Copyright (C) 2008 veribaz.com Tüm Hakları saklıdır.http://www.veribaz.com/rss.htmlveribaz.com: Türkiye'nin veri bankası - Tıbbi Biyoloji tr9/7/20105http://www.veribaz.com/img/veribaz.gifhttp://www.veribaz.com353699/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kronik-hepatit-c-tedavisi-438212.htmlKan kaynaklı non A non B hepatitlerinin çoğunluğunu oluşturan Hepatit C Virus (HCV) infeksiyonu, gelişmiş ülkelerde kronik hepatitin de en yaygın nedenlerinden birisidir. Genel korunma prensipleri dışında, HCV" na karşı immünizasyon ve koruyucu tedavi henüz mümkün olmadığından, hastalığın ciddi komplikasyonları nedeniyle infekte bireylerin takip ve tedavisi büyük önem arzetmektedir.<br/>Hepatit C virus infeksiyonu çoğunlukla karşımıza kronik infeksiyon formunda ortaya çıkar. Akut dönemde hastalığın tanımlanması oldukça güçtür. En önemli nedeni olguların çoğunun anikterik ve subklinik seyretmesidir. Kronik infeksiyon vakaların % 80-95"inde gelişir. İnfeksiyon alındıktan sonra, değişen uzunlukda latent bir dönem girer. Yaklaşık 5 ila 30 yıllık bu peryodda; başlangıçtaki normal karaciğer histolojisi; hafif sonra orta ve son olarak siroz öncesi ciddi kronik hepatite değişim gösterir (1,2) .<br/>Vakaların küçük bir kısmında ise, hastalıktaki ilerlemeye ilaveten, hepatosellüler karsinoma gelişir. HCV infeksiyonu gelişmiş kronik infekte bireylerde spontan klirensin olup olmadığı tam olarak bilinmemektedir. Spontan klirens gelişiyorsa da bu oran, % 5den daha düşüktür. HCV infeksiyona bağlı kronik hepatit (orta-ciddi veya kronik aktif hepatit) ve siroz gelişimi için sırasıyla ortalama 20 ve 30 yıllık bir peryot gereklidir. Bu patolojilerin gelişimi geniş bir standart deviasyon gösterir ki bu durum, 5 ila 10 yıldan 40 ila 50 yıllık peryotlara kadar değişim gösterir. İnfeksiyonun seyrini hızlandırıcı faktörler ise tam olarak anlaşılamamıştır. <br/>İnfeksiyonun seyrini hızlandırdığı düşünülen olası faktörler;<br/>1. Daha geniş virus inokülümü; (kan transfüzyonuna karşılık IV- ilaç kullanımı), <br/>2. İnfeksiyonla eş zamanlı alkol alışkanlığı,<br/>3. Artmış hepatik demir konsantrasyonları,<br/>4. Artmış GGT seviyeleri ve <br/>5. Daha virulan HCV genotipiyle olan infeksiyon (tip 1b, en virulan suşdur). <br/>6. Viral infeksiyon sırasında endojen ve ekzojen nedenli immün süpresyonla birliktelik gösteren klinik durumlar, diğer muhtemel nedenleri oluşturur (3) .<br/>Kronik hepatitin semptom ve bulguları, hemen anlaşılabilir gibi görünse de sıklıkla göz ardı edilir. HCVye bağlı kronik hepatitin spesifik anormal rutin laboratuvar bulgusu; 200 U/L nin altındaki serum ALT seviyesidir ve zamanla dalgalanmalar gösterir (Şekil-1). Bu dalgalanmalar KHC"nin parmak izi gibidir. ALTdeki en düşük değer anormal (A) veya normal limit (B) arasında olabilir. ALT piki, normal dağılımın içinde de yer alabilir (C). <br/><br/><br/> A serum ALT seviyeleri B C<br/> normal ALT üst değeri<br/> <br/><br/>aylaraylar aylar<br/>Karaciğer histolojisi ile serum ALT seviyeleri arasındaki ilişki minimal derecededir. Böylece; ALT seviyeleri panel Adaki gibi olan bireylerde hafiften orta dereceli KAH"e (Kronik Aktif Hepatit ) kadar değişen hepatit tablosu veya siroz görülür. Aynı olay panel B içinde geçerlidir. Rahatsız eden bir gerçek ise, vakalarının % 10ununda enzim paterninin C panelindeki gibi olup, siroz gelişmiş olmasıdır. Bunun anlamı, bütün kronik C-hepatitli hastalarda, karaciğer iğne biyopsisinin serum ALT seviyelerine bakılmaksızın hastalığın evresini belirlemek için yapılması gerektiğidir (4).<br/>Tablo 1:Kronik Hepatit C İçin Knodell Skorlama Sistemi <br/>Portal inflamasyon 0----10<br/>Lobuler inflamasyon 0----4<br/>Piecemeal nekroz 0----4<br/> Fibrozis 0----4<br/>Maksimum total 22<br/><br/>Tablo 2:İki olgunun sunumu: A Hastası B Hastası<br/>İnflamatuar Portal inflamasyon 4 2<br/> skor Lobuler inflamasyon 2 1<br/> Piecemeal nekroz 29/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?20.-ulusal-tip-bilimleri-yarismasi-sinav-sorulari-344970.html20. ULUSAL TIP BİLİMLERİ YARIŞMASI SINAV SORULARI<br/><br/>TEMEL BİLİMLER <br/>1. Canalis facialis hangi kemiktedir?<br/>a) Os frontale<br/>b) Os sphenoidale<br/>c) Os temporale<br/>d) Os maxilla<br/>e) Os mandibula<br/>2. Boynu sağa doğru eğilmiş ve yüzü sola doğru bakar durumdaki bir kişide hangi kas felce uğramıştır?<br/>a) Sağ m. scalenius posterior<br/>b) Sağ m. Digastricus arka karnı<br/>c) Sol m. longus colli<br/>d) Sol m. sternocleidomastoideus<br/>e) Sağ m. Splenius capitis<br/>3. Testis etrafındaki hangi tabaka karındaki fascia transversalisin devamıdır?<br/>a) Fascia spermatica interna<br/>b) Fascia cremasterica<br/>c) Fascia spermatica externa<br/>d) Tunica vaginalis<br/>e) Tunica dartos<br/>4. Parotis bezinin parasempatikleri hangi kraniyal sinir tarafından taşınır?<br/>a) N. oculomotorius<br/>b) N. glossopharyngeus<br/>c) N. facialis<br/>d) N. vestibulocochlearis<br/>e) N. vagus<br/>5. Dirsek fleksiyona getirildiğinde fossa radialise hangi yapı yerleşir?<br/>a) Capitulum humeri<br/>b) Caput ulnae<br/>c) Caput radii<br/>d) Epicondylus lateralis<br/>e) Trochlea humeri<br/>6. Ellerini sıkıca yumruk yapamayan bir hastada hangi kasın veya kasların disfonksiyonu düşünülmelidir?<br/>a) M. flexor digitorum superficialis<br/>b) M. flexor digitorum profundus<br/>c) Mm. interossei palmares<br/>d) Mm. interossei dorsales<br/>e) Mm. lumbricales<br/>7. Gözün akomodasyon veya siliyer refleksinde efferent bilgiyi hangisi taşır?<br/>a) Nervus opticus<br/>b) Nervus trochlearis<br/>c) Nervus abducens<br/>d) Nervus trigeminus<br/>e) Nervus oculomotorius<br/>8. Sağ ventrikül tavanında tricuspid ile infundibulum arasında bulunan kas köprüsü aşağıdakilerden hangisidir?<br/>a) Chorda tendinea<br/>b) Crista terminalis<br/>c) Crista supraventricularis<br/>d) Trabecula cornea<br/>e) Trabecula septomarginalis<br/>9. Caput pancreatisin arka yüzündeki olukta hangi oluşum bulunur?<br/>a) A. gastroduodenalis<br/>b) A. pancreaticoduodenalis<br/>c) V. porta<br/>d) A. lienalis<br/>e) V. pancreaticoduodenalis<br/>10.Supratentorial bölümde bir tümör veya hematom nedeniyle BOS basıncının yükselmesi sonucu, temporal lobun uncus parçasının fıtıklaşması (uncal herniasyon)na bağlı olarak hangi oluşumun zedelenme olasılığı yüksektir?<br/>a) N. trigeminus<br/>b) N. abducens<br/>c) N. facialis<br/>d) A. carotis interna<br/>e) N. oculomotorius<br/>11.Eritrositer seri kan hücrelerinin yapımında, çekirdek hangi aşamada atılır?<br/>a) Proeritroblast<br/>b) Polikromatofilik eritroblast<br/>c) Normoblast<br/>d) Retikülosit<br/>e) Eritrosit<br/>12.Aşağıdaki hücrelerden hangisi embriyolojik olarak kemik iliğinden köken alır?<br/>a) Protoplazmik astrosit<br/>b) Fibröz astrosit<br/>c) Oligodendrosit<br/>d) Ependim hücresi<br/>e) Mikrogliya<br/>13.Aşağıdakilerden hangisi protein sentezleme yeteneğine sahip bir yapıdır?<br/>a) Diplozom<br/>b) Kinetozom<br/>c) Fagozom<br/>d) Mikrozom<br/>e) Peroksizom<br/>14.Aşağıdakilerden hangisi yalnızca dalakta bulunur?<br/>a) T lenfosit<br/>b) B lenfosit<br/>c) Retiküler lif<br/>d) Marjinal zon<br/>e) Germinal merkez<br/>15.Kapiller kan basıncının en düşük seviyelere indiği ve en yüksek seviyelere çıktığı organların isimleri sırayla hangileridir?<br/>a) Akciğer-Böbrek<br/>b) Beyin-Böbrek<br/>c) Kalp-Akciğer<br/>d) Akciğer-Karaciğer<br/>e) İskelet kası-Beyin<br/>16.Sinir kas kavşağında asetilkolinesteraz hangi bölümde bulunur?<br/>a) Presinaptik uç<br/>b) Postsinaptik uç<br/>c) Akson terminali<br/>d) Bazal lamina<br/>e) Plazma<br/>17.Aşağıdakilerden hangisi bekleyen kanda meydana gelmez?<br/>a) Eritrositler hemolize uğrar, sayıları azalır.<br/>b) ATP azalır.<br/>c) Eritrosit membran rijiditesi artar.<br/>d) pH asidik tarafa kayar.<br/>e) 2-3 DPG miktarı artar.<br/>18.Multipl otoimmün hastalığı olan 46 yaşındaki erkek hastada, FSH reseptörlerine karşı otoantikorlar gelişmiş ve FSH aktivitesi engellenmiştir. Bu durumda aşağıdakilerden hangisi normalden daha düşük olacaktır?<br/>a) Plazma testosteron düzeyi<br/>b) Plazmada düşük dansiteli lipoprotein düzeyi<br/>c) Sperm sayısı<br/>d) Eritrosit sayısı<br/>e) Kemik yoğunluğu<br/>19.Suprakiazmatik nükleusun selektif harabiyetinde aşağıdakilerden hangisi görülür?<br/>a) Hiperfaji<br/>b) Hipertermi<br/>c) Sirkadiyen ritimlerin bozulması<br/>d) Poliüri<br/>e) Ağrı duyusunun artması<br/>20.Aşağıdakilerden hangisi kolondaki kitle hareketlerini ortadan kaldırır?<br/>a) Kolonun distansiyonu<br/>b) Vagotomi<br/>c) Meissner pleksusunun hasar görmesi<br/>d) Auerbach pleks9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?turkiye-sigara-birakma-poliklinikleri-deneimi-440705.htmlTürkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri Deneyimi <br/><br/><br/>İÇERİK<br/>Türkiye"de sigara bıraktırma poliklinikleri <br/>Tütün ve Sağlık Çalışma Grubu<br/>Amaçlar <br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>Tıp Fakültesi Hastanelerinde (16 )<br/>Eğitim Hastanelerinde (4)<br/>Özel Sağlık Kurumlarında (5)<br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>Uludağ Ü. Tıp Fakültesi <br/> İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi <br/>Ankara Ü.Tıp Fakültesi<br/> İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi<br/>Marmara Ü.Tıp Fakültesi<br/>Hacettepe Ü.Tıp Fakültesi <br/>K.T.Ü. Tıp Fakültesi<br/>Ege Ü.Tıp Fakültesi<br/>Çukurova Ü.Tıp Fakültesi <br/>G.A.T.A. <br/>Cumhuriyet Ü.Tıp Fakültesi<br/>Akdeniz Ü.Tıp Fakültesi<br/>Gazi Ü.Tıp Fakültesi<br/>Abant İ.B.Ü. Tıp Fakültesi<br/>S.D.Ü. Tıp Fakültesi<br/>Trakya Ü.Tıp Fakültesi<br/><br/><br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>Uludağ Ü. Tıp Fakültesi (1992 )<br/>Ankara Ü. Tıp Fakültesi ( ? )<br/>Marmara Ü.Tıp Fakültesi (1998 ) <br/>İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi (1999 )<br/>K.T.Ü. Tıp Fakültesi (2000 ) <br/>Hacettepe Ü.Tıp Fakültesi (2001 ) <br/>Ege Ü.Tıp Fakültesi (2001 ) <br/>Cumhuriyet Ü.Tıp Fakültesi ( ? ) <br/><br/><br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>2001-2002 Yılları Arasında Açılan Poliklinikler<br/>Çukurova Ü.Tıp Fakültesi <br/>G.A.T.A.<br/>Akdeniz Ü.Tıp Fakültesi<br/>Gazi Ü.Tıp Fakültesi<br/>Abant İ.B.Ü. Tıp Fakültesi<br/>S.D.Ü. Tıp Fakültesi<br/>Trakya Ü.Tıp Fakültesi<br/><br/><br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>Ankara Atatürk Senatoryumu ( 1999 )<br/>Yedikule Göğüs H.H.( 2001 )<br/>Sağlık Bakanlığı İl Sağlık Müdürlüğü Sigarayı Bırakma Merkezi ( 2000 )<br/>Kartal S.S.K. Hastanesi ( 2002 )<br/><br/>Türkiye Sigara Bırakma Poliklinikleri<br/>Güven Hastenesi Ankara (2001 )<br/>Acıbadem Hastanesi İstanbul (2001 )<br/>Çamlıca Ömür Hastanesi İstanbul ( 2001 )<br/>İstanbul Amerikan Hastanesi (2001)<br/>Özel Yaşam Hastenesi Trakya (2002 ?)<br/>Türkiye Sigarayı Bırakma Polikliniklerinde Görevli Hekimler<br/>Göğüs Hastalıkları Profesörü<br/>Halk Sağlığı Profesörü <br/>Göğüs Hastalıkları Doçenti<br/>Halk Sağlığı Doçenti <br/>Göğüs Hastalıkları Yardımcı Doçenti <br/>Göğüs Hast. Uzmanları<br/>Göğüs Hastalıkları Asistanları<br/>Halk Sağlığı Asistanları<br/>Psikologlar <br/>Türkiye Sigarayı Bıraktırma Polikliniklerinde Hasta Kabulu<br/>Haftada 1 gün (6) 4-5 hasta<br/>Haftada 2 gün (2) <br/>Haftada 3 gün (1) 5-10 hasta<br/>Haftada 5 gün (7) 3-4 hasta /gün<br/>Haftada 6 gün (1)<br/>15 günde bir (1)<br/>Türkiye Sigara Bıraktırma Polikliniklerindeİzlenen Hasta Sayısı<br/>Türkiye Sigara Bıraktırma Poliklinikleri<br/>Uludağ Ü. Tıp Fakültesi (1992 )<br/>Ankara Ü. Tıp Fakültesi ( ? )<br/>Marmara Ü.Tıp Fakültesi (1998 ) <br/>İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi (1999 )<br/>K.T.Ü. Tıp Fakültesi (2000 ) <br/>Hacettepe Ü.Tıp Fakültesi (2001 ) <br/>Ege Ü.Tıp Fakültesi (2001 ) <br/>Cumhuriyet Ü.Tıp Fakültesi ( ? ) <br/><br/><br/>Türkiye Sigara Bıraktırma Poliklinikleri İlk Deneyimler<br/>Uludağ Ü. Tıp Fakültesi (1992 )<br/>Prof.Dr.Nihat Özyardımcı<br/>Göğüs hastalıkları ve Tüberküloz AD ve Psikiyatri A.D.<br/>Araştırma görevlileri :<br/>Esra Kunt ve Ayşen Esen<br/><br/><br/>NE YAPTIK<br/>HERŞEYİ OKUDUK <br/>BİRAZ TARTIŞTIK<br/>POLİKLİNİK FORMUNU HAZIRLADIK<br/>OLGULARI HER İKİMİZDE DEĞERLENDİRDİK<br/>TEKRAR TARTIŞTIK<br/>İKİ YIL BİRLİKTE ÇOK İYİ ÇALIŞTIK<br/>HİÇ KİMSEYİ GERİ ÇEVİRMEDİK<br/>RANDEVUSUZ ÇALIŞTIK<br/>ÇOK YORULDUK9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?abdominal-agrili-hastaa-yaklasim-448955.htmlAbdominal Ağrılı Hastaya Yaklaşım <br/> Gelen hastaların % 5"inde abdominal ağrı şikayeti vardır. Bu hastaların % 15-20"sinde cerrahi girişim gerekmektedir. Bunların içinde % 40 hasta sebebi bilinmeyen abdominal ağrı tanısı konularak yollanmıştır. % 7 abdominal ağrılı hastaya gastroenterit tanısı konmuştur. Abdominal ağrılı hastaların diğer yaygın 4 tanısı ise pelvikenflamatuar hastalık (PID), idrar yolu enfeksiyonu, nefrolityasis ve apandisittir (5-15 yaşlarda en sık). <br/> Ayırıcı tanı yapabilmek için abdominal ağrının kaynakları bilinmelidir. Viseral ağrı, solid veya içi boş viskustan orijin alıp lokalize edilemeyen kramp tarzında ağrıdır. Somatik ağrı, parietal peritondan gelişerek keskin ve iyi lokalize edilebilen bir ağrıdır. Hastalığın erken evresinde, genellikle viseral ağrı duyulabilir; fakat hastalık ilerledikçe, yanındaki periton irrite olabilir ve ağrı daha lokalize olabilir. Yansıyan ağrı ise hastalığın olduğu yerin uzağında ağrının hissedilmesidir ve yapıların embriyolojik orijinleri ile ilgilidir. Örnek olarak diyafram C3-5 tarafından innerve edilir ve irritasyonu o dermatomlarda (örneğin omuzda) hissedilebilir.. <br/>Hastanın anamnezi <br/> Ağrının zaman içinde herhangi değişikliğe uğraması not edilebilir çünkü değişiklikler hangi organdan kaynaklandığı hakkında ipucu verebilir. Örnek olarak apandisit genellikle umbilikusta zayıf lokalize edilebilen kramp tarzında ağrı ile başlayarak sağ alt kadrana keskin ağrı şeklinde lokalize olabilir. <br/>Akut Karın Ağrısı Lokalizasyonu <br/> <br/><br/><br/><br/>Epigastrium<br/><br/><br/><br/><br/><br/>Sol hipokondrium<br/>Sağ hipokondrium<br/>PeriumbilikalAlt abdomen<br/>Sağ inguinal Sol inguinal<br/>KasıkHipogastrik (suprapubik)<br/><br/><br/><br/><br/> Epigastrik bölgede, pankreatit, peptik ülser (perfore), miyokard infarktüsü (abdomene yansıyan ağrı), gastrit ve alt lob pnömonisi (abdomene yansıyan ağrı) görülebilir. Sağ üst hipokondrium bölgesinde, hepatit, kolesistit, biliyer kolik ve asendan kolanjit görülebilir. Sol hipondrium bölgesinde, renal kolik, idrar yolu enfeksiyonu ve splenik enfarkt görülebilir. Periumbilikal bölgede, ince barsak obstrüksiyonu, apandisit (erken evrede), aort anevrizması (rüptür) ve mezenter arter oklüzyonu görülebilir. Sağ inguinal bölgede, apandisit, Crohn hastalığı ve Meckel divertiküliti görülebilir. Alt abdomen bölgesinde, kalın barsak obstrüksiyonu görülebilir. Sol inguinal bölgede, divertikülit görülebilir. Hipogastrik (suprapubik) bölgede, ektopik gebelik (rüptür), akut pelvik enflamatuar hastalık, ovarium kist (rüptür), akut salpanjit ve over torsiyonu görülebilir. Kasıkda, testis torsiyonu olabilir ve ince barsak obstrüksiyonunda herni kontrolü yapılabilir. <br/>Kronik Karın Ağrısı<br/> <br/> <br/>Abdominal Ağrının Diğer Nedenleri <br/> Abdominal ağrının diğer nedenleri infantil kolik (2-16 haftalık bebeklerde), intussepsiyon (3 ayla 2 yaşlar arasında görülebilir fakat 6-9 aylarda pik yapar.), fekalom (malinite ve yaşlılarda görülebilir), herpes zoster (unilateral abdominal ağrı), Meckel divertiküliti, Henoch Schönlein purpurası, kurşun zehirlenmesi, hemakromatozis, tabes dorsalis, konstipasyon, laktoz intoleransı, enfeksiyonlar (kabakulak, tonsilit, EBV, idrar yolu enfeksiyonu gibi), Munchausen sendrom, seksuel disfonksiyon, abnormal stres, yemek allerjileri, endometriyozis, çocukluk çağı migreni (solukluk ile aşırı ağrı), barsak parazitleri (Çocuk uykuya daldıktan 60 dakika sonra rahatsız olabilir.) üremi, Addison hastalığı, hipokondriyazis, anksiyete, depresyon, anemi, tiroid hastalığı ve ilaçlar [nikotin, alkol, antibiotikler (örnek olarak eritromisin), aspirin, NSAID, sodyum valproat, fenitoin, kortikosteroid, sitotoksik ajanlar, trisiklik antidepresanlar (örnek olarak imipramin), demir preparatları, marijuana, kokain, eroin gibi] olabilir. <br/> Abdominal ağrı, sık idrara çıkma ve dizüriyi idrar yolu enfeksiyonu zannedilip divertikülit, pelvik apandisit, salpanjit veya rüptüre ektopik gebelik olabilir. <br/> Kramp tarzında ağ9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobreklerin-gorevleri-nelerdir-436407.htmlBöbreklerin görevleri nelerdir?<br/><br/>Normal zamanlarda doğan sağlıklı bebeklerin böbrekleri ve idrar yolları gelişimlerini tamamlamıştır ve görevlerini eksiksiz olarak yerine getirebilir. Ancak nadiren, bazı bebeklerin böbrekleri anne karnında hiç gelişmeyebilir veya küçük ya da yapısı bozuk olarak kalabilir. Böyle bir bebek, böbrekleri çalışmasa bile doğuma kadar yaşayabilir, çünkü vücudunda biriken artık maddeler anne kanı ile temizlenir. Ancak, iki böbreği de olmayan veya böbrekleri ileri derecede yapı bozukluğu nedeniyle hiç iş görmeyen bir bebeğin doğumdan sonra hayatını normal olarak sürdürmesi mümkün değildir; başka organları sağlamsa diyalize bağlı olarak yaşayabilir. Buna karşılık, bir böbreği tamamen sağlıklı, diğer böbreği ise iş görmeyen bir yenidoğan normal olarak yaşar. Bu durum, çoğu defa yaşamın daha sonraki dönemlerinde de hayati bir sorun yaratmaz.