu reflekslerin kısmen kaybolduğu spontan solunumun sürdüğü ancak daha yoğun fiziksel stimulus ve verbal komutlara yanıt alınan durum Derin sedasyon olarak tarif edilir.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Sedasyon  arttıkça ruhsal durum (mood )değişikliğinden bilinç kaybına; hasta ile kooperasyonun giderek kopmasına ; vital bulguların labilleşmesine varan değişiklikler gözlenir. Hafif sedasyonda derlenme kısa, derin sedasyonda ise oldukça uzundur. Zeka düzeyi azaldıkça sedasyon ihtiyacı artar. Hafif sedasyonda ağrılı girişimler için lokal anestetiklere ihtiyaç varken   derin sedasyonda ağrı santral yolla bloke olur.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Derin sedasyonun bir sonraki aşaması olan &quot;Genel Anestezi&quot;  bir anlamda  yapay olarak yaratılan uyku halidir.Normal fizyolojik uyku halinde organizmada gözlenen değişikliklere (gözlerin kapanması,gözyaşı, tükrük salgılanmasının azalması,idrar miktarının azalması, kasların gevşemesi, solunum düzeninde değişme ve yavaşlama, kalp atım hızında yavaşlama ve çeşitli hormonların salgılanmasında azalma ) anestezi  sürecinde de rastlanır.&lt;br/&gt;Genel anestezi organizmanın duyu, bilinç, refleks ve motor fonksiyonlarının geçici olarak değişik kimyasal maddelerle reversibl-geriye dönüşebilir- olarak  baskılanmasıdır şeklinde tarif edilebilir. Genel anestezik etki oluşturabilen maddeler; santral sinir sisteminde kortikal ve psişik merkezlerden başlayıp, bazal gangliyonlar, serebellum, medullaspinalis ve medüller merkezler sırasını izleyen inici bir depresyon oluştururlar.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Yapılan çok sayıda araştırmalara rağmen anesteziklerin nereye nasıl etki yaptıkları kesin olarak bilinmemektedir.Anestezikler farmakolojik olarak spesifik ilaçlar değillerdir ve (benzodiyazepinler haricinde) bilinen kesin agonistleri veya antagonistleri yoktur. Kli</description></item><item><title>MECHANICAL VENTILATION</title><pubDate>9/7/2010</pubDate><link>http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mechanical-ventilation-355836.html</link><description>MECHANICAL VENTILATION&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Indications for Intubation and Ventilation&lt;br/&gt;Principles of Mechanical Ventilation&lt;br/&gt;Patterns of Assisted Ventilation&lt;br/&gt;Ventilator Dependence: Complications &lt;br/&gt;Liberation from Mechanical Ventilation: Weaning&lt;br/&gt;Troubleshooting&lt;br/&gt;Arterial Blood Gases&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Indications for Mechanical Ventilation&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&quot;â€¦.An opening must be attempted in the trunk of the trachea, into which a tube or cane should be put; You will then blow into this so that lung may rise againâ€¦.And the heart becomes strongâ€¦.&quot;&lt;br/&gt;                                 -Andreas Vesalius (1555)&lt;br/&gt;Indications for Mechanical Ventilation&lt;br/&gt;1. &quot;Thinking&quot; of Intubation: elective v/s emergent&lt;br/&gt;2. &quot;Act of weakness?&quot;&lt;br/&gt;3. Endotracheal tubes are not a disease and    ventilators are not an addiction&lt;br/&gt;4. And the usual elective and emergent indications that you all know!&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;                                 &lt;br/&gt;Objectives of Mechanical Ventilation&lt;br/&gt;Improve pulmonary gas exchange&lt;br/&gt;Reverse hypoxemia and Relieve acute respiratory acidosis&lt;br/&gt;Relieve respiratory Distress&lt;br/&gt;Decrease oxygen cost of breathing and reverse respiratory muscle fatigue&lt;br/&gt;Alter pressure-volume relations&lt;br/&gt;Prevent and reverse atelectasis&lt;br/&gt;Improve Compliance&lt;br/&gt;Prevent further injury&lt;br/&gt;Permit lung and airway healing&lt;br/&gt;Avoid complications&lt;br/&gt; &lt;br/&gt;Strategies for Mechanical Ventilation&lt;br/&gt;Monitoring Lung Mechanics&lt;br/&gt;Proximal Airway Pressures (end-inspiratory)&lt;br/&gt;1. Peak