<br/>İdrar yollarının gelişimi sırasında üreterin üst (böbrek havuzundan çıkış yerinde) veya alt (idrar kesesine giriş yerinde) ucunda darlık ortaya çıkabilir. Darlık, sadece sağ veya sol tarafta olabileceği gibi iki taraflı da olabilir. Bu darlıkların bir kısmını ameliyatla düzeltmek gerekir. Bazı darlıklar ise hafif derecelidir ve böbreğin çalışmasını bozmaz; dolayısıyla da ameliyat gerektirmez.<br/>Bazen, erkek bebeklerin mesaneden sonraki idrar borularında (üretra) doğuştan bir perde bulunabilir. Böyle bir perde idrar akımını engeller. Bu bebekler idrarlarını fışkırtamazlar, damla damla yaparlar. Sonuçta, idrar kesesinde ve hatta üreterler ve böbrek havuzunda idrar birikir, basınç artar ve böbreklerin çalışması bozulabilir. Bu bebeklere en kısa zamanda müdahele edilerek peredenin ortadan kaldırılması gerekir. <br/>Başa döntop<br/><br/>Anne karnındaki bebeklerde <br/>böbrek ve idrar yolu hastalıklarını teşhis edebilir miyiz? <br/>Evet! Günümüzde kullanılan modern ultrasonografi cihazları ile gebeliğin üçüncü ayından itibaren anne karnındaki bebeğin böbreklerinde ve idrar yollarındaki şekil bozuklukları görülebilmektedir. Ultrasonografi incelemesi ile, böbrek dokusunun normal gelişip gelişmediği izlenebilir ve idrar yollarındaki darlıklara veya perde ye ait belirtiler saptanabilir. Böylece, bu bebekleri, doğumdan sonra henüz hastalık bulguları ortaya çıkmadan ve hatta bazı özel durumlarda daha anne karnındayken tedavi etmek mümkün olmaktadır. İdrar yollarının yapısal bozuklukları dışında, kalıtsal (ailevi) bazı böbrek hastalıkları da, henüz hiç belirti yokken, genetik incelemelerle anne karnında teşhis edilebilir. <br/>Başa döntop<br/><br/>İdrar yolu iltihabı nedir?<br/>Böbreklerin ve idrar yollarının iltihaplanması çocuklarda sık olarak rastlanılan bir durumdur. Bu hastalıkta, mikroplar genellikle idrar yollarının alt ucundan vücuda girer ve idrar kesesi içinde çoğalır. İltihaplanma, idrar kesesinde sınırlı kalabilir veya bazı durumlarda böbreklere kadar da yayılabilir.<br/>İdrar kesesi iltihaplarında sık sık idrar yapma, idrar yaparken yanma ve ağrı, idrar kaçırma, bazen kanamalı idrar ve hafif ateş gibi belirtiler ortaya çıkar. Böbrekler de iltihaplanırsa çoğu defa ateş daha yüksek olur, böğür ağrısı da gözlenebilir. Böbreklerin sık sık iltihaplanması, sonunda böbrek yetersizliğine yol açar. Bunu önlemek için idrar yolu iltihaplarının zamanında teşhis ve tedavi edilmesi gerekir. Zamanında teşhis, çocuklarda hafif de olsa idrar yapma şikayetlerinin ciddiye alınması ile mümkündür.<br/>İdrar yolu iltihabı, idrar yolları tamamen normal yapıda olan çocuklarda da ortaya çıkabilir. Ancak, böbreklerde veya idrar borularında kist, taş, darlık gibi bozukluklar varsa ya da idrarın geri tepmesi söz konusu ise iltihaplanma riski artar. Bu nedenle, idrar yolu iltihabı geçiren çocukların altta yatabilecek hastalıklar yönünden mutlaka araştırılması gerekir. Bazı durumlarda, iltihaplanmaya yol açan bozukluk ameliyatla ortadan kaldırılabilir. <br/>Başa döntop<br/><br/>İdrarın geri tepmesi ne demektir?<br/>İdrar böbreklerden aşağıya doğru akar ve idrar kesesinde birikir. Normal koşullarda, idrar kesesinden yukarıya, yani böbreklere doğru idrar geçişi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?diabet-343684.htmlDiyabet nedir? Nasıl meydana gelir?<br/><br/>Diyabet, başta karbonhidratlar olmak üzere protein ve yağ metabolizmasını ilgilendiren bir metabolizma hastalığıdır ve kendisini kan şekerinin sürekli yüksek olması ile gösterir. Diyabet hastalarındaki temel metabolik bozukluk, kan yoluyla taşınan glükozun (şekerin) hücrelerin içine girememesidir. Normal koşullarda besinlerden elde edilen veya karaciğerdeki depolardan kana salınan glükoz pankreas tarafından salgılanan İNSÜLİN hormonunun yardımıyla hücre içine girer ve orada yakılarak enerjiye dönüşür. Hücrelerin üzerinde değişik maddelerin girmesine izin verilen kapılar vardır. Bu kapılar normalde kilitlidirler ve uygun anahtar varlığında açılırlar. Diyabet, hücrelerin üzerindeki glükoz kapısının açılamaması durumudur. Bu örnekten ilerlersek diyabet, anahtar işlevi gören İNSÜLİN hormonu yetersizliğine ve/veya insülinin etkilediği reseptörlerin (hücre kapısındaki kilidin) bozukluğuna bağlı gelişmektedir.<br/><br/><br/>Kaç tip diyabet vardır? Diyabet sıklığı ne kadardır?<br/><br/>Nedenlerine göre bir çok diyabet tipi olmakla birlikte diyabet vakalarının çok büyük bir kısmını Tip 1 ve Tip 2 diyabet vakaları oluşturmaktadır.<br/><br/><br/>Tip 1 Diyabet<br/><br/>Daha çok çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Tip 1 diyabet, pankreasta bulunan ve insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün bir süreç (vücudun bağışıklık sisteminin kendi hücrelerini tanıyamaması) sonunda zedelenmesi ile meydana gelmektedir. Mutlak veya görece bir insülin yetersizliği olduğundan hastalar ömür boyu insülin hormonunu dışarıdan (enjeksiyon yoluyla) almak zorundadırlar. Bu nedenle Tip 1 diyabet İnsüline Bağımlı Diyabet (Insulin Dependent Diabetes Mellitus=IDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak toplumdaki diyabet vakalarının %10"unu Tip 1 Diyabet vakaları oluşturmaktadır. Çocukluk çağında Tip 1 diyabet sıklığı ülkeler (bölgeler) arasında farklılık göstermekte ve her yıl 15 yaş altındaki 100.000 çocuktan 1-42"sinde diyabet gelişmektedir. Tip 1 diyabet genel olarak kuzey ülkelerinde daha sık görülmektedir.<br/><br/><br/>Tip 2 Diyabet<br/><br/>Sıklıkla erişkinlerde ve şişman (obes) kişilerde görülmektedir. Tip 2 diyabetli hastalarda insülin salgılanmasındaki yetersizlikten çok dokulardaki insülin reseptörlerindeki direnç (rezistans) sonucunda glükoz metabolizması bozulmaktadır. Tip 2 diyabetin kuvvetli bir genetik yatkınlık zemininde geliştiği bilinmekle birlikte, genetik mekanizmalar tam olarak aydınlatılamamıştır. Tip 2 diyabetliler hastalıklarının başlangıcında ve sıklıkla çok uzun bir süre insülin ihtiyacı olmaksızın yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Bu nedenle Tip 2 diyabet İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabet (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus= NIDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak erişkin nüfusta %4-8 oranında Tip 2 diyabet görülmektedir.<br/><br/><br/>Diyabetin bulguları nelerdir?<br/><br/>Diyabete bağlı klinik bulgular vücuttaki karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının bozulmasına bağlıdır. İnsülin eksikliği ve/veya insülin direnci nedeniyle hücrelere giremeyen glükoz belli bir serum düzeyini (180mg/dl) aştığında idrarla atılmaya başlar. Böbreklerden atılan glükoz beraberinde sıvı atılımını da arttırır ve sonuçta ÇOK VE SIK İDRAR YAPMA (POLİÜRİ) olur. Vücut, poliüri ile olan sıvı kaybını karşılamak için ÇOK SU İÇİLİR ve bu da POLİDİPSİ olarak isimlendirilir. Organizma, enerji kaynağı olarak glükozu kullanamayınca bir taraftan İŞTAH ARTAR diğer taraftan yedek enerji depoları olan yağlar ve proteinler yıkılmaya başlar ve bunun sonucunda iştah artmasına rağmen KİLO KAYBI olur. Bu klasik bulguların dışında diyabet hastalarında ÇABUK YORULMA, GÖRME BULANIKLIĞI, SIK DERİ ENFEKSİYONU, KADINLARDA VAJİNAL MANTAR ENFEKSİYONU gibi bulgular da görülür.<br/><br/>Diyabet tanısı nasıl konur?<br/><br/>Diyabet tanısı, çeşitli uluslararası kuruluşların (WHO, Amerikan Ulusal Diyabet Veri Gurubu=NDGG) belirlediği ölçütlere göre konmaktadır. Bu ölçütler:<br/><br/>-Klasik diyabet bulguları olan bir kişide herhangi bir zamanda ölçülen plazma glükoz düzeyinin 200 mg/dlye eşit ya da üzerinde olması, <br/><br/>-En az9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?sickle-cell-anemia-ve-ataxia-telangiectasia-342281.htmlSICKLE CELL ANEMIA<br/><br/> Sickle cell anemia hemoglobin S adı verilen anormal bir hemoglobin türü yüzünden oluşan bir genetik hastalıktır. Otosomal resessif bir özellik olarak kalıtlanır. Daha çok Afrika kökenli insanlarda yaygındır. Yaşam boyu süren akut krizler ve hastalıklara yakalanma eğilimin artması sonucu oluşan bir çok komplikasyonla karakterize edilebilir. Sickle cell anemialı bir hastanın kırmızı kan hücreleri yarım ay ya da orak şeklinde ince uzun bir yapı kazanırken normal kan hücreleri bikonkav diskler şeklindedirler.<br/><br/> Sickle cell anemia kalıtsal bir kan hastalığıdır. Temel olarak kronik anemi ve periyodik acı çekme bölümlerinden oluşur. Hastalığın altında yatan problem bir kan proteini olan hemoglobindir. Hemoglobin kırmızı kan hücrelerinin yapısında bulunur ve akciğerlerden vücudun diğer kısımlarına oksijen götürür ve dokulardan aldığı karbondioksiti de akciğerlere geri getirir. Sickle cell anemiada hemoglobin moleküllerinin yapısı değişmiş ve bozulmuştur.<br/><br/> Yaklaşık olarak 120 gün yaşayan normal kırmızı kan hücrelerinden farklı olarak sickled kırmızı hücreler 10-20 gün yaşarlar, yerlerine yenileri yeterince hızlı yapılamadığı için de anemi denilen kanın kırmızı hücrelerinin eksik olması durumu ortaya çıkar. <br/><br/> Hastalığın moleküler temeli : Sickle cell geni glutamic asit yerine valin amino asidinin geçmesine neden olan bir nokta mutasyon sonucu oluşur. Sickle cell anemia ya neden olan mutasyon elli yıldan fazla bir zaman önce tanımlanmıştır. Bu mutasyon kırmızı kan hücrelerinde bulunan hemoglobinin yapısının değişmesine neden olur. Hemoglobinin beta zincirinde normalde glutamic acid bulunması gereken pozisyonda (amino ucundan başlanarak sayıldığında altıncı amino asit) valin amino asidi bulunur. Amino asidin yüksüz ve hidrofobik bir side chain olan valinle yer değiştirmesi hemoglobinin daha az çözünen bir yapı kazanmasına neden olur. Sonuç olarak hemoglobin kristal benzeri yapılar oluşturma eğilimi göstererek kırmızı kan hücrelerinde şekil değişikliğine neden olur. <br/> Bu iki hemoglobinin amino asit dizilişleri şöyledir:<br/><br/> Hb A : val- his- leu- thr- pro-glu- glu- lys<br/> Hb S : val- his- leu- thr- pro-val - glu- lys<br/><br/> Glutamic asit sentezleyen triplet kodonun ikinci sırasında bulunan tek bir bazın yer değiştirmesiyle valin amino asiti elde edilebilmektedir: <br/><br/> Amino asit mRNA code <br/> Glutamic asit GA ( A or G )<br/> Valine GU ( U,C A or G)<br/><br/> Hastalık damalarda hemoglobin oksijeni saldıktan sonra belirginleşir. Oksijenini salan kırmızı kan hücreleri orak şeklini alarak kan akışının yavaşlamasına neden olur ve küçük kan damarlarına kan gitmesini önler. Bu da besinsiz ve oksijensiz kalan dokularda hasarlara yol açar. Bu aşamada hasta acı nöbetlerine girer.<br/><br/> Normal bireylerde bulunan hemoglobin, hemoglobin A ( Hb A) adını alır. Sickle cell anemia hastalığı görülen bireylerdeki hemoglobin ise sickled hemoglobin olarak da bilinen hemoglobin S (Hb S)dir. Sickle cell trait bir bireyde hem Hb A hem de Hb S bulunması durumudur. Sickle cell trait Afrika kökenli Amerikalılarda her yüz kişiden sekizinde görülür. Bu heterezigot bireyler hem normal beta proteini hem de anormal beta proteini üretirler. Bu insanlar çok ağır egzersizler yapma veya denizden çok yüksek olan bölgelerde bulunma sonucu oksijen azlığı yaşamadıkça hastalıkla belirtileri göstermezler. Sickle cell trait li bireyler normal olarak semptomlar göstermezler ama sickle hemoglobin genini çocuklarına geçirebilirler. Bu insanların yaşam süreleri de normal insanlarla aynıdır fakat sickle cell anemialı hastalar genelde kısa yaşarlar. <br/>Bir birey sadece hemoglobin S taşıyor ve hemoglobin A taşımıyorsa, yani hemoglobin S taşıma yönünden homozigotsa o kişi sickle9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hormonlar-359673.htmlHORMON <br/> Hormon insanda iç organların beyin tarafından yönetilmesine araç olan salgılardır.<br/> İçinde bulunduğunuz ortamda ısı kaç derece olursa olsun vücut ısınızın hep 36.5-37.5 arasında sabit tutulması gereklidir. Vücut ısısının ani bir şekilde düşmesi veya yükselmesi ölümle sonuçlanır. Sağlıklı bir insanın vücut ısısı ise vücudundaki sistemler sayesinde bir gün içinde en fazla 0.5 derece fark eder.<br/>Aynı şekilde damarlardaki kan basıncı, kanın içinde bulunan su miktarı hücrelerin çalışma hızları gibi etkenler de hassasiyetle ölçülmeli ve mevcut denge her an korunmalıdır.<br/> Vücuttaki bu dengelerin yapay bir şekilde sağlanmaya çalışıldığını düşünelim.Öncelikle insan bedeninin bir çok noktasına çok hassas termometreler, damarların içine kanın yoğunluğunu ölçen özel aletler, damarların kan basıncını ölçen alıcılar ve hücrelerin çalışma hızlarını kontrol eden mini labaratuvarlar yerleştirilmelidir. Ardından vücudun her noktasına yerleştirilen bu binlerce mikro aletten gelen bilgiler çok gelişmiş bir bilgisayara aktarılma ve gerekli değerlendirmeler her saniye yapılmalıdır.<br/> Bu değerlendirmelerin yapılması da tek başına yeterli değildir.Aynı zamanda, mevcut verilere göre hangi tedbirlerin alınacağının belirlenmesi ve alınacak tedbirlerin uygulamaya konulması için hangi hücrelere, nasıl bir emer verilmesi gerektiğinin de bilinmesi gerekir.<br/> Şüphesiz günümüz teknolojisi ile insan bedeninin derinliklerine binlerce termometre, mini labaratuvar, basınç yerleştirmek henüz imkansızdır. Ancak mümkün olan en mükemmel tasarıma sahip bir özel bir sistem, insan vücudunun derinliklerine doğuştan yerleştirmiştir.<br/> Binlerce farklı alıcı vücudun mevcut ısısı, damarlardaki kan basıncı gibi bilgileri ölçer ve yapılan ölçümler çok özel bir bilgisayara gönderilir. Bu bilgisayar, beynin hipotalamus isimli bölgesidir.<br/> Hipotalamus hormon sisteminin genel yöneticisidir. İnsan vücudunda iç istikrarın sağlanmasında hayati bir önemi vardır. Hipotalamus her an beyinden ve vücudun derinliklerinden kendisine ulaştırılan mesajları değerlendirir. Ardından vücut ısısının sabit tutulması, kan basıncının düzenlenmesi, su dengesi ve hatta uyku düzenliliğinin sağlanmasına kadar birçok işlevi yerine getirir. <br/> Hipotalamus beynin hemen alt bölümünde bulunur. Büyüklüğü bir fındık tanesi kadardır. Vücuda ait istihbaratın çok önemli bir bölümü hipotalamusa ulaştırılır. Beynin duyu merkezleri de dahil, vücudun her noktasından hipotalamusa istihbarat getirir. <br/> Hipotalamus hormon sisteminin genel yöneticisidir. Kendisine ulaşan bilgileri yorumlar, alınması gereken tedbirlere, vücutta yapılması gereken değişikliklere karar verir ve kararlarını ilgili vücut hücrelerine uygulattırır.<br/> <br/> <br/><br/> <br/><br/><br/> Burada dikkat edilmesi gereken temel nokta şudur: Hipotalamus şuursuz hücrelerden oluşmuş bir organdır. Bir hücre insanın ne kadar uyuması gerektiğini bilemez. Vücut ısısının ne olması gerektiğini hesaplayamaz. Ya da elde ettiği verilere göre en ideal kararları verip, bunu vücudun uzak bir ucundaki bir başka hücreye uygulattıramaz. Ancak hipotalamusta bulunan hücreler, vücuttaki dengelerin sağlanması için olağanüstü bir şuur gerektiren hareketler yapar. Önümüzdeki satırlarda şuursuz hücrelerin sergiledikleri bu olağanüstü hareketleri detaylarıyla inceleyeceğiz.<br/> Hipotalamusun önemli bir özelliği, vücudun diğer kontrol ve denetleme sistemi olan sinir sistemi ile hormon sistem arasında köprü oluşturmasıdır. Çünkü hipotalamus yalnızca hormonal sistemi değil, sinir sisteminide aynı ustalıkla kullanır.<br/> Hipotalamusun vücut üzerindeki hakimiyetine yardımcı olan çok önemli bir yardımcısı vardır. Aldığı kararları gerekli yerlere bu yardımcısı sayesinde bildirir. Örneğin vücutta kan basıncı düştüğünde ilk olarak istihbarat birimleri harekete geçer ve bu basınç değişikliğini hipotalamusa bildirirler. Hipotalamus da basıncın yükselmesi için ne gibi bir tedbir alınmasına karar verir. Kararını yardımcısına bildi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?epidemioloji-353253.htmlEPİDEMİOLOJİ <br/> <br/> .Tüm habis tümörlerin % 0.2-0.8<br/><br/> .Üst aerodijestif tümörlerin %3<br/><br/> .Erkek/Kadın:2/1<br/><br/> <br/>PATOLOJİK TİP<br/> .% 80 Squamöz hücreli ca<br/> <br/> .% 10-15 Glanduler adeno ca/adeno kistik ca<br/><br/> .% 5 Melanom,lenfoma,estezyonöroblastoma,sarkoma<br/>RASTLANMA SIKLIGI<br/> .Maksiller sinüs : % 50 - 70<br/><br/> .Nazal kavite : % 15 - 30<br/><br/> .Ethmoid sinüs: % 9 - 10<br/><br/> .Frontal ve sfenoid sinüs : % 1 - 5<br/><br/><br/>ETYOLOJİ<br/> . Riski artıranlar:<br/> Mesleki risk faktörleri:<br/> .Nikel, toryum oksit, thorotrast (squamöz h.ca.)<br/> .Kereste, tahta tozu, mobilya işcisi (adeno ca.)<br/> .Krom, isopropil yağları, uçucu hidrokarbonlar<br/> .Formaldehit, lehim-kaynak-ayakkabı sanayi<br/> Diğer:<br/> .Human papilloma virüs<br/> .Sigara(tütün), alkol, tuzlu tütsülenmiş besinler<br/> . Riski azaltanlar:<br/> .Meyve, sebze<br/> <br/><br/>KLİNİK BULGULAR-1<br/><br/> .Yüz ağrısı ( % 42 )<br/> .Burun tıkanıklığı ( % 29 )<br/> .Yüzde şişlik ( % 26 )<br/> .Epistaksis<br/> .LAP ( % 10 )<br/>KLİNİK BULGULAR-2<br/> Maksiller sinüs:<br/> .Tanı anında % 75 T 3-4<br/> .Yüzde şişlik (en sık ),parestezi(N.trigeminus),ağrı,trismus<br/> .Diş ağrısı, dişlerde oynama, oropalatal fistül, kitle<br/> .Epifora, propitozis, diplopi, ekzoftalmi, görme kaybı<br/> .Nazal obstruksion,epistaksis,anosmi,nazal akıntı<br/> Ethmoid sinüs:<br/> .Nazal obstruksion(en sık),propitozis,epifora<br/> .Parestezi(N.sfenopalatinus),epistaksis <br/>TANI<br/> 1.Klinik muayene<br/><br/> 2.Radyoloji<br/> <br/> 3.Endoskopi<br/><br/> 4 Sitoloji ve histoloji<br/>KLİNİK MUAYENE<br/>.İnspeksiyon: Yüzde asimetri, deformasyon, nasolabial <br/> sulkusta silinme, ülserasyon, fistül<br/>.Palpasyon: Deriye infiltrasyon, krepitasyon, LAP <br/><br/>.A.rinoskopi: Polipler(reaksionel), sinüs duvarında itilme<br/><br/>.Orofarenks bakısı: Alveoler arkta genişleme, asimetri<br/> damakta deformasyon, ülser, fistül <br/><br/><br/>RADYOLOJİ<br/>-Düz grafi:.Sinüs opafikasyonu<br/> .Kemik destrüksiyonu<br/><br/>-B.T:.Kemik dokuyu, kemik tahribatını en iyi gösterir.<br/> .Neoplaziyi yumuşak doku ödeminden ayıramaz.<br/><br/>-MRI:.Kemik doku değerlendirmesi zayıftır.<br/> .Neoplaziyi yumuşak doku ödeminden, salgılardan ve<br/> mukoselden ayırır.<br/> .T1 - T2 de tümör az-orta sinyal yoğunluğu verir.<br/> .IV gadolinum sonrası perinöral, intrakranial, damar <br/> invazyonunu %98 gösterir <br/> <br/> <br/>ENDOSKOPİ<br/> .Alt,orta ,üst meatuslara bakı<br/> <br/> .Posterior burun ve nazofarenksten görerek biopsi<br/><br/> .Post-op kontrol olanagı<br/>SİTOLOJİ VE HİSTOLOJİ <br/>.Vaskularite, orjin ve kitle sınırlarını bozmamak icin görüntüleme<br/> yöntemlerinden sonra yapılır.<br/><br/>.Kitleye dokunularak natürü hakkında bilgi alınır<br/><br/>.Tek taraflı kitle vasküler tümör, ensefalosel olabilir<br/>EVRELEME<br/> Ohngren hattı: Gözün medial kantusu ile angulus mandibuladan geçen bir <br/> düzlem ile suprastrüktür(posterosüperior) ve infrastrüktür<br/> (anteroinferior) olarak ikiye ayırır.<br/><br/><br/> <br/><br/><br/>LENF METASTAZI<br/> .Teşhis esnasında lenf metastazı % 10 - 15<br/> .Uzak metastaz % 10<br/> .Maksiller sinüs infrastrüktür lezyonları, anterior burun tm."leri:<br/> Submandibular, submental, juguler, parotis lenf nodlarına<br/> .Maksiller sinüs suprastrüktür lezyonları, posteriör burun tm."leri:<br/> Retrofarengeal, üst derin servikal lenf nodlarına drene olur<br/><br/>SİNÜSLERİN MALİGN EPİTELİAL TÜMÖRLERİ1-SQUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM:<br/> <br/> .Malign tümörlerin % 70-80"ini oluşturur<br/> .Maksiller sinüs % 70 (en sık ) tutar<br/> .Nazal kavite % 20<br/> .Tanı:Biopsi ile konur<br/> .Tedavi:Cerrahi(parsiel-radikal maksillektomi)<br/> . Pre/post-op radyoterapi<br/><br/><br/>2-TÜKRÜK BEZİ TÜMÖRLERİ:<br/>-Adenokistik karsinom:<br/> .Perinöral invazyon(n.maksiilaris,n.mandibularis)<br/> .Radikal cerrahi sonrası post-op RT yapılır<br/>-Adenokarsinom:<br/> .Kereste ve tahta işi ile uğraşanlarda<br/> .Cerrahi sonrası post-op RT <br/>-Mukoepidermoid karsinom:<br/> .Düşük grade:Cerrahi sonrası S5 : % 100<br/> .Yüksek grade:Ocult metastaz %9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?radyoaktiflik-436037.htmlÇanakkalenin ölüm köyleri Çanakkalenin Ayvacik ilçesine bagli sahil köylerinden Ahmetçe, Arikli, Nusratli, Kayalar, Kozlu, Büyüküstün, Koyunevi, Bademli, Behram, Yesilyurt, Küçükkuyu atom bombasi atilan Hirosima ve Nagazaki gibi. Uranyum yataklarinin üzerine kurulan köylerde yasayanlar, yillardan beri yüksek oranli radyoaktivitelerin yol açtigi sanilan kanserden ölüyor Uranyum elementi, 1789 yilinda Berlinli bir kimyaci tarafindan kesfedildikten sadece iki yüzyil sonra insanlik, yaptigi nükleer silahlarla dünyayi 67 kez yok edebilecek bir güce sahip olmus, 250 bin yil saklanmasi gereken radyoaktif atiklarla bas basa kalmisti. Çanakkaleli köylüler, dünyada bunlar olurken insanlik için çok önemli ama bir o kadar da ürkütücü güce dönüsebilen bu degerli madenin tam da üzerinde oturduklarindan habersizlerdi. Ta ki, Maden Tetkik Arama ekiplerinin yolu bundan 35 sene önce Ayvacik ilçesine bagli köylere düsene kadar. MTA, Amerikali ortagiyla birlikte köylülerin topraklarinda uranyum aramak için kuyular açar. Sondajlardan alinan numuneler incelenir. Sonuç olumlu çikinca tarlalar istimlak edilir, ocaklar açilip çalismalara baslanir. Köylüler de dolgun ücretle uranyum madenlerinde isbasi yapar. Bir süre ara verilen çalismalara 1979 yilinda tekrar baslanir. 1982 yilinda arama çalismalari bilinmeyen bir nedenle durdurulur. Arama ekipleri, bazi kuyularin agzini betonla kapatarak köylülere hiçbir açiklama yapmadan bölgeyi terkederler ve bir daha hiç ugramazlar. Ölümlerin sirri Bu arada köylerdeki sebepsiz, biraz da esrarengiz ölümler devam ediyor. Köylerin nüfusu giderek azaliyor. Köy mezarliklari her geçen yil biraz daha kalabaliklasiyor. Ölen insanlarin yaslarinin 30un altina inmesi köylüleri daha da endiselendiriyor. Arikli köyünde yasayan 27 yasindaki Salih Akgünün 1981 yilinda kanserden ölmesi köylüleri sok eder. Rahatsizlanan köylülerin doktora gitmeye baslamasiyla sir perdesi aralanmaya baslar ama artik vakit çok geçtir. Çünkü hastaneye gidenlere 45 gün ile 3 ay ömür biçilir. Teshisler hep ayni sonucu verir: Kanser! Köylüler, sinsi bir sekilde yayilan kanseri en tehlikeli ve ölümcül evresi olan dördüncü evresinde farkediyordu. Kanser, sessizce tüm organlara yayildigi için bu saatten sonra da onlar için yapilacak fazla birsey yoktu. Her sala okunusunda köylüler artik kimin öldügünü ve neden öldügünü merak etmiyordu. Çünkü ölümlerin sebebi hep ayniydi; kanser. Tek düsündükleri siranin kimde olduguydu. Sirtini dünyanin oksijen üretimi bakimindan ikinci sirasinda yer alan Kazdaglarina dayayan, zeytin ve çam agaçlariyla kapli, masmavi deniz manzarali köylerde yasayanlarin kanserden öldüklerine inanmak o kadar güç ki... Peki herseyi dogal olan bu köylerde insanlarin yüzde 60-70, hatta 80inin kansere yakalanarak ölmesine yol açan sey neydi? Yillardir sorulan ama herkesin sükunetle geçistirdigi bu sorunun cevabini aramak üzere ölüm köylerine dogru yola çiktik. Çanakkalede Istanbul otobüsünden inip hemen Ayvacik münibüslerine bindik. Vakit kaybetmeden Ayvacik otogarindan bir taksiye atlayip dogru kanserli köylerin yolunu tuttuk. Ilk duragimiz ilçeye 13 kilometre uzakliktaki Arikli Köyü. Yorucu bir yolculuktan sonra ögleye dogru köye ulastigimizda gözlerimize inanamadik. Köyün orta yerinde kalakaldik. Kimsecikler yok. Arikli, Western filmlerindeki terk edilmis kasabalari andiriyordu. Ögle namazina belki gelen olur diye caminin yanindaki tas duvarin üzerine oturup ezanin okunmasini beklemeye basladik. Yüzyillar öncesindeki gibi yine köyü korsanlar mi basti diye düsünürken bastonlu bir dede çikageldi. Köyün kahvesini açip Oturun, aksama gelirler dedi. Muhtar dahil herkes zeytine gitmis. Ögle ezaninin okunmasina yakin birkaç ihtiyar daha geldi. Lafladik biraz. Tarihi Etiler dönemine kadar uzanan ve tarihte Gargara Kasabasi olarak bilinen köy, eskiden daha da kalabalikmis. Ekonomik sebepler ve kanserden ölümlerin artmasiyla göç vermis. Bugün bir avuç insan yasiyor. Köy 100-150 haneye düsmüs. Muhtarin dedesi kanserden ölmüs Ikindi vakti köylü9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?akut-arter-okluzyonu-sonrasi-gelisen-metabolik-komplikasyonlar-444207.htmlAKUT ARTER OKLÜZYONU SONRASI GELİŞEN METABOLİK KOMPLİKASYONLAR<br/><br/>METABOLİK KOMPLİKASYONLAR<br/>METABOLİK ASİDOZ<br/>ELEKTROLİT DEĞİŞİKLİKLERİ<br/>ENZİMATİK DEĞİŞİKLİKLER<br/>MİYOGLOBİNÜRİ<br/>HİPO-HİPERKALSEMİ<br/>RABDOMİYOLİZ<br/>AKUT RENAL YETMEZLİK<br/><br/>İSKEMİK KASTAN ORTAYA ÇIKAN BİYOKİMYASAL METABOLİTLER<br/><br/>METABOLİK SENDROMUN BAŞLICA NEDENİDİR<br/>RABDOMİYOLİZ ETİYOLOJİSİ<br/>1. AKUT ARTERİYEL OKLÜZYON<br/>A. MİNÖR VEYA REVERSİBLE KAS LEZYONU<br/>B. BÖLGESEL NEKROZ<br/>C. MASİF NEKROZ<br/><br/>2. İSKEMİK KAS NEKROZU<br/><br/>3. NON-TRAVMATİK ZARARLANMALAR<br/>AKUT ARTERİYEL OKLÜZYON NEDENLERİ<br/>ARTERİYEL EMBOLİZM<br/>AKUT TROMBOZ<br/>AKUT ARTERİYEL GREFT TROMBOZU<br/>KROSS KLEMP<br/>ARTERİYEL KANÜLASYON<br/>ARTERİYEL TRAVMA<br/><br/>ARTERİYEL EMBOLİZM"de<br/><br/>EKSTREMİTEDE RİJİDİTE<br/><br/>METABOLİK SENDROMUN HABERCİSİ<br/><br/>METABOLİK SENDROM<br/>METABOLİK ASİDOZ<br/><br/>ELEKTROLİT DEĞİŞİKLİKLERİ<br/><br/>ENZİMATİK DEĞİŞİKLİKLER<br/>ENZİMATİK DEĞİŞİKLİKLER<br/>HAFİF: CPK 1-2 GÜN<br/><br/>ORTA: CPK 10-12 GÜN 1000-2000 U<br/><br/>AĞIR: CPK ARTIŞI DEVAM EDER 20.000U VEYA DAHA ÜSTÜ<br/><br/>MİYOGLOBİNÜRİ<br/> 48 SAATTE PİK YAPAR<br/><br/> BİRKAÇ GÜN SÜREBİLİR<br/><br/> SÜRELER RABDOMİYOLİZİN BÜYÜKLÜĞÜ İLE İLİŞKİLİDİR<br/>METABOLİK SENDROM<br/>HİPOKALSEMİ ve HİPERKALSEMİ<br/><br/>RABDOMİYOLİZİS<br/><br/>AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ<br/><br/><br/>İSKELET KASIREPERFÜZYON FAZI<br/> 2 SAATTE REPERFÜZYON İLE REVERSİBLE<br/><br/> 7 SAATİN ÜSTÜNDE İRREVERSİBLE OLABİLİR<br/><br/>KLİNİK GİDİŞİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER<br/>ARTERİYEL OKLÜZYON SAYISI<br/>OKLÜZYON SÜRESİ<br/>İNTRAMUSKÜLER KILCALLAR<br/>ERKEN TANI<br/>HIZLI TEDAVİ<br/>TEDAVİ"de<br/>ÖNCELİKLE<br/><br/>ARTERİYEL ONARIM YAPILMALIDIR<br/>TEDAVİ<br/> MANNİTOL<br/> ALKALİZASYON<br/> POTASYUM SEVİYESİNİ DÜZENLEMEK<br/> GEREKİRSE DİYALİZ<br/><br/>DESTEK İÇİN YAPILIR<br/>AKUT ABDOMİNAL AORTİK OKLÜZYON<br/> KLİNİĞİ KÖTÜ<br/> HEMEN HEPARİN VERİLMELİ<br/> SIVI AÇIĞI YERİNE KONMALI<br/> ASİDOZ TEDAVİ EDİLMELİ<br/>DİĞER ARTERİYEL TIKANIKLIKLAR<br/> AORTİK KLEMP<br/> COMMON FEMORAL ARTERİN UZUN SÜRE KLEMPLENMESİ<br/> ARTERİYEL KANÜLASYON<br/> VASKÜLER TRAVMA<br/>METABOLİK-RENAL SENDROM<br/>1. ONARIMDA GECİKME<br/>2. MULTİPL TRAVMATİK LEZYON<br/>3. FRAKTÜR<br/>4. YUMUŞAK DOKU TRAVMASI<br/>5. VENÖZ YARALANMALAR<br/>6. TRAVMATİK ŞOK<br/>HER TÜRLÜ ARTERİYEL AKIMIN BOZULMASI DURUMUNDA AŞAĞIDAKİ OLAYLAR MEYDANA GELİR.<br/>1. AKUT RABDOMİYOLİTİK DEĞİŞİKLİKLER<br/>2. BÖBREK YETMEZLİĞİ VEYA ÖLÜME NEDEN OLABİLEN METABOLİK KOMPLİKASYONLAR<br/>FASİYOTOMİ<br/>FASİYOTOMİ ENDİKASYONLARI<br/>1. AKUT OKLÜZİV ARTERİYEL HASTALIK<br/>2. MASİF VENÖZ TROMBOZ<br/>3. EKSTREMİTE FRAKTÜRLERİ<br/>4. CRUSH YARALANMALAR<br/>5. YANIKLAR9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?antimikrobik-ilaclar-398050.htmlANTİMİKROBİK İLAÇLAR<br/><br/> Antienfektik tedavinin temel amacı,enfeksiyon hastalıklarının ilaçla tedavisidir.Kemoterapi,ehrlich 19.yy"da ortaya atmış olduğu bir terim olup mikrorganizma ve parazitleri konakçıya zarar vermeden öldürebilen ilaçlarla yapılan tedavidir.Antimikrobik ilaçlar terimi hem antibakteriyel ilaçlar hemde antibiyotikler için ortak kullanılır.Antibiyotikler mikroorganizmalar tarafından oluşturulan maddelerdir.ÖR:penicillin penicillium natatum adı verilen bir küf mantarı tarafından üretilir.Antibakteriyel ajanlar araştırma labratuvarlarında geliştirilen bileşiklerdir.ÖR:sülfanamidler..<br/> Antimikrobik ilaçlar bugün 5 temel mekanizma ile etkili olduğu bilinmektedir.<br/>1.Bakteri hücre duvarının sentezinin inhibe edilmesi.<br/>2.sitoplazmik membranın permeabilitesinin artması.<br/>3.bakteri ribozomlarındaki protein biyosentezinin engellenmesi.<br/>4.nükleik asit sentezinin bozulması.<br/>5.intermedier(hücre içi olaylar)biyokimyasal metabolizmanın bozulması.<br/> Antibiyotikler,kimyasal maddelerdir ve bunlar belirli bazı mikroorganizmalar tarafından üretilen ve diğer mikroorganizmaları öldüren veya inhibe eden etkiye sahiptirler.Antibiyotikler kemoterapatik ajanların özel bir sınıfını oluştururlar ve bunlar doğal ürünler olmaları(mikrobiyal aktivite ürünleri)bakımından sentetik kimyasallardan(insan aktivitesi ürünlerinden)ayrılırlar.Antibiyotikler büyük ölçekli mikrobiyal prosesler yoluyla üretilmiş maddelerin en önemli sınıfını teşkil ederlerler.Pekçok antibiyotiğin keşfedilmesine rağmen tıpta pratik değeri olan belkide %1"den daha azdır. Bu yüzden enfeksiyon hastalıklarının tedavisinde ciddi bir öneme sahip olması bakımından kullanışlıdır.Bundan başka bazı antibiyotikler kimyasal modifikasyonlarla daha fazla etkin kullanılabilirler.Bunlara semisentetik antibiyotikler denir.Mikroorganizmaların antibiyotiklere ve diğer kemoterapatik ajanlara hassasiyeti değişiklik göstermektedir.Gram(+) bakteriler antibiyotiklere Gram(-) bakterilerden genellikle daha hassastırlar9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?doktorluk-yapaybilme-kosullari-397589.htmlDoktorluk Yapabilme Koşulları <br/><br/> Özel bir bilgi sahibi olmadan, bazı sanatların yapılamayacağının kesin kural haline gelmesi, uygarlığın gelişmesinin sonucudur. Özellikle, insan sağlığını ilgilendiren, doktorluk mesleğini uygulayacak kişide aranan koşullar, diğer mesleklere göre daha ağırlaştırılmıştır. Tahsil süresinin uzunluğu, özel ihtisaslar bunun belirgin örnekleridir. <br/><br/> Yasalarca belirlenen koşulları yerine getiren, tıp sanatını uygulamaya hak kazanır. Bu hak, hukuk düzeninden kaynaklandığı için doktorun eylemini hukuka uygun hale getiren ana unsurlardandır. <br/><br/> Doktorluk mesleğinin yapılması için ilk koşul, doktorluk diplomasıdır. Diplomanın ya Türk Fakültelerinden (1219 S.K. 1. Md.) birinden ya da Sağlık Bakanlığınca onanmak şartıyla, yabancı ülkelerdeki fakültelerden (1219 S.K. 4. Md.) alınmış olması gerekir. Diploma sahibi olmak da yeterli değildir. Bunun Sağlık Bakanlığınca tescil edilmesi de zorunludur. Diplomanın yasa dışı yollarla elde edilmesi, yapılan işe hukukilik vermez. <br/><br/> Türk vatandaşı olmak (1219 S.K. 1. Md.): Ülkenin doktorlarını yabancı doktorların fiili baskısından korumak için getirildiği öne sürülen bu koşul, bir çok yabancı ülke yasalarında da yer almıştır. Türkiyede doktorluk sanatını yapabilmek için Türk vatandaşı olma koşulunun özel ayrıcalıkları bazı yasalarda kabul edilmiştir. Son yapılan yasal düzenleme (2547 Sayılı), Türk ırkından olup da yabancı bir ülkenin uyruğunda olan doktorlara da mesleğini Türkiyede yapabilme hakkını vermiştir. <br/><br/> Doktorun mesleğini yapabilmesi için bir koşul da tabip odalarına kayıt olma zorunluluğudur (6023 S.K. 6. Md.). <br/><br/>DOKTORUN BORÇLARI - SADAKAT VE ÖZEN<br/><br/> Doktorluk mesleği, diğer bazı meslekler (örneğin avukatlık, noterlik) gibi devletin özel iznine dayanarak yapıldığından, hizmetlerini kamuya açık olarak yapmak zorundadırlar. Bu nedenle, hukuk düzeni, doktorların hastalarla sözleşme yapmaya hazır olduklarını ve hatta belirli özel durumlarda bundan kaçınamaya9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hiperkalseminin-klinik-tablosu-352210.htmlHiperkalseminin Klinik Tablosu <br/><br/>Hiperkalseminin belirtileri, hücre dışı klasiyumun aralarında beynin, çevresel sinirlerin, visseral düz kasların, kalp kasının ve böbreklerin olduğu pek çok doku üzerindeki etkileriyle bağlantılıdır. Ana belirtiler letarji, zeka işlevinde azalma, konfüzyon, anoreksi, bulantı, kusma, kabızlık, poliüri ve çok su içmektir. Bu belirtiler, hiperkalseminin ciddiyeti ve süresiyle doğru orantılıdır ve eğer bunlar bir vakada hiperkalsemiye bağlı olarak ortaya çıkmışsa, etkin tedaviye genellikle cevap verirler. Bir dizi komplikasyon, hiperkalsemik durumdan kaynaklanabilir. Bunlar arasında dehidratasyon, böbreklerde taş oluşumu ve kalsiyum birikimi, böbrek yetmezliği, yüksek tansiyon, kalpte ritim bozuklukları, peptik ülser, panreatit ve koma vardır. Hiperkalseminin sık görülen bir neticesi dehidratasyondur. Buna ek olarak, kusma ve sindirim sistemi kanamaları gibi hiperkalseminin diğer etkileri de, dehidratasyona katkı sağlayabilirler. Azalan glomerüler filtrasyon oranı ve akabinde böbreklerden kalsiyum atılımının azalması, hiperkalseminin daha da artmasına ve böylece, hiperkalsemiyi daha da kötüleştiren bir kısır döngüye yol açarlar. Artan serum kalsiyumunun klinik etkilerine ek olarak, hiperkalsemiden sorumlu altta yatan bir rahatsızlığa ait bulgular da mevcuttur. <br/><br/>Hiperkalsemi Mekanizmaları :<br/><br/>Patofizyoloji :<br/><br/>Hiperkalsemide, üç patofizyolojik mekanizma vardır (Tablo - 1). Bunların en önemlisi, çoğu hiperkalsemi vakasından sorumlu olan kemik çözünümündeki artıştır. Aynı zamanda, kalsiyumun sindirim sisteminden emiliminin artması ve böbreklerden atılımının azalması neticesinde de, hiperkalsemi görülebilir. Artan kalsiyum emilimi hiperkalsemiye sebep olduğu zaman, buradaki aracı ajan genellikle D vitamini olup, lenfomalarda ve granülomatöz hastalıklarda moleküler bir mekanizma olan 1,25 - dihidroksivitamin D seviyesinde artış görülür. Kalsiyumun böbreklerden atılımının azalması, hiperkalseminin nadir görülen bir sebebidir. Bu durum, lityum ve diüretikler gibi kalsiyumun böbrekler tarafından tutulmasına yol açan ilaçlardan kaynaklanabilir ve ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi olarak tanımlanan, kalsiyuma hassas reseptörlerdeki bazı kalıtsal bozukluklarda görülür. <br/><br/>Osteoklastın Rolü :<br/><br/>Hiperkalsemiye yol açan kemik çözünümündeki artışa, en sıklıkla osteoklastlar aracılık eder (Şekil - 1). Osteoklast hormonların, büyüme faktörlerinin ve sitokinlerin, PTH ve PTHrP"nin, D vitamini metabolitlerinin, kalsitoninin, gonadal steroidlerin, interlökinlerin ve prostaglandinlerin etkisiyle kemik iliğindeki öncül hücrelerden gelişen son derece farklılaşmış, büyük ve çok çekirdekli dev hücrelerdir. Osteoklastın öncüleri, kök hücre unsurunun (SCF), IL - 1, IL - 6 ve IL - 11 gibi sitokinlerin, TNF ve TGF - beta gibi büyüme unsurlarının, prostaglandinlerin, interferonların, GM - CSF ile CSF - 1 gibi bazı koloni uyarıcı unsurların düzenleyici etkileşimleri altında, granülositlerin ve makrofajların koloni teşekkül birimlerinden (CFU) meydana gelirler. Bu karmaşık düzenleme altında tek çekirdekli öncül hücreler, olgun ve son derece farklılaşmış çok çekirdekli osteoklastlara dönüşürler. Yakın zamanlarda keşfedilen iskelet eşleştirme unsurlarını içine alan bir diğer moleküler zincir tepkimesinin de, osteoklast gelişiminde önemli bir rol oynadığı artık bilinmektedir ve bu konu bilahare tartışılacaktır. Osteoklastın, kemik çözünümü için gereken ve ağırlıklı olarak hisroksiprolin içeren mineral fazına ve ağırlıklı olarak kolajen içeren organik faza sahip bir moleküler mekanizması vardır. Kemik çözünümünde, osteoklastlardan önce hidrojen iyonları ve daha sonra da, katepsin tipi lizozozmal sistein proteinazı ve matriks metalloproteinleri gibi proteazlar salgılanır. Kemik çözünümünün önceki kademesi, şartların asidik olduğu başlangıç fazıdır ve bundan sonraki kademeler, pH"nın yükseldiği safhalardır. Yapılan bazı çalışmalar, tümör hücrelerince veya osteoblastlarca üretilen metalloproteinaz üretiminin de, kemik çözünümünü artırdığın9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-yolu-bulasan-hastaliklar-358713.htmlKAN YOLU BULAŞAN HASTALIKLAR<br/><br/><br/>KAN YOLU BULAŞMA<br/><br/><br/>YARALANMALAR KAN NAKLİ SIRASINDA <br/>HASTA-HEKİM BULAŞMAOLANLAR<br/><br/><br/>Bu iki kategoride bulunan hastalıkları şöyle sıralayabiliriz.