Pressure Pk&lt;br/&gt;Function of: Inflation volume, recoil force of &lt;br/&gt;lungs and chest wall, airway resistance&lt;br/&gt;2. Plateau Pressure Pl&lt;br/&gt;Occlude expiratory tubing at end-inspiration&lt;br/&gt;Function of elastance alone&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Use of Airway Pressures&lt;br/&gt;Pk increased Pl unchanged:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Tracheal tube obstruction&lt;br/&gt;Airway obstruction from secretions&lt;br/&gt;Acute bronchospasm&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Rx: Suctioning and Bronchodilators&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Use of Airway Pressures&lt;br/&gt;Pk and Pl are both increased:&lt;br/&gt;Pneumothorax&lt;br/&gt;Lobar atelectasis&lt;br/&gt;Acute pulmonary edema&lt;br/&gt;Worsening pneumonia&lt;br/&gt;ARDS&lt;br/&gt;COPD with tachypnea and Auto-PEEP&lt;br/&gt;Increased abdominal pressure&lt;br/&gt;Asynchronous breathing&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Use of Airway Pressures&lt;br/&gt;Decreased Pk:&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;System air leak: Tubing disconnection, cuff leak&lt;br/&gt;Rx: Manual inflation, listen for leak&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Hyperventilation: Enough negative intrathoracic &lt;br/&gt;pressure to pull air into lungs may drop Pk. &lt;br/&gt;Compliance&lt;br/&gt;Static Compliance (Cstat):&lt;br/&gt;Distensibility of Lungs and Chest wall&lt;br/&gt;Cstat = Vt/Pl&lt;br/&gt;Normal C stat: 50-80 ml/cm of water&lt;br/&gt;Provides objective measure of severity of illness in a &lt;br/&gt;pulmonary disorder&lt;br/&gt;Dynamic Compliance:&lt;br/&gt;Cdyn: Vt/Pk&lt;br/&gt;*Subtract PEEP from Pl or Pk for compliance &lt;br/&gt;measurement&lt;br/&gt;Use Exhaled tidal volume for calculations&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Patterns of Assisted Ventilation&lt;br/&gt;Assist Control&lt;br/&gt;Intermittent Mandatory Ventilation&lt;br/&gt;Pressure Controlled Ventilation&lt;br/&gt;Pressure Support Ventilation&lt;br/&gt;Positive end-expiratory ventilation&lt;br/&gt;Continuous Positive Airway Pressure&lt;br/&gt;Assist Control Ventilation&lt;br/&gt;Volume-cycled lung inflation&lt;br/&gt;Patient can initiate each mechanical breath or Ventilator&lt;br/&gt;provides machine breaths at a preselected rate&lt;br/&gt;Maintain I:E ratio to 1:2 to 1:4. An increase in Peak flow&lt;br/&gt;decreases the time for lung inflation and increases the I:E&lt;br/&gt;Ratio&lt;br/&gt;I:E ratio of  1:2 can cause hyperinflation by air trapping&lt;br/&gt;Diaphragmatic contraction continues during ACV and&lt;br/&gt;increases the work of breathing.&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Assist Control Ventilation&lt;br/&gt;Adverse effects:&lt;br/&gt;In a tachypneic patient  Lead to overventilation and&lt;br/&gt;severe respiratory alkalosis   Hyperinflation and &lt;br/&gt;Auto-PEEP   Lead to Electromechanical &lt;br/&gt;dissociation&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Intermittent Mandatory Ventilation&lt;br/&gt;Delivers volume cycled breaths at a preselected rate with spontaneous breathing between machine breaths&lt;br/&gt;Less Alkalosis and Hyperinflation&lt;br/&gt;Synchronized IMV&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;Intermittent Mandatory Ventilation&lt;br/&gt;Disadvantages:&lt;br/&gt;Increased work of Breathing:&lt;br/&gt;Spontaneous breathing through a high resistance circuit&lt;br/&gt;Solution: Add Pressure support &lt;br/&gt;Cardiac Output Changes:&lt;br/&gt;C O decreased by decreasing ventricular filling &lt;br/&gt;C O increased by reducing ventricular afterload&lt;br/&gt;More significant decrease in patients with LV dysfunction&lt;br/&gt;&lt;br/&gt;IMV vs. ACV&lt;br/&gt;Switch to IMV for:&lt;br/&gt;Rapid breathers with alkalosis and over-&lt;br/&gt;Inflation&lt;br/&gt;Switch to ACV for:&lt;br/&gt;Patients wi</description></item></channel></rss>