<br/>AİDS, Sıtma, Hepatit B, İnfeksioz Mononükleoz, Sitomegalo.<br/><br/><br/>AİDS ( Acguaired İmmansystem Defficiency Syndrom ) ( Kazanılmış Bağışıklık Sistemi Yetersizlik Sendromu )<br/><br/>Etkeni HIV ( Human İmmunodefxicency Virüs ) virüsü. Hastalığa ilk kez 1981 yılında A.B.D."de rastlanmıştır. Bu başlangıçtan sonra yapılan araştırmalarla bu hastalığın yaygın olarak Afrika"da olduğu görülmüştür. Bu hastalığın adı 1986 yılında alınan bir kararla HIV Virüsü olarak anılmasına karar verildi. Virüs bağışıklık sistemi hücrelerinin özel bir tipine saldırır. Hastalık, HIV virüsü enfeksiyonunun geç ortaya çıkmış şeklinden başka bir şey değildir. Kişi hasta olmadan da virüsü taşıyabilir. Hastalığın bu türlüsüne SEROPOZİTİF denir, çünkü vücudunda virüse karşı antikor taşır. Hastalığın klinik belirtileri çok çeşitlidir. Hastalık; cinsel ilişki ile, kan nakli ile ve ana rahminde daha sonrada ana sütü vasıtasıyla anadan çocuğa geçebilir. Bugüne kadar başka kesin geçiş yolu belirlenememiştir. Hastalığın şu anda bilinen bir tedavisi bulunmamaktadır. Tedavideki amaç hastanın bağışıklık sistemini güçlendirmektir. Hastalığın tipik bir belirtisi yok. Bu hastalıkta ölüm genellikle AİDS"in kendisinden değil onun yol açtığı ikincil problemler nedeni ile olur. İkincil hastalıklara örnek olarak zatüre, menenjit, böbrek yetmezliği, karaciğer fonksiyon bozukluğu v.s. verilebilir. Bu hastalık bütün toplumlarda görülebilir.<br/><br/>- 1 -<br/><br/><br/>SITMA<br/><br/>Çok eskiden beri bilinen dişi anofellerin sokmasıyla bulaşıp alyuvarlara yerleşen bir kan asalağından ileri geldiği 1880"de Laveren tarafından bulunmuştur.<br/>Dünyanın en büyük yerleşik hastalığı olan sıtma; özellikle Afrika, Güneydoğu Asya ve Güney Amerika"nın bazı bölgelerinde görülmektedir. Sıtma sivrisinek sokmasıyla ve çok nadiren kan nakli ile bulaşmaktadır. Hastalığın belirtileri ateş, baş ağrısı, kas ağrısı, üşüme nöbetleri ile ortaya çıkar. Tedavi edilmezse ölümcül olabilir yada ağır olarak genel durum bozuklukları ortaya çıkabilir. Sıtmaya kesin teşhis boyalı kanın mikroskopta muayenesi ile konur. Sıtmanın tedavisinde klorokin ve muhtelif kinin türevleri etken tedavi yöntemleridir. Ancak bu tedaviler bazı kimselerde yan etki gösterdiğinden dolayı kullanımı zorlaşmaktadır. <br/><br/><br/>HEPATİT B (SARILIK)<br/><br/>Genelde kan nakli ile ortaya çıkan bir hastalıktır. En çok görülen Hebatit B karaciğer narkoz yapar. İstahsızlık, halsizlik, ateş, gribe benzer bir sendrom ve sindirim bozukluklarıyla başlar. Aktif süreğden hepatit nedeni belli olmayan bir karaciğer iltihabıdır, bazen virüse bağlı olabilir. Özellikle genetik bakımından bağışıklık bozukluğuna eğilimli kadınlarda görülür, bazen tedaviyle bile siroza dönüşmesi engellenemez. Pek çok vaka özel bir tedavi gerektirmeden yatak istirahati ile normale döner. Sağlıklı iken aşı yaptırmak bir önlem olabilir. Arada sırada karaciğer testleri yapmakta bu hastalığın oluşması için bir önlem olabilir. <br/><br/><br/>İNFEKSİOZ MONONÜKLEOZ<br/><br/>Virüse bağlı olarak ateş, forenjit ve lenflerde şişme gösteren rahatsızlık öpüşme yolu ile bile geçebilir. Etkeni, Eppstein-barr virüsü. <br/>Aynı virüs bazı kanser türlerinde de etken olabiliyor. Pek çok vaka beş yaşından küçük çocukların %50"sinde kendiliğinden hafifçe atlatılır. Hastalığından kendinden çok komplikasyonları önemlidir. Bunlar menenjit, fleç, akçiğer fonksiyon bozuklukları v.s. dir. Tedaviden esas vücudu kuvvetlendirerek ve dinlenme ile 2 haftada geçer. <br/><br/><br/>SİTOMEGALO<br/><br/>Doğumdan önce ve sonra her yaşta olabilir. Özellikle küçük çocuklarda görülen ve sitomegalik inklüzyonlar hastalığı denilen bir enfeksiyondan ve erişkinlerde çeşitli enfeksiyonlardan sorumlu virüstür. Bu virüs insanlarda; fazla miktarda kan nakli yapılmış hastalarda görülen mononükleoz sendromları, geleneksel virüslü hepatitin eşi karaciğer hastalığı, kötücül bir uru olan yada ümmüredepresör tedavisi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bagisiklik-ve-bagisiklik-cesitleri-341887.htmlBAĞIŞIKLIK VE BAĞIŞIKLIK ÇEŞİTLERİ<br/><br/>I. İnsanda Savunma ve Bağışıklık<br/>İnsan içinde yaşadığı ortamda hastalık yapıcı organizmalarla(bakteri, mantar, virüs, birhücreli ve asalaklar) her an karşı karşıyadır. Bu mikroorganizmaların vücuda girmesi çeşitli yollarla engellenir:<br/>-Ağız yoluyla giren mikroorganizmalar mide asitleriyle parçalanır.<br/>-Deri, mikroorganizmaların vücuda girmesini engeller. Ayrıca ter ve yağ salgıları da pek çok mikroba karşı antimikrobik etki yapar. <br/>-Solunum yoluyla alınan mikroorganizmalar soluk borusundaki mukusla birleşip sillerin hareketi sayesinde öksürükle atılır ya da yutağa kadar getirilip sindirim kanalına geçer. <br/>-Gözyaşı içinde lizozimin denen antiseptik madde bulunur.<br/>-Mukoza tabakalarında gezici ve sabit makrofaj hücreleri ile lökositler bulunur.<br/>Eğer hastalık yapıcı mikroorganizmalar, bu koruyucu yapıları aşıp vücuda girerse bir dirençle karşılaşır. Bunlara karşı insanda var olan koruma ve savunma yeteneğine bağışıklık, bağışıklığı oluşturan yapıların hepsine de bağışıklık (immün) sistemi adı verilir. Bağışıklık sistemini inceleyen biyoloji dalına ise immünoloji denir. Bağışıklık sisteminin hastalık etkenlerine verdiği cevaplar çok farklı olabilir. Bu cevaplar, organizmayı enfekte eden mikroorganizmaların yok edilmesi ve zehir etkisi gösteren maddenin etkisiz duruma getirilmesi gibi değişik şekillerde olabilir. <br/><br/>II. Bağışıklığın Tarihçesi<br/>Hastalıklarda korunma konusunda, XV. yüzyılda Çinlilerin çiçek hastalığına karşı koruma sağlamak için, hastalardaki çiçek yaralarının kurutulup toz haline getirilmiş kabuklarını burunlarına çektikleri bilinmektedir. Ancak, çiçek hastalığı döküntülerinin bu biçimde kullanılması, bazen koruyuculuk bir yana, hastalığa tutulmaya neden olabilir. Bağışıklık tedavisi, yani bağışıklık tepkilerinden yararlanılarak tedavi yöntemi, Edward Jenner"in ve Louis Pasteur"ün aşılama çalışmalarından sonra ortaya çıkmıştır. Edward Jenner, inek çiçeği hastalığına yakalananların çok ender olarak insan çiçeğine tutulduklarını gözlemlemiş ve 1796"da küçük bir erkek çocuğuna önce ılımlı dozda inek çiçeği mikrobu, daha sonra da insan çiçeği mikrobu vermiş, inek çiçeği virüsleriyle uyarılan bağışıklık sisteminin, insan çiçeğine karşı da bedeni savunduğunu belirlemiştir. Louis Pasteur de 1879"da, uzun süre bekletilmiş tavuk kolerası kültürünün tavuklarda hastalık yapma gücünü önemli ölçüde yitirdiğini, bekletilmiş kültürle aşılanan tavukların, taze bakteri kültürüyle de hastalanmadıklarını bulmuştur. Zayıflatılmış ya da ölü bakterilerden, o mikropların yol açtığı hastalığa karşı direnç kazandırması amacıyla hazırlana ürüne aşı, bunun bedene verilmesine ise aşılama denir. Aşılama kolera, difteri, kızamık, kabakulak, boğmaca, kuduz, tetanos, tifo, sarıhumma ve çocuk felci gibi hastalıklara karşı uygulanır.<br/>Jenner ve Pasteur"ün bu öncü çalışmalarından sonra, Paul Ehrlich, beden sıvılarıyla ilgili bağışıklık kavramını öne sürmüş (kuram, bağışıklığı sağlayan ana etkenlerin, hücrelerin üreterek kana salgıladıkları kimyasal maddeler, yani antikorlar oldukları düşüncesine dayanıyordu), Elie Metchnicoff da hücresel bağışıklık kuramını geliştirmiştir (bu kurama göre, bedenin artık ürünlerini temizlemekle görevli akyuvarlar olan fagositler, yabancı maddeleri arayıp bulurlar ve hastalık etkeni organizmaya karşı bedeni koruyan temel savunma sistemini oluştururlar). Günümüzde her iki kuram da doğrulanmıştır. <br/><br/>III. Bağışıklık Sistemini Oluşturan Yapılar<br/>Bağışıklık sisteminin organları lenfoid dokulu organlardır. Bu organlar dalak, lenf düğümleri, bademcik, kırmızı kemik iliği, timüs bezi, karaciğer ve bağırsaklardaki peyer plaklarıdır.<br/>a) Dalak: Dalak, karın boşluğunun sol üst tarafında, diyaframın altında bulunan, yaklaşık 200 gram ağırlığında bir organdır. Dalağın orta yüzü üzerinde, kan damarlarının girip çıktığı göbek (hilum) bulunur. Dalağın doku yapısında; kan yapıcı özel bağ dokusu (lenfoid), lenfoblast, lenfosit, retikulum hücreleri ve ince retiküler teller bulunur. Dalağın çevresi i9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?sarimsak-(allium-sativum)-385656.htmlSARIMSAK (Allium sativum)<br/> Sarımsağın Tıbbi Açılımı<br/> Farmakolojik etkisi-------------------- Etkiye neden olan olası bileşik<br/> Antikugülan (pıhtılaşmayı önleyici)............. Ajoen<br/> Antihipertansiyon (tansiyon düşürücü) ......Selenyum, germanyum<br/> Antiparazitik ...........................................Allisin-alliin<br/> Antibiyotik...............................................Allisin-alliin<br/> Antimikotik ..............................................Alisin-aliin,ajoen <br/> Antiviral ..................................................Allisin-ajoen<br/> Hipolipemik (kan yağlarını düşürücü)...........Dialil disülfür<br/> Ağır metallerin zehirsizleştirilmesi..........Selenyum, alil merkaptan, germanyum<br/> Antitümör ...............................................Selenyum, germanyum<br/> Vitaminler ...............................................B1, A ve C vitaminleri<br/> Antioksidan ............................................Selenyum, germanyum<br/> Yaşlanmayı önleyici ................................Selenyum, dialil disülfür<br/> Doğal katil hücre etkinliği ve Diğer hücresel bağışıklık tipleri ..............Germanyum, selenyum, çinko<br/> Hücresel bağışıklık ..................................Germanyum, allisin<br/> Bütünleyici etki .......................................Magnezyum, kalsiyum<br/> Beslenme alışkanlığında bu lezzetli ilacın özel bir yeri vardır. En iyi kalite sarımsak germanyum ve selenyumca zengin topraklarda yetişir.<br/> Sarımsak; 33 çeşit kükürt bileşiği, 17 çeşit aminoasit (bunların içinde vücutça sentezlenmeyip, yiyeceklerle dışardan alınması gereken aminoasitlerin tümü var), germanyum, çinko, A, B1 ve C vitaminlerini içerir.<br/> *Mikroorganizmalar (antiviral, antifungal, antiprotozoon, antiparazitik ve antibakteriyal ) üzerine antibiyotik etkiye sahiptir. Özellikle mantarlara karşı çok etkilidir. Çiğ olarak veya yağı kullanılır.<br/> *Antiseptik özelliği vardır. Crotonaldehy de9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-bankasi-348643.htmlKAN BANKASI<br/><br/>TESTLERİN ÇALIŞMA YÖNTEMLERİ<br/><br/>Monoclonal Kartların Çalışılması <br/><br/>KAN GRUBU TESTİNİN ÇALIŞILMASI <br/><br/>Numune Hazırlanması --- 500 mikro litre ( 1 basım ) Diluent II<br/> --- 50 mikro litre tam kan veya 2 mililitre sediment<br/>Testin Çalışılması --- Her mikro tüpe 12.5 mikro litre hazırlanan hasta eritrosit süspansiyonu pipetlenir.<br/> <br/>CROSS MATCH ÇALIŞILMASI<br/><br/>Amaç : Hasta kanı ile donörün kanının uyuşup uyuşmadığını kontrol etmektir.<br/><br/>Numune Hazırlanması --- Donör hasta için ayrı ayrı erirosit süspansiyonu hazırlanır.<br/><br/>Hasta Eritrosit Süspansiyonu için --- 1000 mikro litre ( iki basım ) Diluent II<br/> --- 12,5 mikro litre hasta kanı <br/><br/>Donör Eritrosit Süspansiyonu İçin --- 1000 mikro litre ( iki basım ) Diluent II<br/> --- 12,5 mikro litre Donör Kanı<br/><br/> A B D Enz AHG AHG <br/>Donör Eritrosit Süspansiyonu 50 50 50 50 50 ----<br/>Hasta Eritrosit Süspansiyonu 50 50 50 --- --- 50<br/>Hasta Serumu --- --- --- 25 25 25<br/>Diluent I --- --- --- 25 --- ---<br/><br/>Rh SUBGRUB TAYİNİ<br/><br/>Numune Hazırlanması --- 500 mikro litre ( bir basım ) Diluent II<br/> --- 50 mikro litre tam kan veya 25 mikro litre sediment<br/>Testin Çalışılması --- Her bir mikro tüpe 12,5 mikro litre hazırlanan hasta eritrosit süspansiyonu pipetlenir.<br/><br/>ABO / Rh FOR NEWBORN ( YENİ DOĞAN TESTİ )<br/><br/>Numune Hazırlanması --- 1000 mikro litre (iki basım) Diluent II<br/> --- 12,5 tam kan<br/>Testin Çalışması --- Her bir mikro litre tüpe 50 mikro litre hazırlanan hasta eritrosit süspansiyonu pipetlenir. <br/> <br/>DİRECT COOMBS ÇALIŞILMASI<br/><br/>Amaç : Eritrosit yüzeyine yapışmış immuno proteinlerin veya kompleman parçalarının varlığını araştırır. Test serumu, insan immunoglobulün veya komplemanlarına karşı oluşturulmuş antikorları içerir<br/><br/>Numune Hazırlanması --- 1000 mikro litre (iki basım) Diluent II<br/> --- 12,5 mikro litre tam kan<br/>Testin Çalışılması --- Her bir mikro tüpe 50 mikro litre hazırlanan hasta eritrosit süspansiyonu pipetlenir.<br/><br/><br/>TROMBOSİT SÜSPANSiYONU<br/><br/>Trombosit süspansiyonu Aferez veya Tromboforez denilen cihazlarla elde edilir Pahalı ve etkili bir yöntemdir. Elde edilen trombosit süspansiyonu 5 gün oda ısısında ajitatör cihazında sürekli döndürülerek saklanır. Tromboforez işlemine başlamadan önce HbsAg , HIV , HCV , RPR , Kan Gurubu , Hemogram çalışmaları yapılır cihaz set usulü çalışmakta ve her donör için ayrı set kullanılmaktadır. İşlem bittikten sonra setler atılır donöre iki koldan giriş yapılır. Bir koldan kan alınır, trombositler ayrıştırıldıktan sonra diğer koldan kan geri verilir. Bir işlemde 8 ünite kanda bulunan trombosit toplanmış olur. Tekrar trombosit vermek isteyenler 5 gün beklemek zorundadır.Trombositleri toplarken pıhtılaşmayı önlemek için ACD antikoagülanı kullanılır. Donördeki sıvı kaybını önlemek için ise 250 mililitre izotonik takviye eder. Örneğin ; Donörün trombositleri 250 000 olsun işlem sonunda 215 000 - 220 000 " e düşer. Hastada ise Örnegin ; Trombositleri 5000 ise 35 - 40 bine yükselir Trombosit süspansiyonu kanserli, lösemili ,kanamalı hastalarda trombosit sayısını yükseltmek , pıhtılaşmayı sağlamak veya kanamayı durdurmak için istenir. <br/><br/>ERİTROSİT SÜSPANSiYONU<br/><br/>Donörün gerekli sorgulamaları yapıldıktan sonra 350 - 400 ml çiftli torbaya kan alınır. Torbanın içinde CPD veya SAGEM antikoagülanı bulunur. CPD antikoagülanı ile 35 gün SAGEM antikogülanı ile 42 gün saklanabilir (+4 C"de). Kanın serolojik tetkikleri ( Hbs Ag , HCV , HIV , RPR , Kan Gurubu , Hemogram ) çalışıldıktan sonra kan soğutmalı santrifüje karşılıklı ve denge9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?disfoksiyone-voiding-438353.htmlDİSFOKSİYONE VOİDİNG<br/><br/>TANMLAMA:<br/> Enüresiz, sosyal sınırları uyumsuzluk içinde kontrolsüzce veya uygun olmayan zamanda ortaya çıkan normal fonksiyonda miksiyon eylemidir. Bu terim genel olarak gece dönemi ıslaklığıylıla özdeşleşmiştir. Naktürnal enüresiz, diürnal veya gün içi ıslaklığından ayırmak çok önemlidir. Bunlara, iki farklı problem gibi görmeli ve birbirinden bağımsız bir şekilde yaklaşılmalıdır.<br/><br/>VOİNDİNG DİSFONSİYONU SINIFLANDIRMASI<br/> Diürnal enüresiz, voiding disfonksiyonu terimiyle eşleştirilmektedir. Bu da nöropatik ve non-nöropatik miksiyon hastalığı olarak sınıflandırılmaktadır. Nöropatik voiding , spina bifida, transfer myelit veya spinal kor travması gibi nörolojik hastalıklarda gözlenir. Sunulmakta olan review ise non-nöropatik spektrumdaki miksiyon problemleri üzerine odaklanmaktadır.<br/>EPİDEMİYOLOJİ:<br/> Okul çağı dönemi çocuklarda gözlenen gün içi ıslaklığının yaklaşık oranı %5-10 arasındadır. Belirtilen üriner inkontinans prevelansı da değişken olabilmektedir. Helstroma ve arkadaşlarına göre kızların %6 sı, erkeklerin % 3.8 oranı 3556 tane 7 yaşına giren çocukta çalışarak bulunmuş. Bloom ve arkadaşlarına göre 7. yaşta %5, 6. yaşata %10 ve 8. yaşta %10 oranalrı saptanmış. 5-12 yaşları arasında 2292 çocukta oluşan diğer bir çalışmada, diürnal ıslaklık %5.5 oranında rapor edilmiş. Disfonksiyone Voiding e rekürren idirar yolu enf ve konstipasyon gibi klinik durumlar eklenmektedir.<br/><br/>PATOGENEZ:<br/> Yenidoğan günde 20 kez veya yaklaşık olarak her saat voiding yapar ve hayatın ilk yılına kadar bu sıklık yavaş bir şekilde azalır.<br/> Miksiyon refleksinin inhibe edilmesi ve düzenlenmesi spinobulbospinal refleks yolu ve segmental internöronlar içersinde Pontin miksiyon merkezi tarafından yönetilir. Mesane kritik eşiğe ulaştığı zaman, boşaltma arzusu ortaya çıkar ve çocuk blinçli olarak , tuvalete gidinciye kadar bu arzuyu suprese etmek durumddır. Bilinçli voiding, başlangıç mesane kontraksiyonu, sonrasında, eksternal sfinkterin gevşemesiyle gerçekleşir. Bu iki proçes; yani eksternal sfinkter relaksasyon, mesane kontraksiyonu uygun bir boşalmayı sağlayabilmek için koordineli bir şekilde gelişir.<br/> Çocukta maturasyon oluştukça mesane kapsditesi ve voiding volümü artar ve voiding sıklığı azalır. Gerekli boşalmayı sağlayabilecek nitelikte olmamakla birlikte, yaklaşık 2 yaşlarında mesane dolum hissi bilinci gelişir.<br/> Mesane doluluğu 2-4 yaşlarında istemli kontrol düzeylerine yaklaşır, 4 yaşa ulaştığında birçok çocuk adult paternde voiding niteliği kazanır.Tuvalet eğitimini araştıran 2 gewniş çalışma mevcuttur. Brazeltan ve arkadaşları, 1170 çocuk ve ailesiyle yapılan çalışmada %26 sı 2 yaşına geldiğinde, %52.5 u 27 aylık olduğunda, %85.3 ü 30 aylık olduğunda, %98 i 36 aylık olduğunda kontrolün sağlayabildiğini göstermişlerdi. Genel olarak barsak ve mesane kontrol gelişim sırasıyla<br/> 1)Gece barsak kontrolü<br/> 2)Gün içi barsak kontrolüü<br/> 3) Gün içi voiding kontrolü<br/> 4)Naktürnal voiding kontrolü<br/> kazanılan mesane kontrolünün bu proçesleri süresince, birkaç başsamakta kötü alışkanlıklar da ortaya çıkabilir. Çocuklar erken yaşlarda, eksternal düz kas sfinkterlerini istemli kullanmaya başlayabilirler. Bu, detrüsör kası olarak bilinen mesane duvar kasını inhiebe eden kuvvetli bir stimulus haline dönüşebilir.<br/> Eksternal sfinkter, mesane için açam ve kapama düğmesi gibi çocuklar tarafından kullanulır. Tuvalet eğitimleri süresince oluşan mesane kapasitesinin artmasıyla, çocuklar voiding yapmaya ve uzun süreli periyodlarda idrar tutmayı başara bilirler. Bir zaman sonra, suprese etme çabasındaki çocukta inhibe edilemiyen mesane kontraksiyonu, mesane detrüsör kasında aşırı aktiviteyi neden olabilir. <br/> <br/> <br/>İdrar yolu senfeksiyonu hikayesi ve miksiyon disfonksiyonu olan çocuklar için görüntüleme yöntemleri gereklidir. Üst yollar USG ile görüntülünebilir. Mesane ve üretre için radyografik voiding sistografi tercih edilir, çünkü inkontinanslı çocuklar değerlendirmek için ek bilgiler elde edilmelidir. DÜS grafisi başla9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?cinsel-yolla-bulasan-hastaliklar-437164.htmlCİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR<br/><br/>Cinsel Yolla bulaşan hastalıklar sizin de sorununuz.<br/>Önlem alın !<br/> <br/>Cinsel yolla bulaşan hastalıklar yalnız "diğer" insanların hastalığı değildir. Böyle düşünürsek, yakalanma ihtimalimiz daha da artar. Bu hastalıklar kadın ve erkekleri, doğacak çocuklarını ve yakın çevrelerini etkiler. Cinsel yolla bulaşan hastalıklardan uzak durmak için bu hastalıkların neler olduğunu, nasıl korunulacağını ve belirtilerini bilmek gereklidir.<br/>Cinsel yolla bulaşan hastalıklar, kadınlara erkeklerden daha fazla etki yapar. Bu hastalıkların çoğu tedavi edilebilir. Tedavi edilmediklerinde ise, kısırlıktan ölüme dek pek çok olumsuz sonuca yol açabilirler. Anne karnındaki bebekler ya da yeni doğmuş çocuklar için de tehlike oluştururlar.<br/>Cinsel yolla bulaşan hastalıklar nelerdir?<br/>Sık görülen cinsel yolla bulaşan hastalıklar :<br/>Gonore (Bel soğukluğu) :<br/>Erkeklerde sık ve yanmalı idrar yapma ve akıntı; kadınlarda akıntı, adet düzensizliği, sık ve yanmalı idrara çıkma belirtileriyle tanınır.<br/>Cinsel yolla bulaşan hastalıkların en sık rastlanılanıdır. Karın içi iltihaplarına, kısırlığa ve üreme organlarında apselere neden olur. Gebe kadında, doğum kanalından bebeğe bulaşabilir. Yeni doğan bebekte körlük, zatürre gibi hastalıklara yol açar. Hastalık bulaştıktan 2-3 hafta sonra belirtiler başlar. Tedavisi kolay bir hastalıktır.<br/> <br/>Sifiliz (Frengi) :<br/>Bütün vücudu etkileyen bir hastalıktır. Erken fark edildiğinde tedavi edilebilir. Annede varsa bebeğe de geçebilir. Hastalığı yapan etkenin vücuda giriş yerinde şişkin ve ağrsız bir yara ile kendini belli eder. Tedavi edilmeyip ilerlerse,sinir sistemine zarar vererek körlüğe ya da sağırlığa yol açar. Kalp kasına zarar vererek kalp hastalıklarına neden olur. Vücudun çeşitli yerlerinde tümör oluşumuna ve ölüme neden olabilir.<br/>Şankroid (Yumuşak Çıban) :<br/>Üreme organlarında ağrılı yaralarla kendini belli eder. Genellikle yaraya yakın kasıkta oluşan şişlikler zamanla büyür ve içindeki iltihap akar. Tedavisi kolaydır.<br/>Klamidya :<br/>Kadınlarda sarı köpüklü bir akıntı ile kendini belli eder. Erkeklerde yanmalı idrara çıkma ve sarı akıntı ile belli olur. Kadınlarda karın içinde yaygın iltihaplanmalara yol açar. Bu durum kısırlığa, üreme organlarında apselere neden olur. Gebe kadınlarda yüksek ateş, düşük ve ölü doğuma yol açar. Doğum sırasında bebek, annenin doğum kanalından mikrobu alabilir ve akciğerlerinde ya da gözlerinde iltihaplar oluşabilir. Tedavisi kolaydır.<br/>Trichomonas :<br/>Yeşil ve kötü kokulu bir akıntı ile belli olan bir hastalıktır. Kadında tüplerde iltihaplanmaya neden olarak geçici kısırlığa yol açabilir. Tedavisi kolaydır.<br/>Herpes (Genital uçuk) :<br/>Üreme organlarında kaşıntılı ve ağrılı, uçuk şeklinde sivilceler görülür ve bunlar çok ağrılı yaralara dönüşür. Kendiliğinden iyileşir, ancak tekrarlar. Tedavisi zordur. İdrar yollarında hastalıklara, menenjite, kadınlarda rahim ağzı kanseri ve düşüklere neden olur. Bebek doğarken, doğum kanalından hastalığı alabilir. Gözleri, deriyi ve sinir sistemini etkiler, bebek ölümüne yol açabilir.<br/> <br/>Üreme organı siğilleri ve deri kabarıklıkları :<br/>Dış üreme organlarında, haznede, makat ve idrar kanalının dışa yakın kısımlarında görülen, ağrısız, karnıbahar görünümünde et kümeleri belirtisi taşır. Tedavisi mümkün, ancak zordur. Tedavisi edilmezse kümeler büyüyerek çevre organlara zarar verir. Doğum yolunu, idrar kanalını, makatı tıkayabilir. Doğum sırasında anneden bebeğe bulaşabilir ve bebeğin solunum yolunda siğiller oluşarak solunum sıkıntısına yol açabilir.<br/> <br/>Hepatit - B<br/>Su ve besinlerle bulaşan sarılık tipleri olduğu gibi kan ürünleriyle ve cinsel temasla geçen sarılık türleri de vardır. Hepatit B bunlardan biridir. Karaciğerde büyüme ve hassaslık, idrar renginde koyulaşma ve sarılık, ateş, kusma gibi belirtileri vardır. Hastalığın salgın olduğu yerlerde aşı yapılabilir. Karaciğer iltihabı,siroz, karaciğerde kanser ve ölüme neden olabilir. Kesin tedavisi yoktur. Vücudu güçlendirici tedavi, hastalığın zararını azaltır.<br/> <br/>HIV-AİDS :<br/>Cinsel yolla b9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?solunum-sistemi-360903.htmlSOLUNUM SİSTEMİ<br/>Soluk Borusu: (Trachea) Lareksin halka kıkırdağından (6.Boyun omuza) başlar ve 4.dorsal vertabra harzına kadar uzanır.<br/><br/><br/>Soluk Borusu: alt solunum yollarındandır. Gırtlağın tabanından başlar ve boynun ön tarafından aşağıya doğru inerek göğüs boşluğuna uzanır. üst ve yüzeysel kısmı boyunda, alt ve derin kısmı göğüs boşluğunda bulunur. Çağı 2,5 cm uzunluğu ise 10 - 13 cm"dir.<br/>Soluk borusu, yemek borusu (Özofogun)nun önünde bulunur. Esas yapısını üst, üste dizilmiş 15 - 20 adet trakca kıkırdakları oluşturur. Bu kıkırdaklar; C harfine benzer. C harfinin açık kısmı soluk borusunun arka yüzünde kıkırdak bulunmadığını anlatır. Arka yüz elastik bağ dokuu ve kaslardan yapılmıştır. Kıkırdaklar soluk borusunu daima açık tutar. Arka yüzün esnek yapısı borusundan geçen lokmaların geçişine kolaylık sağlar. Lokmaların büyüklüğüne göre yapısı borusuna genişleme imkanı verir. <br/>Soluk borusunun içi mukoza ile kaplıdır. mukoza siliyaları mukoza yukarıya yani gırtlağa doğru süpürür.<br/>Soluk borusu 4. göğüs omuru hizasında iki ana dala ayrılır. Bu dallara "bronş" adı verilir.<br/>Bronşlar: Yapı yönünden soluk borusuna benzerler. Her bronş kendi akciğerine gider ve giderek çapı küçülür. Sağ akciğer üç parçalı olduğundan sağ bronş üç dala ayrılır. Sol akciğer iki parçalı olduğundan sol bronş iki dala ayrılır. Sağ akciğere giden bronş daha kalın daha kısa ve daha dikeydir. Sol bronş ise daha uzun olup biraz yatay olarak bulunur. (Kalbin solda olması nedeniyle). Bu nedenle soluk borusu kaçan yabancı daha çok sağ akciğere gider. <br/>* AKCİĞERLER (Pulmones) <br/>Akciğerler hava ile kanın karşılaştığı ve hemoglobinin oksijenle birleştiği organele Göğüs boşluğunda bulunan akciğer süngerimsi (elastiki) bir yargıya sahiptir. Yüzeyleri "pleura" adı verilen seröz bir zarla kaplıdır. Ortalama ağırlığı 1200 - 1300 gramdır. <br/>Göğüs boşluğunda biri sağda biri solda olmak üzere iki akciğer vardır. Her iki akciğerin anında (iç yüz) "mediastın boşluğu" denilen bir bulunur. Bu boşluk; kalp, damarlar, ve yemek borusu ile doldurulmuştur. Akciğerlerin dış yüzü göğüs duvarı; tabanı ise diyafram ile komşudur.<br/>Sağ ve sol akciğerlerin büyüklükleri aynı değildir. Sağ akciğer karaciğerin yaptığı kabarıklıktan dolayı biraz yukarıda sol akciğer ise sağdakinden biraz daha küçüktür. Bunun nedeni kalbin biraz sol tarafta bulunmasıdır.<br/><br/><br/>Sağ akciğerde birbirinden iki derin yarıkla ayrılmış üç lob bulunur. Bunlara; üst - orta - ve alt lob denilir. Loblar arasında bulunan yarıklar lobların birbiri üzerinden kayarak yer değiştirilmesine imkan verir. Akciğer lobları lobcuklardan meydana gelmiştir. <br/>Akciğerlerin iç yan yüzleri (medial yüz) hafif çukurdur. Bu yüzün ortasına yakın bir yerden bronş, arter ve sinirler akciğer dokusuna girer. Akciğer dokusunda ise venler ve lenf damarları çıkar. Akciğerlere giriş ve çıkışların yapıldığı bu geçide "Akciğer göbeği (hilus pulmonalis)" adı verilir. Akciğer öbeğinden girip - çıkan oluşumların hepsine birden "Akciğer sapı (pedinculus pulmanis)" denir.<br/>a-Akciğerlerin İnce Yapısı:<br/>Bronşlar akciğere girdikten sonra tıpkı bir ağaç gibi dallanır. Bu dallar çok sayıda dalcığa ayrılır. Dalcıklara bronşcuk ya da bronşiyel adı verilir. Bronşcuklar küçüldükçe kıkırdak yapı kaybolur. Kıkırdak yapımım yerini düz kas lifi alır.<br/>Bronşcuklara akciğer lobcukları açılır. Lobcukların yüzeyleri 1cm2 büyüklüğündedir. Her lobcuk başlı başına küçük akciğer sayılabilir. Her bir bronşcukta lobcuk içinde daha küçük borucuklara ayrılır. Bu borucukların her birine "Akciğer kesecikleri" denilen zar kesecikler asılıdır. Keseciklerin duvarlarındaki çukurcuklara akciğer petekleri9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?perkutan-trakeostomiler-438315.htmlPERKÜTAN TRAKEOSTOMİLER<br/><br/>TRAKEOTOMİ & TRAKEOSTOMİ<br/>Trakeotomi; trakea ve boyun ön yüzeyi arasında bir açıklık oluşturma işlemidir. Bir stoma oluşturulursa buna trakeostomi adı verilir. <br/>TRAKEOSTOMİNİN TARİHÇESİ<br/>*Trakeostominin bir ameliyat olarak ilk defa uygulanışı 2000 yıl öncesine, Galen ve Aretaeus a kadar uzanır. İlk trakeostominin eski Mısır ve Yunan da uygulandığı sanılmaktadır. Elektif olarak ilk trakeostominin; M.S. 100 tarihinde Grek bilim adamı Asclepiades tarafından uygulandığına dair belgeler vardır. <br/>*Trakeostomi deyimi ilk defa Thomas Fienus tarafından 1649 da yayınlanan Libri Chirurgicales XII de kullanılmıştır. Ortaçağda İbni Sinea ve El Razi nin trakeostominin yapılışını daha açık bir şekilde tanımlamışlardır ancak trakeostomiyi uyguladıklarına ilişkin herhangi bir kayıt bulunmamaktadır. <br/>*İlk başarılı trakeostomiyi bir İtalyan hekimi olan Antonio Musa Brasovola 1546 da yapmıştır. Önceleri oturur pozisyonda trakeostomi yapılırken 17. yüzyılda ilk kez Moreau sırtüstü pozisyonda uygulamıştır. <br/>*Cemiyet- i Tıbbiye- i Şahane (Société Impériale de Médecine de Constantinople) tarafından İstanbul da Fransızca olarak çıkarılan Gazette Médicale d Orient in 1861 yılı 6. sayısında Trachéotomie pratiquée a Constantinople pour la prémiere fois avec succés başlıklı orijinal makalede; Dr.Muhling tarafından, 28 Haziran 1861 de, İstanbul da başarı ile uygulanan ilk trakeostomiden söz edilmektedir. <br/>*20. yüzyılın başında Chevalier Jackson, trakeostominin günümüzde uygulanan cerrahi prensiplerini tanımlamıştır. <br/>*Perkütan trakeostomi; ilk kez 1955 yılında Shelden ve arkadaşları tarafından denenmiştir. ( 1953- Seldinger in guide- wire üzerinden arteryel kateterizasyon tekniğinin etkisi olmuştur.) <br/>*1985 yılında Ciaglia ve arkadaşları perkütan dilatasyonel trakeostomiyi tanımlamışlardır. <br/>Günümüzde kullanılan dört perkütan trakeostomi metodu vardır: <br/>1.Cerrahi trakeostomi <br/>2.Perkütan trakeostomi ( Griggs Tekniği / Portex trakeostomi seti) <br/>3.Perkütan dilatasyonel trakeostomi ( Ciaglia Tekniği / Cook trakeostomi seti) <br/>4.Perkütan endoskopik trakeostomi <br/>AKUT HAVA YOLU OBSTRÜKSİYONLARINA YAKLAŞIM<br/>*Heimlich manevrası <br/>*Nazal veya oral airway <br/>*Endotrakeal entübasyon ( 16 F plastik kılıfı olan iğne krikotiroid membrandan uygulanarak hasta ventile edilir.) <br/>*Nazal entübasyon <br/>*Modifiye retrograd entübasyon ( Trakeadan glottik bölgeye doğru ilerletilen bir epidural kateter ve bunu glottisten izleyen fleksibl endoskop ile gerçekleştirilir) <br/>*Trans- trakeal iğne ventilasyonu <br/>*Krikotiroidotomi ( Sadece acil, elektif uygulama olmaz) <br/>*Minitrakeostomi ( Krikotiroid membrana uygulanan vertikal insizyon ile 4 mm lik kanül yerleştirilmesi işlemidir. Primer olarak torakotomiye gidecek hastaların göğüs sekresyonlarının aspire edilmesi amacıyla yapılır.) <br/>*Trakeostomi <br/>TRAKEOSTOMİ ENDİKASYONLARI<br/>1.Üst solunum yolu obstrüksiyonu: <br/>*yabancı cisim <br/>*tümör <br/>*travma <br/>*enfeksiyon ( difteri, krup) <br/>2.Mekanik respiratuvar yetmezlik/ Akut solunum yetmezliği: <br/>*kafa travması <br/>*göğüs yaralanmaları <br/>*nörolojik hastalıklar <br/>*kronik obstrüktif hava yolu hastalığı <br/>*ilaç intoksikasyonu <br/>3.Sekresyona bağlı respirasyon güçlüğü: Alt solunum yolunda biriken sekresyon; alveoler gaz difüzyonunu bozar. Trakeostomi , trakeal sekresyonların aspirasyonuna izin verir. <br/>*serebrovasküler iskemiye bağlı bulber hastalık <br/>*konjestif kalp yetmezliği <br/>*pulmoner ödem <br/>*ciddi pnomoninin eşlik ettiği kronik akciğer hastalığı <br/>4.Elektif trakeostomi: Ağız içi, farinks ve larinkste uygulanacak major operasyonlarda patent hava yolu sağlamak için ve uzun süreli mekanik ventilasyona ihtiyacı olan hastalar için trakeostomi uygulanmaktadır. <br/>TRAKEOSTOMİ KOMPLİKASYONLARI ( % 5- 40 )<br/>1.Peroperatif Komplikasyonlar: <br/>*Kanama ( Tiroid gland, tiroid venler, anterior juguler venler ve arterlerden kaynaklanmaktadır.) En sık rastlanan komplikasyon; kanamadır (% 15 ). - Hava embolisi ( Ciddi fakat nadir görülen bir komplikasyondur. Bu komplikasyon ile karşılaşm9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobrek-tumorleri-397785.htmlBÖBREK TÜMÖRLERİ<br/><br/>RENAL CELL CARCİNOMA <br/>Renal hücreli karsinoma (renal adenokarsinoma, eski adıyla hypernephroma )" nın tüm primer renal neoplazmların % 85"ini meydana getirdiği biliniyor. USA"da yaklaşık olarak her yıl 25.000 yeni vaka teşhis ediliyor, yine 10.000 bu nedenle ölüm vakası tespit ediliyor. En sık 55-60 yaşları arasında görülüyor. Erkek/kadın oranı 2/1 dir. Çevresel risk faktörleri sigara dumanı ve cadmiun"a maruziyetide kapsar. Herediter form renal hücreli karsinomalar genel olarak bilateral ve multifokal"dir, bunlar von Hippel-Lindau hastalıklı (retinal ve central nervöz sistem hemanjiomaları, otosomal dominant geçiş ) hastalarda yüksek oranda görülürler. Genetik defekt tarif edilen hastalıkla ilişkilidir. Familial renal kanserli birkaç akrabada kromozomal translokasyon markırlarının 3-8 ve 3-11 kromozom arasında olduğu bulundu. Diğer sitogenetik abnormaliteler kromozom 1,11, ve 17 dedir. Kronik dializdeki end-stage renal hastalıklı hastalarda renal kistik hastalık gelişebilir ve bunlar renal karsinomalar ile bağlantılı olabilir. Renal hücreli karsinomalar proksimal kıvrımlı tübüler epitelden çıkarlar. Hipernefroma teriminin kullanılmaması daha doğru olur. <br/><br/>Clinical features: <br/> Renal hücreli karsinoma iç hastalıkları uzmanının (internist"s ) tümörü olarak adlandırıldı çünkü lezyon ürolojik manifestasyonlardan ziyade onun sistemik etkileriyle sıklıkla metastazlar yok iken teşhis edildi. Gross hematüri, yan ağrısı, ve bir palpabl abdominal kitle nin triad olarak klinik teşhis için klasik bulgu olduğu düşünülmesine rağmen bunlarla vakaların % 10"undan azında karşılaşıldı, buna rağmen çoğu vaka bunlardan en azından birine sahip idi. En yaygın görülen abnormalite % 60 ile hematüridir. Mikroskopik hematüri üriner sedimentin devamlı bir bulgusu olmasına rağmen gross kanama genellikle yoktur ve bu tümörün yan ağrısı gibi klinik manifestasyonlarından önce geniş hacme kadar büyümesine müsaade eder, ve dolgunluk görünür. Rena9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?gastrointestinal-kanamalar-350339.htmlGASTROİNTESTİNAL KANAMALAR<br/><br/>OKÜLT GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR<br/><br/>Bu deyim anemi halsizlik gibi yan semptomlarla kendini belli eden, gaytada gizli kan deneyleri pozitif olan kanama türü anlatılmak istenir. Hastanın kendisi çoğu zaman hastalığın farkında değildir. Kroniktir, zaman zaman aktivasyon gösterir. En belirgin bulgu kronik anemidir. Tespitte en yararlı test gaytada gizli kan bakılmasıdır (en az üç gün demirsiz diyet).<br/><br/>Ayırıcı tanı<br/>*Yapılan çalışmalarda gastroskopi yardımıyla %53 vakada kesin tanı koyma olasılığı olduğu gösterilmiş. <br/>*Kalan %47"lik grupta kanamanın gözle görülme olasılığı yoktur denebilir.<br/>*Kesin tanı konulabilen grupta gastroskopiyle tanı koyma olasılığı %67 iken kolonoskopi ile %49"dur.<br/>*Kanamaya neden olarak saptanan lezyonlar <br/>1.Hiperasiditeyle giden ülserli lezyon<br/>2.Kolorektal adenom-adenokarsinom<br/>3.Anjiodisplaziler şeklinde sıralanabilir.<br/><br/>Tanı yöntemleri<br/>*Enteroskopi <br/>*İnce barsak baryum pasajı<br/>*Çift kontraslı grafi<br/>*Visseral anjiografi<br/><br/>Tedavi<br/>Transfüzyon gereksinimi doğurmayan akut kanamalarda nispeten yavaş yürütülen tedavi programı tercih edilir ve bu hastalar izleme süreci içerisinde birkaç kez araştımaya alınabilir. Bu dönemde dikkat edilecek bir diğer nokta ise NSAİD ların sessiz seyreden küçük neoplazileri kanatabileceğidir.<br/>Tansfüzyon gerektirecek kadar yoğun kanayan, seyrini değiştiren okült kanamalarda laparoskopi, laparotomi hatta ameliyat sırasında endoskopi gündeme alınmalıdır.<br/><br/>MASİF GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR<br/><br/>Masif gastrointestinal kanama deyimi, hastaların kanamaya ait açık şikayetlerle kendini belli eden ve bunların dışında hekim tarafından objektif olarak özgün bulgularla tespit edilebilen, çoğu kez hipovolemik şokla seyreden durumları ifade etmek için kullanılır.<br/><br/><br/>Semptomlar<br/><br/>Hematemez: Üst GİS kanamalarda taze parlak kırmızı renkte veya midede biriken kan midede kalış süresine bağlı olarak hipoklorik asit etkisiyle bozunuma uğrar ve kahve telvesi rengini alır. Kahve telvesi şeklinde kanama nispeten yavaş olur.<br/><br/><br/>Melana: Kısmen hazma uğrayarak rengi siyaha dönen kan elemanları ve dışkı birlikteliğidir. Kötü kokulu siyah katrana benzer. Melana oluşabilmesi için en az 50 ml kanama olması gerekir. Daha çok üst GİS kanamasında oluşur. 1000 cc"lik kanamada melena 5 gün devam eder. Hematemez yada melenadan sonra 21 gün gaytada gizli kan testi (+) olur.<br/><br/>Hematokezya: Parlak kırmızı renkte olan gayta yada gaytayla karışık kan genelde alt GİS kanamasına delalet eder. Ancak üst GİS"den olan masif kanamalarda da görülebilir.<br/><br/>Ayırıcı tanı:<br/>*Leiomiyoma <br/>*Lipoma <br/>*Lenfoma <br/>*HIV<br/><br/>Kanama yerinin belirlenmesi <br/>*Hematemez melana bulgusu dikkati üst GİS"e çeker. Bu durumda endoskopi büyük olasılıkla tanıyı koydurur. Aksi takdirde anjiografi endikasyonu vardır.<br/><br/>*Hematokezya genelde alt GİS kanamasını gösteren bazı durumlarda üst GİS"e de ait olabilir. Bunun için ikinci bir kolonoskopiden önce mide lavajı ve gastroduodenoskopi yapılmalıdır.<br/><br/><br/>*Tam kanamazsa radyoizotopla işaretlenmiş eritrositlerle sintigrafi yapılır. Kanama vital bulguları bozuyorsa, hastanın hemodinamik stabilitesini bozuyorsa sintigrafiden vazgeçip direkt anjiografi yapılmalıdır.<br/><br/>*Aralıklarla kanayan ve sık transfüzyon gerektiren vakalarda cerrahi enteroskopi endikasyonu vardır. Cerrahi enteroskopi beraberinde laparatomiyide gerektirir. Öncelikle tümör ekarte edilmelidir. Varsa usulünce rezeke yoksa apendektomi yapılır. Güdükten bir kolonoskopla rektum ve anüse kadar gidilir. Daha sonra pediatrik bir kolonoskopla ileoçekal valften ileum proksimaline kadar gidilebildiği kadar gidilir ve ulaşılan yer ipekle belirlenerek buradan çok küçük bir enterostomi yapılır ve kolonoskop buradan tekrar girilir ve büyük ihtimalle trietz"a kadar gelinir. Kanama odağı saptanamadıysa birde ağızdan gastroduodenoskopla girilerek kontrol edilir. Bu işlemlerde özellikle ampullaya , duodenum 2. ve 3. kısmına özel dikkat sarf edilmelidir.<br/><br/>Sık görülen üst GİS kanamaları<br/>1.Peptik ülser<br/>2.Özefagus varisleri<br/><br/>Ender görülen ü9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kas-ve-kasilmasi-344065.html1.GİRİŞ<br/>1.1. KAS YAPISI <br/><br/>İskelet kaslarını oluşturan lifler, TİP I (ST) ve TİP II (FT) şeklinde karışık olarak bulunur ve histolojik-morfolojik yönden iki çeşidi oluşturur. Dolayısıyla bu iki tip lif arasında histokimyasal farklılıklar vardır. Yapılan sporun ve antrenmanın özelliğine göre, aynı tip fibrillerde gelişme olmaktadır (63). <br/><br/>TİP I Lifleri ; yavaş kasılan, oksidatif lifler olup kapiller damarlar yönünden zengin olduğundan, kırmızı lif adını da alırlar. Bu lifler daha çok dayanıklılık faktörü ile ilgilidir. Postürü sağlayan kaslarda bol miktarda bulunur. Anaerobik kapasiteleri düşük, oksidatif kapasiteleri yüksektir. TİP II lifleri ise hızlı kasılan glikolitik liflerdir. Beyaz lif adı da verilir. IIa , IIb ve IIc olmak üzere üç alt gruba ayrılırlar. Tip lla süratli kasılan oksidatif glikolitik, Tip llb süratli kasılan glikolitik, Tip IIc çok süratli kasılan glikolitik fibrillerdir. Bu liflerin en önemli özelliği, hızlı kasılmaları, kasılma sürelerinin kısa, kasılma gücünün ise yüksek olmasıdır. Yüksek şiddette ve daha kısa süreli aktiviteye iyi uyum sağlarlar. Anaerobik kapasiteleri yüksek, oksidatif kapasiteleri düşüktür. Bu nedenle çabuk yorulurlar (63, 3, 65, 48). Hakkinen ve ark (1985) hızlı yapılan çalışmalardaki performansın sinir kas adaptasyonundan oluştuğunu, bunu da genetik faktörlerin belirlediğini tespit etmiştir (55). Bosco ve Komi (1979) performansı etkileyen nedenlerin başında motor ünitelerin mekanik karakteristikleri ve onların kas-fibril yapılarıyla açıklandığını belirtmiştir (18). Ayrıca, ağırlık kaldırmada kabiliyetin artması ise kas grupları arasında koordinenin sağlanmasıyla tespit edilir (87). Ağır direnç ve patlama gücüne yönelik antrenmanların oluşturduğu performans değişikliğinin, insan kaslarının karakteristiklerindeki elektromyografik ve kuvvet, refleks kasılması anındaki değişiklikler özel çalışmaların yol açtığı sinir-kas adaptasyonundan oluşmaktadır (54). Yani, kasın performans ve gelişim derecelerinin de sinir sisteminin olgunlaşmasına bağlı olduğu da unutulmamalıdır (80). <br/><br/>Hettinger, her cm2 kasın 6 kg., Kalyon ise ortalama 3-4 kg. ağırlığı kaldırabildiği ve dolayısıyla kasın enine kesiti arttıkça (hipertrofi) üretebileceği kuvvetin de arttığını ve temelde de kas lifi sayısının artmadığını belirtmiştir (63). Kaslar antrenmanla yüzde 30-60 kadar daha hipertrofiye olabilir. Bu da büyük ölçüde kas liflerinin çapını arttırmasının yanında genişleyen kas lifleri ortalarından bölünerek lif boyunca ayrılırlar, böylece oluşan lifler sayıyı da çoğaltmış olur (3, 32, 48). Hakkinen ve ark. (1985) az yoğun çalışmalarda hipertrofinin çok fazla olduğunu, bunu takip eden çok yoğun dönemde hipertrofi gözlenmediği hatta kasın inceldiğini ve dinlenme sezonunda kas fibril alanının azaldığını, hatta ileri derecede antrenmanlı kişilerde hipertrofik kaslarda pek verim alınamadığını belirtmiştir (52). Kawakami ve ark. (1993) kuadriceps femoris kasının, antrenman sonrasındaki kesit alanının ortasında ve 10 cm. aşağısında eksantrik, konsantrik ve izometrik kasılma sırasında kas çapının büyümesi bakımından önemli bir ilişki gözlendiğini belirtmiştir (64). Maughan ve ark. (1983) hipertrofik olarak kasın kesit alanıyla kuvvetin ilişkili olmadığını tespit etmiştir (74). Goldberg ve ark. (1975) ise kas lifinin enine kesitinin belirli bir değere geldikten sonra çatallandığını tespit ederek bu olaya hiperplazi demişlerdir (69). <br/><br/>Kaslarda herhangi bir uyarım sonucu kas-sinir iletiminin elektriksel uyarımı sonucu alınan yanıt, önce kasılma sonra gevşeme tarzındadır. Bu tek kasılma ve gevşemeden olan aktivite, kasın elemanlarla birlikte yaptığı aktivitesini oluşturur ve buna tek kasılma adı verilir. Bu durumda, kasılma, dışardan gelen direkt elektriksel uyarılma ya da fizyolojik olarak sinirlerin uyarılmasıyla gerçekleşir. <br/><br/>Bu iki kasılma şeklinde de kas lifi boyunca uzanan retikülümden lif içine kalsiyum (Ca++) boşalır. Sarkoplazmik sıvıya geçen Ca++, miyozini aktive eder. Bu sayede kasın aktin ve miyozin9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?raynaud-fenomeni-443794.htmlRAYNAUD FENOMENİ<br/><br/>El ve ayak parmaklarının soğuğa maruz kalma sonucu ortaya çıkan solukluk ve siyanoz ile karakterize epizodik vazospazmıdır. <br/>Epidemiyoloji<br/><br/>Sıklık %5-10 <br/>kadın/ erkek: 5 <br/>Genç kadınlarda daha fazla (15-50)<br/>Ailesel eğilim<br/>Etyopatogenez<br/>soğuğa bağlı hiperreaksiyon (***)<br/>refleks sempatik hiperaktivite<br/><br/>genetik<br/>parmaklara dışarıdan bası <br/>vazonstrüktör fazlalığı-vazodilatatör eks<br/><br/><br/>Vazodilatatör<br/>alfa-2 adrenoseptör düzeyinde hata<br/>trombositlerde yüksek alfa-2 adrenoseptör düzeyi<br/>intraarterial alfa-2 adrenoseptör uygulaması&#61614; artmış vazokonstrüktör yanıt <br/>digital sinirlerde CGRP eks<br/>Vazokonstrüktör<br/>Endotelin-1, 5-OH triptamin yüksek<br/><br/>Nötrofil ve trombosit kemotaksisi<br/> &#61615;<br/>İnflamatuar mediatör salınımı<br/>&#61615;<br/>Endotel hasarı<br/><br/>Digital arter ve arteriollerdeki soğuk ve emosyonel nedenli vazokonstrüksiyon &#61472;&#61614;solukluk<br/>Dilate venül ve kapillerlerdeki göllenme ve artmış deoksijenasyon&#61614; siyanoz<br/>Ellerin ısınması ve iskemik dokuda vazodilatatör madde birikimine bağlı olarak vazospazmın çözülmesi &#61614; reaktif hiperemi<br/><br/>Tetikleyici<br/>Soğuk<br/>Stres<br/>Fiziksel<br/>Emosyonel <br/>Hormonal nedenler<br/><br/><br/>1932"de Allen ve Brown: <br/>Hastalık-sendrom tanımlaması<br/>Günümüzde primer-sekonder ayrımı kullanılmaktadır. <br/><br/>Primer (Raynaud hastalığı) (İdiyopatik)<br/>iki taraflı ve simetrik <br/>tüm parmakları tutar<br/>trofik belirtiler olmaz <br/>daha çok genç kadınlarda <br/>Sekonder (Raynaud sendromu)<br/>tek taraflı-asimetrik<br/>az sayıda parmakta<br/>gangren gibi trofik değişiklikler <br/>ileri yaşlarda da <br/><br/><br/>Sekonder Raynaud fenomeni<br/>Romatolojik hastalıklar <br/>Skleroderma<br/>SLE<br/>Romatoid artrit<br/>Dermatomyozit<br/>Sjögren sendromu<br/>Takayasu arteriti<br/>Dev hücreli artrit<br/>Primer biliyer siroz (?)<br/><br/>Skleroderma % 95, % 70 ilk bulgu <br/>SLE: % 40, % 8-10 ilk bulgu <br/>Dermatomyozit %30 <br/><br/>BDH: 1-20 yılda gelişir (ort 10 yıl)<br/>10 yılda % 50 laboratuar tanı, % 20 bulgu <br/><br/>Raynaud, digital nekroz, antisentromer antikor (+), sklerodaktili yok&#61614;yeni antite<br/>Bağ doku hst-Raynaud<br/>Geç başlangıç yaşı <br/> 20 yaş:% 24"ünde, 20 yaş: %70 <br/>Primer: 14 yaş, BDH: 37 yaş<br/>Daha şiddetli klinik<br/>ANA pozitifliği, düzeyi<br/>Tırnak yatağı kapiller mikroskopisi<br/><br/>Tıkayıcı arter hastalıkları<br/>Aterosklerozis obliterans<br/>Tromboanjiitis obliterans<br/>Arterial emboli<br/><br/>Vazospastik hastalıklar<br/>Migren ve diğer vasküler başağrıları<br/>Prinzmetal angina<br/><br/><br/>Nörolojik hastalıklar<br/>Refleks sempatik distrofi<br/>Torasik çıkış sendromu<br/>Karpal tünel sendromu<br/>Multipl skleroz<br/>Siringomyeli<br/>Poliomyelit<br/>Hemipleji<br/><br/>Travma<br/>Donuk, cerrahi...<br/>Tekrarlayıcı travma<br/>Meslek hastalığı (Piyanist, kasap ve <br/>daktilograf, vibratuar ve pnömotik alet <br/>kullananlar )<br/>Koltuk derneği basısı<br/>Hipotenar çekiç sendromu<br/><br/><br/>VIWF (Vibrasyon induced white finger)<br/>İşitme kaybı<br/>Çınlama<br/>Soğuk ile parmaklarda beyazlaşma<br/>Raynaud fenomeni<br/>Gürültülü iş<br/><br/><br/>Bleomisin, vinblastin, 5-FU<br/>Polivinil klorür (PVC)<br/>Beta blokerler<br/>Ergot alkoloidleri ve metiserjit<br/>Bromokriptin<br/><br/>İnterferon alfa, beta<br/>Siklosporin <br/>Probucol<br/>Lamotrigine<br/>Kokain<br/>Arsenik<br/>HRT<br/><br/><br/>Malign hastalıklar<br/>Over karsinomu<br/>Anjiosentrik lenfoma<br/>Hematolojik hastalıklar<br/>Krioglobulinemi<br/>Kriofibrinojenemi<br/>Soğuk aglütininler<br/>Paraproteinemi<br/>Polisitemi<br/><br/><br/>Endokrin hastalıklar<br/>Karsinoid sendromu<br/>Feokromasitoma<br/>Hipotiroidi<br/>İnfeksiyonlar<br/>Parvovirüs B19<br/>Helicobacter pylori<br/>CMV<br/>Diğer<br/>Anoreksi nervoza<br/>Fibromyalji<br/>Pulmoner hipertansiyon<br/><br/><br/>Klinik <br/>Öykü önemli<br/>3 fazlı renk değişikliği<br/> keskin sınırlı soğukluk <br/>&#61663;<br/> siyanoz ( ağrı)<br/>&#61663;<br/><br/> kızarıklık (yanma, batma, sızlama) <br/><br/>Hafif olgularda siyanoz bulunmayabilir<br/>Hattın distali soğuk, proksimali sıcak ve pembe<br/><br/>Yerleşim<br/>Parmak ucu &#61614; parmağın değişik düzeyleri <br/>Genellikle MKF proksimaline geçmez. <br/>Erken sadece bir kaç parmak, zamanla tümünde <br/>% 40 hastada ayak parmaklarında <br/> Dil, burun, kulaklar, meme uçları<br/><br/><br/>Sistemik<br/>Kalp<br/>Akciğer<br/>Böbrek<br/>Klinik<br/>Süre: Birkaç dakika ya da saat Sekonder ise kalıcı iskemik renk değişikliği bulunabilir <br/>Pytreiguim, tırnak deformiteleri, atrofik deri, sklerodaktili <br/>Gangren nadir, sadece parmak ucunda9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?uyurken-beynimizde-neler-oluyor-397707.htmlUyurken beynimizde neler oluyor? <br/><br/>Eğer bir insanın başına elektroensephalograf (ezberlemeniz gerekmez!) adını taşıyan bir cihaz bağlarsanız, o insanın yaydığı beyin dalgalarını kaydedebilirsiniz. Uyanık ve hareketsiz durumdaki bir insanın beyni, saniyede 10 kez salınım yapan alfa dalgaları yayar. Hareketli bir insanın beyni ise, şahmını iki kez fazla olan beta dalgalan yayar.<br/>Uyku sırasında ise beyin, salınımları çok daha az olan iki tür dalgayı, teta ve delta dalgalarını yayar. Teta dalgalarının salınımı saniyede 3.5 ila 7 arasında olup, delta dalgalarmınki saniyede 3.5tan azdır.<br/>İnsanın uykusu derinleştikçe, beyin dalgaları da yavaşlar. İnsanda en derin ve uyandırılmasmın en zor olduğu uyku zamanında, beyin artık delta dalgaları yaymaya başlamıştır.<br/>Şimdi geldik işin en ilginç yönüne. İnsan gece uykudayken çeşitli zamanlarda beklenmeyen şeyler oluşur. İngilizcedeki Hızlı Göz Hareketleri kelimelerinin baş harflerinden alınarak REM uykusu da denilen ve insanların çoğunluğunda bir gecede 3-5 kez görülen bu safhada, beyin dalgaları uyanık bir insanınki kadar hızlanır.<br/>Bir insanı veya bir köpeği REM uykuları sırasında seyrederseniz, gözlerinin öne ve arkaya hızla titrediğini görürsünüz. REM uykusu safhasında köpeklerin çoğunda, insanların ise bir kısmında, kollarda, bacaklarda ve yüz kaslarında seğirmeler de görülebilir.<br/>Rüya REM uykusu safhasında olur. Bu safhadaki bir insanı uyandırırsanız, rüyasını çok canlı olarak hatırlar ve anlatabilir. REM safhası dışındaki uykularda insanlar genellikle rüya görmezler.<br/>Geceleri iyi bir uyku çekebilmek için, hem REM, hem de bunun dışındaki safhaların birlikte yaşanması gereklidir. REM kısmı uyku süresinin yüzde 25 kadarını kapsamalıdır. Normal uykudaki bir REM veya rüya bölümü 5 ila 30 dakika sürer.Uyku ilaçlan daha çabuk ve derin uyumanızı sağlayabilirler ama uykunuzun ve özellikle de REM kısmının kalitesini değiştirirler. Uykudan önce alınan alkol de beynin dalga yayma sistemini ve düzenini etkile9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mikrorganizmalarin-kontrolu-antibiotik-ve-kemoterapik-yollarla-342651.html€Kimyasal maddelerin organizma dışındaki ortamda mikroorganizmalar üzerine olan öldürücü veya üremelerini durdurucu etkilerine bakılarak hastalıkların sağaltımında bu maddelerden yararlanma fikri oldukça eskidir.kemoterapik madde, çok küçük miktarlarda mikroorganizmalar üzerinde zarar verici etkileri fazla, buna karşılık organizma üzerindeki etkileri çok az olan ya da hiç bulunmayan, enfeksiyonik hastalıkların sağaltımı amacı ile kullanılan kimyasal maddelerdir.seçici toksik etki dediğimiz bu özellik, kemoterapiklerle antiseptik maddelerin arasındaki başlıca ayrımdır.<br/><br/>Mikroorganizmalar soliter canlı hücrelerdir.organizmanın da yapısını canlı hücreler oluşturur.Bu hücrelerin de mikroplar gibi seçici geçirgenzarları, benzer yapıda stoplazmaları ve metobolizmalarını sağlayan mikroplarınkine benzer enzimler vardır.Bu durumda bir kemoteropötik maddenin mikroplarla organizma arasında seçici toksik olması olayının zorluğu ortaya çıkar.<br/><br/>Kemoterapide Paul Elrich tarafından ortaya atılan ilk adımlardan sonra esaslı ilerlemeler 1935de Domagkın ilk sülfonamidleri sağaltıma sokmasından sonra görülür.<br/><br/>Bir boya maddesi olan prontosilin vitro bakterilere etkili olmasına karşın in vivo onlara etki etmesi bu maddenin esas etkileyici kısmının araştırılmasına yol açmış ve sonunda prontosilin hem in vivo ve hem de in vitro aktif olan kısmının para-aminobenzen-sülfonamidin bulunmasına olanak sağlamıştır.<br/><br/>1929 yılında Fleming tarafından bulunmuş ve toksik etkleri nedeniyle kemoterapiye sokulmamış ancak labaratuvar çalışmalarında kullanılagelmiş olon penisilinin 1940 yılında Chein ve Floreyin çalışmaları ilekeoterapi alanına sokulabilmesi, kimyasal maddelerlesağaltımda yeni ufukların açılmasına neden olmuş ve antibiyotiklerin ortaya çıkmasını sağlamıştır.<br/><br/>Antibiyotikler, bazı bakteri veya mantar türü mikroorganizmalar tarafından üreme ortamlarında oluşturulan ve başka mikroplar için mikrobiyostatik ya da mikrobisid etki gösteren ve sağaltımında kullanılan maddelerdir.<br/><br/>Antibiyotiklerin bir çoğu bugün sentetik ya da semi sentetik yöntemlerle elde edilmektedirler.bugünklinikte antibiyotik deyimi sağaltımda kullanılan kemoteropötik ve antibiyotik niteliğindeki maddeler için genel bir ad olarak kullanılmaktadır.Antimikrobik deyimi de her ikisini de kapsar anlamda kullanılmaktadır.<br/><br/>KEMOTERAPÖTİKLERİN MİKROPLARA ETKİ MEKANİZMASI<br/><br/>Kemoteropötik maddelerin mikroplar üzerine iki türlü etkisi vardır.Bİrincisi üremelerini durdurucu (mikrobiyostatik),ikincisi de öldürücü (jermisid=mikrobisit) etkilerdir.Genel olarak her kemoteropötik madde, konsantrasyonuna bağlı olmak üzere başlangıçtamikrobiyostatik ve daha sonra yüksek yoğunluklarda mikrobisit etki ederler.Önemli olan organizmaya zarar vermeyen terapötik dozlarındaki etkilerdir.Buna göre kemoterapötikler, sağaltım dozlarının etkinliğine göremikrobiyostatik ve mikrobisit diye iki grupta toplanırlar.<br/><br/>Bugün bilinen başlıca etki mekanizmalarından en önemlileri aşağıda bildirilmektedir.<br/><br/><br/>1.DNA oluşumasını ve DNAda transktipsiyonu engelleyen etki:<br/><br/>a. Folik asit sentezini engelleyip purin ve timidin oluşmasını dolayısıyla DNA sentezini bloke ederek etki:<br/><br/>Sülfonamidler bu tür etkiye tipik örneklerdir.Birçok mikroorganizmada nükleik asitlerin sentezinde rol pynayan bazı enzimlerin faaliyeti folik asite bağlıdır.Folik asit formulüne bir göz atılacak olursa bunun puroamino benzik asit ile birbirine bağlanmış bir pterin ve bir glutamik asit molekülünden ibaret olduğu görülür.Hakiki sülfonamidlerin (sulfanilamid, sulfapiridin, sulfathizol, sulfadiazin) formülü ise folik asit yapısındaki esansiyel metabolit madde olan benzoik asite benzemektedir.Benzoik asit mikroorganizmalar için bir esansiyel metabolittir.<br/><br/><br/>Esansiyel metabolit diye hücrenin işlevlerinin yürütülebilmesi için kesin olarak gerekli, asla enerji kaynağı olarak kullanılmayan ve hücre için hayatsal önemi bulunan maddelere denir. Aradaki kimyasal rekabet nedeni ile benzoik asitin yerine geçen sülfonamidler, folik asitin yapısını ve d9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?birinci-basamakta-meme-kanserli-hastaa-yaklasim-438298.htmlBirinci Basamakta Meme Kanserli Hastaya Yaklaşım <br/> <br/>Günümüzde kadınların korkulu rüyası olan meme kanseri, gelişmiş ülkelerde cilt kanserinden sonra ikinci sıklıkla görülen kanser olup, kadınlarda kanserden olan ölümlerin akciğer kanserinden sonra gelen nedenidir (1). <br/>Meme kanseri kadınlarda %99, erkeklerde %1 oranında görülür. Amerika Birleşik Devletleri"nde 1996 yılında 184.300 vaka, invasiv meme kanseri (ca) tanısı almış; 44.300 ölüm kaydedilmiştir. Meme kanseri insidansı 100.000 kadında 109.6 olgudur. Bu da, her sekiz kadından birine meme kanseri olma, %3.6 kadına da meme kanserinden ölme riski getirmektedir (1-3). <br/>Gelişmekte olan ülke kadınlarında meme kanseri oluşma riski daha az olmakla birlikte, giderek bu riskin arttığı da bilinmektedir . Ülkemizde kanser insidansları ile ilgili güvenilir istatistikler mevcut değildir. Kanser, 1982 yılında bildirimi zorunlu hastalıklar kapsamına alınmış ve bildirimlerin Sağlık Bakanlığı bünyesindeki Kanser Savaş Daire Başkanlığına yapılması istenmiştir (4). Bu uygulama ile doğru bilgi etme yolunda bir adım atılmış olmakla birlikte bildirilen olgu sayısı gerçekleri yansıtmaktan uzaktır. <br/>Dünya Sağlık Örgütü"nün tahminlerine göre gelişmekte olan ülkelerde yıllık kanser insidans hızı yüz binde 102 dir 5. Bu sayı dikkate alındığında ülkemizde her yıl 50-60 bin yeni kanser olgusunun görülmesi beklenir. Ancak bildirilen olgu sayısı 30.000 civarındadır (4,6). <br/>Meme Kanseri Risk Faktörleri (7-15) <br/>Meme kanseri için öncelikle kadın olmak, ikinci olarak da yaş en önemli risk faktörleridir. <br/> - Ailede meme kanseri olma öyküsü <br/>- Erken menarş (12 yaşdan önce), geç menapoz (50 yaşdan sonra) <br/>- Atipi ile birlikte ya da atipisiz proliferatif fibrokistik hastalıklar <br/>- Tek göğüste önceden meme kanseri olması <br/>- Nulliparite veya 35 yaşından sonra ilk doğum <br/>- Menapozdan sonra 5 yıldan fazla hormon replasman tedavisi <br/>- Diğer: Beyaz ırktan olmak, radyasyon, obesite gibi birçok risk faktörü mevcuttur. <br/> Meme kanseri olan hastaları %85"inde aile öyküsü yoktur1. Bu nedenle aile hekimleri hastalarına meme kanseri taramasının önemli olduğunu bildiren bilgileri ulaştırmalıdır (3). <br/>Meme Kanseri Riskinin Belirlenmesinde Kullanılan Modeller <br/>Meme kanseri olma riskinin değerlendirilmesinde 2 model yaygın olarak kullanılmaktadır. Bunlar, Claus ve Gail modelleridir (10,11). Her ikisinin de sınırlamaları vardır ve saptanan risk aynı kişi için modele göre farklılık gösterebilmektedir. <br/>1) Claus modeli; ailesinde meme kanseri öyküsü olan kadınların meme kanseri olma olasılığını belirler. Kalıtımsal riski, yüksek penetrasyon özellikli nadir bir otozomal dominant mutasyona bağlar . <br/>2) Gail modeli; kadının şimdiki yaşı, menarş yaşı, ilk doğumunu yaptığı yaş, önceki meme biyopsilerinin sayısı, atipik hiperplazinin varlığı ve meme kanseri olan birinci derece akrabaların sayısını risk tahmini için kullanır. Düzenli olarak mammografi taramasına tabi tutulan kadınlarda Gail modeli meme kanseri riskinin saptanmasında güvenilir olarak kullanılabilir (16,17).<br/>Tanı <br/>Aile hekimi sıklıkla hastayı ilk değerlendiren hekimdir. Bu nedenle meme kanserindeki rolü, risk değerlendirmesi yapmak, kanser taraması yaparak meme kanserini erken saptamaya çalışmak ve tedavi sonrası hastayı izlemektir. Bu süreçte aile hekimlerinin iki temel kaygısı vardır. <br/>1- Memedeki problemi tam olarak ortaya koyamama, <br/>2- Kanserin takibinde başarısızlıktır. <br/>Birinci basamak değerlendirmesi, meme ile ilgili her türlü semptomu açığa çıkarmayı ve karakterize etmeyi amaçlayan anamnez ile başlar. Göğüs kanserinin %15"i hastanın kendi kendisini muayenesi ya da klinik muayene sırasında saptanır. <br/>Fizik muayenede ele gelen bir kitle yoksa rutin bir tarama mammografisi yapılmalıdır (14). Mammografide anormal bulgu varsa, lezyonun radyolojik karakterizasyonu radyologun sorumluluğundadır. Kitle varsa dominant bir kitle olup olmadığı (farklı ve çevre dokulardan kolayca ayrılabil9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?apoptozis-periodontal-doku-sagligi-ve-patolojilerinde-rolu-438371.htmlAPOPTOZİS<br/>Periodontal Doku Sağlığı ve Patolojilerinde Rolü<br/><br/>.APOPTOZİSİN TANIMI<br/>Son otuz yılda histopatoloji, genetik ve moleküler biyolojide yapılan yoğun araştırmalar bütün hayvansal hücrelerin kendilerini öldürecek bir genetik düzeneğe sahip olduğunu ortaya koymuştur. Normal koşullar altında zedelenmiş veya yaşlanmış hücreler organizmanın hücresel homeostazı"nın sağlanması için apoptozis olarak adlandırılan iltihabi olmayan ve enerji gerektiren bir tür hücre ölümü ile kendilerini feda ederler (9,12,16). Apoptozis fizyolojik hücre ölümünün en sık görülen formudur ve birçok mekanizmada kilit rol üstlenir.<br/>Bu ölüm şekli 1970"li yılları öncesinde büzüşme nekrozu olarak tanımlanmaktaydı, ilk kez, Kerr ve ark (9) tarafından Latince sonbaharda ağaçlardan veya çiçeklerden kuruyan yaprakların düşmesini anlatan "apoptosis" sözcüğü ile adlandırılmıştır. Bu tanımlamadan sekiz yıl sonra da Wylie ve ark ilk olarak deneysel apoptozisi gerçekleştirmişler ve DNA yıkımının apoptozisin en belirgin özelliği olduğunu ortaya koymuşlardır (2).<br/>2.APOPTOZİSİN ÖNEMİ<br/>Apoptozis programlanmış bir mekanizmadır ve embriyogenezis, immün repertuarının gelişimi ve iltihabi olayların çözülmesi gibi birbirinden farklı birçok süreçte istenmeyen hücrelerin yok edilmesi için gerekli bir olaydır. Yine, apoptozis ve hücrelerin ortadan kaldırılması arasındaki bir denge de organizmanın iltihabi olaylardan veya otoreaktiviteden korunması için önemlidir (12).<br/>Embriyonik gelişim esnasında organogenezis safhasında Müllerian ve Wolffian kanallarının gerilemesi, parmak arası perdelerin yok olması ve kalp gibi lümene sahip organların lümenlerinin oluşması apoptosis ile gerçekleşir (8,11). Embriyonik gelişim tamamlandıktan sonra da çok sayıda hücrenin sürekli yenilenmesi gerekir. Örneğin, kırmızı ve beyaz kan hücreleri bütün hayat boyunca hematopoetik projenitör hücreler tarafından yenilenirler, bu hücrelerin optimum kan seviyelerinde tutulması için fizyolojik hücre ölümü gerekli bir olaydır. Ayrıca menstrüel siklüs sırasında endometriumun hormon-bağımlı involusyonu, sitokin azlığından sonra immün hücrelerin ölümü, T-hücrelerinin gelişen timusta negatif seleksiyon yolu ile silinme mekanizmasında olduğu gibi çok sayıda fizyolojik olayda apoptozisin rol oynadığı düşünülmektedir.<br/>Buna karşın irradyasyon ve virus enfeksiyonları gibi patolojik uyaranlar da apoptozisi uyarabilir. Örneğin Councilman cisimcikleri olarak adlandırılan apoptotik hücre parçacıkları hepatit"te karaciğer hücrelerinde bulunmuştur. Bu durumlarda vücut virus ile enfeke hücreleri bu şekilde ortadan kaldırır. Ayrıca hücresel immüniteden sorumlu olan T-lenfositleri de virüs ile enfekte hücrelerde apoptozisi uyararak virüslere karşı koyar.<br/>Apoptozisin normal mekanizmasının bozulmasının kanser oluşumunun önemli bir nedeni olduğu düşünülmektedir. Bcl-2"nin aşırı salınması lenfoma"nın spesifik bir tipinde saptanmıştır. P53 gen ürünü, DNA hasarında apoptozise geçişte önemli bir rol üstlenir. İnsanlarda görülen birçok kanserde P53 geninin normal fonksiyonlarını yapmadığı saptanmıştır.<br/>Apoptozis mekanizmasının bozulması ile kanserin arasında yakın bir ilişki olduğu gibi, apoptozisin aşırı olduğu zamanlarda da birçok hastalık görülebilir. Alzheimer hastalığında apoptozis artışının önemli rolü olduğu saptanmıştır. Lupus erythematosus ve rheumatoid arthritis gibi otoimmün hastalıklarda da apoptotik mekanizmanın bozukluğu söz konusudur. <br/>TABLO I. Moleküler Patoloji için kullanılan kısaltmalar:<br/><br/>TUNELTerminal deoxynucleotidyl transferase (Tdt)- mediated dUTP- biotin nick end-labeling<br/>CEDCaenorhabditis Elegans isimli nematod"ta keşfedilen ölüm kontrol genleri<br/>CED-3 ve 4Apoptozisi destekleyen genler ( İnsanda Caspase homoloğu )<br/>CED-9Apoptozisi inhibe eden genler ( İnsand Bcl-2 homoloğu )<br/>Apaf-1Apoptotik proteaz aktive edici faktör-1<br/>TNF-&#945;Tümör nekroz faktörü<br/>TNF-&#946;(Lenfotoksin)s<br/>FasTNF ailesinden (Apo-1 veya CD95) <br/>45 kd ağrlığında tip 1 glikolize transmembran reseptörü<br/>Fas-ligandApptozisi uyaran 40 kd"lu9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?koklear-implant-438272.htmlKoklear İmplant<br/><br/>Geçmişte derin sağırlık sinir kökenli sağırlık olarak tanımlanırdı ancak daha sonra bir çok hastada asıl problemin kokledaki saçlı hücreler olduğu ortaya çıktı.<br/>Kİ, 30 yıl önce saçlı hücrelerin yerine ses enerjisini elektriksel uyarıya çeviren aygıtlar olarak tarif edilmiştir.<br/>Teknolojideki gelişmelere paralel olarak Kİ çok gelişmiş ve gelişmeye devam etmektedir. Tek kanallı elektrodlardan, çok kanallı ve multiple elektrodlu tekniğe ulaşmıştır. <br/>Koklear İmplant<br/>Kİ, derin işitme kaybı veya sağırlığı olan insanlara dünya ile işitme yoluyla iletişim kurma, ve böylece kendilerine daha fazla sosyal, mesleki ve eğitim fırsatları oluşturmak için bir ışık kaynağı olmuştur.<br/>Bu amaçla dünya çapında 20.000 KI kullanan hasta vardır.<br/>Koklear İmplant Nedir?<br/>Bil. İleri derecede sensorinöral işitme kaybı veya derin sağırlığı olan ve işitme cihazından fayda görmeyen hastaların işitme ve iletişim yeteneğini artırmada katkı sağlayan elektronik aygıtlardır.<br/>Kokleadaki saçlı hücreleri by pass ederek ses enerjisini korteksin algılayabileceği elektriksel sinyallere çevirip bunu koklear sinir liflerine ulaştırır. <br/>Koklear İmplantın işitme Cihazından Farkı Nedir?<br/>İşitme cihazları, sesleri kuvvetlendirip hastanın kulağına ileten ve işitmeyi arttıran ses amplifikatörleridir. Koklear implantlar ise ses enerjisini elektriksel sinyale çevirip seslerin kodlanmasını sağlayarak residüel koklear sinir fibrillerini elektriksel olarak uyaran elektronik aygıtlardır.<br/>Çoğu işitme cihazından farklı olarak koklear implantın internal ve external komponentleri vardır. İnternal komponenti yerleştirmek için cerrahi prosedüre ihtiyaç vardır. <br/>Kİ"dan kimler fayadalanabilir?<br/>Derin sensöri nöral işitme kaybı olan ve işitme sinir liflerinin en azından bir kısmı sağlam olan<br/>Testler sonucu bu liflerin fonksiyonel olduğu tespit edilen<br/>İşitme cihazından fayda görmeyen<br/>Post lingual veya prelingual SNİK olan tüm erişkinler<br/>1,5 yaşından büyük çocuklar <br/>Çocuklarda K. İmplant İçin Hasta Seçim Kriterleri Nelerdir?<br/>18ay- 18y arasında olmalı<br/>Bil. İleri düzeyde işitme kaybı olmalı<br/>İşitme cihazlarından ya çok az fayda görmeli ya da hiç görmemeli<br/>Medikal kontrendikasyon bulunmamalı<br/>Koklear sinir fonksiyonları sağlam olmalı<br/>Çocuğun ve ailesinin motivasyonları yüksek olmalı ve beklentileri uygun düzeyde olmalı<br/>İşitme ve iletişim yeteneğinin geliştirileceği eğitim ve rehabilitasyon programlarına katılmalı9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?antibiyotikler-398051.htmlANTİBİYOTİKLER<br/><br/>Antibiyotikler, antibakteriyel kemoterapötikler içinde önemli yer tutan ilaç grubunu oluştururlar. 1929 yılında Alexander Fleming tarafından tesadüfen penisilinin keşfedilmesi ve 1940 yılında Florey ve arkadaşlarının kristalize penisilini saf olarak elde etmesi ile bakteriyel enfeksiyon hastalıklarla mücadelede kliniğe önemli bir olanak sunulmuştur. 1944 yılında, streptomisin sülfatın Streptomyces griseus" tan üretilmesi ile bir çok yeni antibiyotik tedaviye sunulmuştur. Günümüzde sentetik ve yarı sentetik yolla elde edilen etkin birçok antibiyotik klinikte kullanıma girmiştir. <br/><br/>Antibiyotikler, tıpta enfeksiyon hastalıklarla mücadeledeki önemi yanında, ayrıca veteriner hekimlikte, hayvancılıkta et, süt, yumurta veriminin arttırılmasında önemli ilaçlar olarak öne çıkmıştır. <br/><br/>5000-6000 yıl öncesinde çin kaynaklarında, bazı çürük bitkisel materyalin çeşitli yaraları iyi ettiği kayıtlıdır. Ancak Pasteur ve Joubert, 1877 yılında bilimsel anlamda iki farklı mikroorganizmanın aynı ortamda diğerine zarar verdiğini göstermiştir. 1889 yılında Vuillemin, antibios (bir canlının başka canlıyı yok etmesi) deyimini tanımlamış ve böylece antibiyotik kavramı ortaya çıkmıştır. <br/><br/>Weckman" ın tanımına göre antibiyotik, bakteri, fungus ve aktinomisetlerin metabolizmaları sonucu oluşan sekonder metabolitler olup, küçük konsantrasyonlarda bile patojen mikroorganizmaların gelişimini önlerler. Ancak günümüzde klinikte kullanılan çok sayıda antibiyotik mantar veya bakteri gibi bir mikroorganizmanın sekonder metaboliti olarak fermentasyon ortamından kazanılarak tedaviye sunulmasından çok biyosentetik ve sentetik yolla üretilmektedir <br/>Antibiyotikleri dokuz sınıfta ele alabiliriz:<br/>1.&#61538;-Laktam antibiyotikleri<br/>2.Makrolit antibiyotikler<br/>3.Linkozamidler<br/>4.Tetrasiklinler<br/>5.Amfenikoller<br/>6.Aminoglikozit antibiyotikleri<br/>7.Florokinolonlar<br/>8.Sülfonamidler<br/>9.Dar spektrumlu antibiyotikler9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?losemiler-395613.htmlLösemi Nedir? <br/>Lösemi kemik iliğinde yer alan, kan yapıcı " hematopoetik " kök hücrelerin olgunlaşmalarının durmaları <br/>Kontrolsüz çoğalmaları ile karakterli bir hastalıktır.<br/>Lösemilerde oluşan hücrelere " blast " adı verilmektedir. <br/>TARİHÇE<br/>Lösemi ilk kez 1845 yılında İskoçya"da Bennett ve Almanya"da Virchow tarafından bildirilmiştir. <br/>1870 yılında Neumann lösemi hücrelerinin kemik iliğinden kaynaklandığına dikkat çekmiştir. <br/>1881 de Ehrlich"in boyama yöntemlerini keşfinden sonra ise lösemilerin morfolojik özelliklerini tanımlamak mümkün olmuştur.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-ve-kan-gruplari-343728.htmlİÇİNDEKİLER<br/>1-) KAN<br/><br/>2-) KAN GRUPLARI<br/><br/>3-) KAN GRUPLARININ ARAŞTIRILMA TEKNİKLERİ<br/><br/>4-) KAN UYUŞMAZLIĞI<br/><br/><br/><br/> KAN<br/> Çok hücreli hayvanlarda oksijen ve besinleri, ayrıca birçok türde hormon ile vücudun savunmasını üstlenen hücreleri dokulara taşıyan, metabolizma artıklarını hücrelerden uzaklaştıran ve vücudun koşullara uyum sağlarken dengelerini korumasında temel işlevi olan sıvıdır. Kan, kalp ya da ona karşılık gelen bir yapı tarafından vücudun bütün bölgelerine pompalanır, daha sonra da kalbe geri döner.<br/><br/> <br/> KAN GRUPLARI<br/> Kan grubu, insanda kanın kalıtımla geçen ve alyuvarlara bağlı olan türe özgü antijen özelliklerine göre sınıflandırılmasına denir. En önemlileri A, B, 0 ve Rh kan grubu sınıflandırmalarıdır. Kan nakillerinde bu belirleyici özelliklerin saptanması zorunludur. Alıcı ve vericinin aynı ya da birbirleriyle oluşan kan gruplarına sahip olması gerekir. Bu durum sağlanmassa birinin kan hücrelerindeki antijen ve öbürünün serumundaki antikorlar etkileşerek alyuvarların yıkımına neden olur. Ayrıca kan grupları kanın uyuşmazlığından kaynaklanan hastalıklarda nedenin zaman geçirmeden saptanmasına yardımcı olur. Kan grubunu belirleyen etkenlerin kuşaktan kuşağa aktarılmasında bilinen kalıtım mekanizmaları rol oynar. Bazı kan grubu konbinasyonlarının öbürlerinden daha fazla yaşama şansına sahip olduğu düşünülür.<br/> Kan grupları alyuvarlar üzerindeki özel proteinler (antijen) sayesinde belirlenir. <br/><br/> <br/> Alyuvarlarda;<br/>A proteini varsa &#61664; A kan grubu<br/>B proteini varsa &#61664; B kan grubu<br/>AB proteini varsa &#61664; AB kan grubu<br/>Protein yoksa &#61664; 0 kan grubu<br/> <br/><br/> Kan sıvısında (serum) antikor (çökeltici madde) bulunur.<br/>A kan grubu &#61664; B antikoru<br/>B kan grubu &#61664; A antikoru<br/>AB kan grubu &#61664; Antikor yok<br/>0 kan grubu &#61664; A - B antikoru<br/> <br/><br/><br/>Kan <br/>Grubu Alyuvarlardaki<br/>AntijenSerumdaki<br/>AntikorUyuşan <br/>Vericiler Uyuşmayan <br/> Vericiler<br/> <br/> A<br/><br/> A<br/><br/> Anti-B<br/><br/> A ve 0<br/><br/> B ve AB<br/><br/><br/> B<br/><br/> B<br/><br/> Anti-A<br/><br/> B ve 0<br/><br/> A ve AB<br/><br/><br/> 0<br/><br/> Yok<br/> Anti-A<br/> Ve <br/> Anti-B<br/> 0<br/><br/> A, B ve AB<br/><br/><br/> AB<br/><br/> A ve B<br/><br/> Yok<br/><br/> A, B, <br/> 0, AB <br/> Hiçbiri<br/><br/><br/> 0 grubu : <br/>Genel vericidir. Yalnız kendi grubundan kan alır.<br/> A grubu :<br/>0 ve kendi grubundan kan alır. AB"ye ve A"ya kan verir.<br/> B grubu : <br/>0 ve kendi grubundan kan alır. AB"ye ve B"ye kan verir.<br/> AB grubu :<br/>Genel alıcıdır. Her gruptan kan alır. Yalnız kendi grubuna kan verir.<br/> Rh grubu :<br/>Rh alyuvarlar üzerinde bulunan bir çeşit özel proteindir.<br/><br/><br/>Alyuvarında Rh proteini olan Rh+ <br/>Gen dizilişi :<br/> Rh+ Rh+<br/> Rh+ rh- <br/>Alyuvarında Rh proteini olmayan Rh-<br/>Gen dizilişi :<br/> rh- rh-<br/><br/> Rh+ &#61664; Rh+ "ya kan verebilir.<br/> Rh+ &#61664; Rh- "ye kan veremez.<br/> Rh- &#61664; Rh- ve Rh+ ya kan verir. <br/><br/> KAN GRUPLARININ ARAŞTIRILMA TEKNİKLERİ<br/>Kan merkezlerinde eritrosit antijen ve antikor reaksiyonlarının gösterilmesinde RIA (Radioimmun assay) , EIA (Enzymeimmun assay) de dahil olmak üzere çok sayıda yöntem mevcuttur. Ancak, bu yöntemlerin en basit olanı aglutinasyon tekniğidir.<br/>Elektrolitli ortamda eritrositlerin yüzeyindeki antijenler, ortamda bulunan özgül antikorlarla birleşecek olurlarsa, gözle görülebilecek kümeler oluşturarak çökerler. Bu olaya Hemaglutinasyon denir.<br/> TEKNİKLER<br/>1.Slide Yöntemi<br/>2.Tüp Yöntemi<br/>3.Jel Santrifügasyon Yöntemi<br/>4.Mikroplate Yöntemi<br/>5.Manual Polybrene Testi<br/>6.Yarı veya Tam Otomatize Sistemler<br/><br/><br/> KAN UYUŞMAZLIĞI :<br/>Kan uyuşmazlığı genel kanının aksine, karı koca arasında değil, gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu olabilen normal dışı bir durumdur. Hangi kan grupları arasında ve nasıl bir uyuşmazlık o9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?parsiyel-larenjektomiler-392121.htmlPARSİYEL LARENJEKTOMİLER<br/><br/>Genel olarak T1 ve T2 tümörler Parsiyel Larenjektomi tekniklerden yararlanırken, T3-4 tümörlerde kontrendikedir.<br/>Parsiyel larenjektominin kesin kontrendikasyonları;<br/>-Tiroid, krikoid ve aritenoid kartilajların tutulması,<br/>-Dil kökü, tonsil, sinüs piriformis ve <br/>-Postkrikoid bölgeye yayılım (larinks fiksasyonu).<br/><br/>Lezyon parsiyel cerrahi için uygun olsa bile, parsiyel larenjektominin uygun olmadığı durumlar;<br/>-65 yaşın üzerindeki hastalar,<br/>-Akciğer fonksiyon bozukluğu,<br/>-Mental durumun iyi olmaması.<br/><br/>"İyi rehabilite edilmiş bir Total Larenjektomi, sık tekrarlayan pnömoni veya kalıcı gastrostomiye neden olabilecek bir Parsiyel Larenjektomi"den daha değerli ve anlamlıdır".<br/>Parsiyel Larenjektomiler için preop, tam bir endoskopik veya mikroskopik muayene ile;<br/>- Histopatolojik tetkik için gerekli biyopsiler alınır,<br/>- İkinci bir üst solunum yolu kanseri yakalanabilir.<br/><br/>PARSİYEL LARENJEKTOMİ ENDİKASYONLARI ( Lezyonun Yerine Göre )<br/>I.Glottik seviyenin kanserleri:<br/><br/>A.Hareketi bozulmamış kord vokal kanserleri<br/>-1/3 orta kısım tümörler: Lokal anestezi ile uygulanabilen, laringofissür ile yapılan, aritenoidin vokal çıkıntısını içine alan vertikal larenjektomidir.<br/>-Ön komissüre değen tümörler: Fronto-lateral larenjektomi uygulanır. Bu rekonstrüktif olursa; Tucker operasyonu denir.<br/>-Aritenoide doğru yayılan tümörler: :Genişletilmiş hemilarenjektomi uygulanır .(kordektomi+aritenoidetomi+troid kıkırdak alasının ön yarısının rezeksiyonu)<br/>-Gerçek ön komissür tümörleri: Preepiglottik ve extralaringeal yayılım gösterir. Total larenjekyomi, suprakrikoid parsiyel larenjektomi veya near-total larenjektomi yapılır.<br/>-İki kordu tutan tm"ler:Tucker tipi rekonstrüktif fronto-lateral larenjektomi yapılır.<br/><br/>B.Hareketleri kısmen bozulmuş kord vokal kanserleri: Vokal kas tutulması varsa krikohyoidoepiglottopeksi, subglottik yayılım varsa ve tek taraflı ise krikoid rezeksiyonu da içeren vertikal hemilarenjektomi yapılır.<br/>C.Vokal kordun fikse olduğu k9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?epistaksis-439307.htmlEPİSTAKSİS<br/><br/> <br/> Epistaksis, Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi hekimlerinin oldukça sık rastladıkları acil klinik durumlardan birisidir. Her yıl toplumun % 7-8 inde aktif bir nazal kanama meydana gelmekte ve bunların da ancak % 10 undan azı bu sorun için hekime müracat etmekte ve bunların da ancak % 10 u hastaneye yatırılarak tedavi edilmektedir. Epistaksis 2-10 yaşlar ve 50-80 yaşlar arasında olmak üzere bimodal artış göstermektedir. Erişkinlere nazaran çocuklarda epistaksis insidansı 2 kat daha fazladır. Erkeklerde kadınlara oranla insidans daha fazladır. Kapalı mekanların fazla ısıtılarak havanın kurutulması, nem yetersizliği ve üst solunum yolu enfeksiyonlarının sıklığı nedeni ile sonbahar ve kış aylarında epistaksis insidansında artış görülür. Epistaksisin ölüme kadar gidebilen , aspirasyon, hipotansiyon, hipoksi ve devamında miyokard enfarktüsü gibi sonuçları olabilir bu nedenle epistaksis, her yönüyle iyi bilinmesi gereken bir konudur.<br/><br/>ANATOMİ: <br/> Burnun anatomik yapıları Karotid arterin eksternal ve internal dalları tarafından kanlanmaktadır. Eksternal karotid arterin terminal dallarından olan internal maksiller arterin desenden palatin arter dalı lateral nazal duvara kan sağlar. Bu dal pterigopalatin kanaldan geçerek majör palatin foramenden çıkar. Alveolar prosesin medialinden öne doğru uzanır. İnsisiv foramenden geçerek anterior ve inferior nazal septuma ulaşır ve septal kanlanmaya katkıda bulunur. İnternal maksiller arterin majör bir dalı olan sfenopalatin arter ise orta konkanın hemen arkasındaki sfenopalatin foramenden nazal kaviteye giriş yapar. Alt ve orta konkalara, lateral nazal duvara kan sağlar ve ethmoidal arterler ile anastomoz yapar. Sfenopalatin arterin posterior septal dalı, sfenoid kemiğin altından geçerek septumun postero-inferior kısımlarına kan sağlar. Posterior lateral nazal dalı ise alt ve orta konkaya , alt ve orta meatuslara , maksiller ve etmoid sinüslere kan götürür.<br/>Eksternal karotid arterin bir dalı olan fasiyal arter üst dudak seviyesinde superior labial arter dalını verir. Anterior nazal spinin hemen lateralinden burna giren bu arter anterior nazal septuma ve nazal tabana giden septal dal ve burun kanadına giden alar dal olmak üzere ikiye ayrılır. İnternal karotid arter , oftalmik arterin anterior ve posterior etmoidal arter dalları ile superior septum ve superior lateral nazal duvarın kanlanmasının sağlar.<br/>Posterior etmoid arter optik kanalın ortalama 6 mm anteriorundaki posterior etmidal foramenden geçerek etmoid sinüse girer, ön kafa çukuruna ulaşır ve kribriform laminadan geçerek burna lateral ve septal dallar olarak uzanır. Üst konkanın ve ona bakan septal bölgenin kanlanmasının sağlar. Anterior etmoidal arter medial ve lateral nazal duvarların 1/3 lük ön kısmına kan sağlar. Septal dalı Kiesselbach pleksusuna katılır. Sfenopalatin arter, anterior etmoidal arter, major palatin arter ve superior labial arterler septumun ön kısmındaki Little bölgesinde Kiesselbach pleksusunu oluşturur.<br/><br/>KLİNİK: <br/> Epistaksisle başvuran hastaları iki temel guruba ayırabiliriz. İlk guruptaki hastalar multiple minör burun kanaması epizodu olan hasta gurubudur ki bunlar Kiesselbach pleksusundan kaynaklanan anterior kanamalı bir çocuk veya genç bir erişkindir. İkinci gurupta ise tek taraflı fakat şiddetli ve uzun süreli burun kanaması olan hasta gurubu bulunur. Bunlar da posterior kanamalı ve altta yatan tıbbi sorunları olan ileri yaştaki yetişkinlerdir. <br/> Oluşum zamanı önceden bilinemediği için hekim epistaksis tedavisine hakim olmalı, telaşa kapılmadan, hastayı da sakinleştirerek müdahale etmelidir. Alınacak öyküde kanamanın hangi taraftan başladığı, süresi, tahmini kan kaybı miktarı, kendiliğinden mi yoksa özel bir durum sonrası mı meydana geldiği , diabet, hipertansiyon, koagülopati gibi başka bir tıbbi sorunun varlığı ve kullandığı ilaçlar sorgulanması gereken temel konulardır. <br/> Burun kanamaları, anatomik yerleşimine göre ante9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?ramsayhunt-sendromu-438234.htmlRAMSAY-HUNT SENDROMU<br/><br/>Bu sendromu, ilk tanımlayan Hunt olmuştur. Şimdilerde sendrom, Herpes Zoster Sefalicus veya Herpes Zoster Oticus olarak da isimlendirilmektedir. <br/>Ramsay Hunt Sendromu, varisella zoster virüsünün primer enfeksiyonundan sonra, ileri yaşta görülen nüksüdür. Bu hastalıkta, varisella zoster virusa ait antikorlar, artan titrelerle gösterilmiştir. Bu nedenle hastalığın kliniğine geçmeden önce, varisella zoster virusunu kısaca tanıtmak yerinde olacaktır. <br/>Varisella zoster virüs, herpes virüs ailesine mensuptur ve gruba ait tüm özelliklere sahiptir. Virüs, insan hücrelerinde kolşisine benzer etki yapar ve mitozu metafazda durdurur. Virüs embriyonlu yumurtada ve deney hayvanlarında üretilemez ve hücrelerde transformasyon yapmaz. <br/>Virüsün primer enfeksionu su çiçeğine yol açar (varisella). Rekürrent enfeksionlarında ise herpes zoster hastalığı oluşur. Virüs damlacık enfeksionu ile üst solunum sistemi mukozasından girer, burada ilk üremesini takiben viremi yapar ve lenf yoluyla RESe ulaşır. Deriye lokalize olarak epitel hücrelerde şişme, balonlaşma, tipinde dejenerasyon ve sıvı birikimi sonucu veziküller oluşturur (su çiçeği). Primer enfeksiyondan sonra virüs dorsal sinir köklerine ve duyu ganglionlarına çekilir ve orada kalır. Sellüler immünitenin zayıfladığı durumlarda (yaşlılık, kemoterapi alımı, radyoterapi alımı, travma, malign tümörler, immün yetmezlik gibi) virüs reaktive olur, duyu siniri boyunca geriye göç ederek, onun innerve ettiği eritemli deri bölgesine bir şerit halinde yer alan ağrılı vezikül kümelerinin oluşmasına neden olur Herpes Zoster). Virüs yine kan yoluyla yayılıp BOSa geçer ve spiral ve vestibuler ganglionlarda nörit ve ensefalomyelomenenjit yapar. <br/> <br/>Virüsün Laboratuar Tanısı: <br/>-Virüs izolasyonu, <br/> -Viral antijenlerin gösterilmesi, <br/>-Sitoloji (Tzanck testi); İntranükleer A tipi inklüzyonların gösterilmesi. <br/> -Seroloji; İlk hafta sonunda ortaya çıkan antikorlar çeşitli yöntemlerle gösterilebilir. (Nötralizasyon, CF, ELİSA,RİA, ve IFAT gibi) Antikorlar giderek azalırsa da yaşam boyu sürerler. <br/> <br/>Virüs epidemiyolojisi ve korunma: <br/>Varisella zoster virüs; solunum yolundan damlacık yoluyla bulaşır. Bulaşmada formitlerin fazla önemi yoktur. Direk temas esastır. Hastalar döküntü çıkmadan 2 gün önceden itibaren, bütün lezyonlar kabuklanıncaya kadar bulaşıcı kabul edilirler. Virüs son derece bulaşıcıdır ve bağışık olmayanlarda, temas halinde enfeksiyon olasılığı %90dan fazladır. Yetişkinlerde %90dan fazla oranda varisella zoster virüsüne karşı antikorlar müspettir. <br/> Varisella zoster virüsü ile enfekte olanların %10 kadarında, zaman içinde herpes zoster ortaya çıkabilir. Herpes zoster sporadik olgular halinde görülür. Zoster lezyonlarında virüs vardır ve bağışık olmayan kişilerde zoster vezikülleri ile temas suçiçeğine yol açar. <br/>Virüsten genel populasyonun korunmasında özel bir yöntem bildirilmemiştir. İzolasyon ve temasın engellenmesi esastır. Yüksek risk altındaki çocuklara (lösemili, kortikosteroid alan, immün yetmezlikli) koruyucu olarak Varisella Zoster İmmün Globulin (VSIG) yapılabilir. Ayrıca atenüe varisella zoster virüs aşısı yapılarak uzun süreli korunmada sağlanabilir. <br/> <br/>Ramsay Hunt Sendromunda Klinik ve Seyir; <br/>Bir mayoklinik çalışmasında herpes zosterin tahmin edilen yıllık insidansı 100.000de 130dur. Her yaşta görülebilir, ancak atak oranı 60 yaşın üzerinde dramatik olarak artar ve bu populasyonda ayrımlanan risk faktörleri, virüsün reaktivasyonuna yol açan risk faktörleri ile paraleldir (yaşlılık, kemoterapi veya radyoterapi alımı, travma, malignite, immün yetmezlik). <br/>Viral prodromu izleyen dönemde, önce kulak ve çevresinde şiddetli ve keskin bir ağrı meydana gelir. Kulak kepçesi kızarır ve şişer. Airucula, dışkulakyolu ve bazen kulak zarında, üç dört gün sonra herpetik veziküller görülür. Komşu ganglionlar şişer ve herpes geçtikten sonrrada nöralji ortaya çıkar. Veziküller genellikle9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?co60-radyoaktif-kaynakli-teleterapi-cihazlari-351440.htmlCO-60 RADYOAKTİF KAYNAKLI TELETERAPİ CİHAZLARI<br/>KALİTE UYGUNLUK BELGESİ<br/>İÇİN YAPILMASI GEREKLİ TESTLER<br/><br/>TELETERAPİ CİHAZININ :<br/>Markası: Modeli:<br/>Tipi: Seri No:<br/><br/>Kuruluşun adı ve adresi:<br/><br/>Tel: Faks: e-mail:<br/><br/>1. DONANIM KONTROLÜ:<br/><br/>1.1 ARAÇ- GEREÇ VE SİSTEMLER: <br/><br/>Donanım<br/>Yapısı veya TipiDurumu<br/>Yarı-gölge düzelticileri <br/><br/>Kama (wedge) filtre adedi ve açısı<br/><br/>Koruyucu bloklar<br/><br/>Hasta-tedavi teknisyeni haberleşme sistemi<br/><br/>Hasta izleme sistemi<br/>(Kapalı devre TV sistemi veya Pb cam)<br/><br/>Kontrol Paneli Kilitleme Sistemi<br/><br/><br/>1.2 OPTİK MESAFE GÖSTERGESİ VE LAZERLERİN KONTROLLERİ:<br/><br/>1.2.1 OPTİK MESAFE GÖSTERGESİ KONTROLÜ: (Tolerans &#61617; 2 mm)<br/> ( İzomerkezin 20cm altında ve üstünde yapınız.)<br/><br/>Ölçülen (cm)Sapma ( mm)<br/> SSD=SAD+20<br/> SSD=SAD<br/> SSD=SAD-20<br/><br/>1.2.2. LAZER KONTROLÜ: (Tolerans &#61617; 2 mm)<br/><br/>Sapma (mm)<br/> Sagital<br/> Sağ Yan<br/> Sol Yan<br/><br/><br/>2. GENTRİ MEKANİK KONTROLLERİ:<br/><br/>2.1 GENTRİ AÇISI GÖSTERGESİ KONTROLÜ: (Tolerans &#61617; 10)<br/> (Su terazisi göstergesini referans alnıız.) <br/><br/>0 o90 o180 o270 o<br/>Dijital<br/><br/>Analog<br/><br/><br/><br/>2.2 İZOMERKEZ KONTROLÜ: (Tolerans &#61617; 2 mm)<br/> <br/><br/>Gentri açısı 0 o90 o180 o270 o<br/> Sapma (mm)<br/><br/><br/><br/>2.3 ALAN BOYUTLARI GÖSTERGESİ KONTROLÜ: <br/> Trimmerli ve trimmersiz olarak aşağıdaki alanlar için, alan boyutlarındaki sapma <br/> miktarlarını belirleyiniz. <br/> (İzomerkezde cetvelle ölçülen değerleri referans alınız).<br/><br/><br/>TRİMMERLİTRİMMERSİZ<br/>Alan boyutu<br/>X Y<br/>(cm2 )Tolerans<br/>(Her eksende)Dijital<br/>X Y<br/>(cm2 )Analog<br/>X Y<br/>(cm2 )Alan boyutu <br/> X Y (cm2)Tolerans<br/>(Her eksende)Dijital<br/>X Y<br/>(cm2 )Analog<br/>X Y<br/>(cm2 )<br/>5 x 5<br/>2mm5 x 52 mm<br/>10 x 10<br/>2 mm10 x 102 mm<br/>30 x 30<br/>3 mm30 x 303 mm<br/>(30x30 cm2 yerine mümkün olan en büyük alan kullanılabilir.)<br/><br/><br/>2.4 KOLİMATÖR EKSENİ DÖNÜŞÜ İLE ÇAPRAZ TEL SABİTLİĞİ KONTROLÜ:<br/> Gentri 0&#61616; " de kolimatörün ekseni etrafında dönme hareketini test ediniz ve sapma miktarını <br/> belirleyiniz.<br/> (0o, 90o ,180o ve 270o kolimatör rotasyonlarında çapraz tel işaretlenerek oluşan dairenin <br/> çapını değerendiriniz ). <br/><br/>Ölçüm<br/>(mm)Tolerans<br/>Çap=2mm<br/><br/><br/>2.5 IŞIKLI-IŞINLI ALAN UYUMU KONTROLÜ:<br/><br/> <br/><br/>Test sonucuToleransYöntem<br/> Işık-ışın alan uygunluğu<br/>(Gentri 0&#61616;, 10x10cm2 alan boyutunda ve d(maks) derinliğinde yapınız).<br/>&#61617; 2 mm<br/>Her bir eksen<br/>Kolimatör dönüşü ile ışınlı alan merkezinin uygunluğu<br/>&#61617; 2 mm<br/>Çap<br/><br/><br/>2.6 ARK TEDAVİSİ ZAMAN ve DERECE KONTROLLERİ: (Tolerans 10)<br/> ( Aşağıdaki açı aralıkları için açı göstergesindeki hatayı belirleyiniz.)<br/><br/><br/>Açı aralığıAçı hatası (&#61616;)<br/>0&#61616; - 20&#61616;<br/>0&#61616; - 45&#61616;<br/>0&#61616; - 90&#61616;<br/>0&#61616; - 180&#61616;<br/>0&#61616; - 360&#61616;<br/><br/><br/>2.7 KAYNAK HAREKET MEKANİZMASININ TEST EDİLMESİ:<br/> Aşağıda belirtilen konumlar için"demet-açık" (BEAM ON) ve "demet-kapalı" (BEAM OFF) kontrolü.<br/> <br/><br/>AçıUygunDeğilAçıUygunDeğilAçıUygunDeğil<br/>30&#61616;150&#61616;270&#61616;<br/>60&#61616;180&#61616;300&#61616;<br/>90&#61616;210&#61616;330&#61616;<br/>120&#61616;240&#61616;360&#61616;<br/><br/><br/>3. TEDAVİ MASASININ MEKANİK KONTROLLERİ:<br/><br/>3.1 TEDAVİ MASASININ ROTASYON HAREKETİ İLE İZOMERKEZ UYGUNLUĞU:<br/>(0o,90&#61616;, 270o" lik masa rotasyon hareketinde her açıda işaretlenecek noktaların birleştirilmesi ile oluşacak dairenin çapını değerlendiriniz).<br/><br/><br/>Ölçüm(mm)Tolerans<br/><br/>Çap=2mm<br/><br/><br/>3.2 TEDAVİ MASASININ ROTASYON HAREKETİ İLE İZOMERKEZ <br/> UYGUNLUĞUNUN AĞIRLIKLA DEĞİŞİMİNİN KONTROLÜ:<br/> (0o,90&#61616;, 270o" lik masa rotasyon hareketinde her açıda işaretlenecek noktaların birleştirilmesi ile oluşacak <br/> dairenin çapını değerlendiriniz).<br/><br/><br/>Ölçüm<br/>(mm)Tolerans<br/>100 kgÇap=2mm<br/><br/><br/>3.3 MASANIN DÜŞEY9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?saglik-malzemeleri-imalat-teknolojisi-372350.htmlSAĞLIK MALZEMELERİ İMALAT TEKNOLOJİSİ<br/>Genellikle sıhhi tesisat malzemeleri, vitreous Chine olarak imal edilmektedir. Kimyasal analizi bakımından belli başlı %ler itibariyle Vitreous Chine bünyeli sıhhi tesisat malzemeleri aşağıda vereceğimiz sınırlar dahilinde olur.<br/>Kil ve KaolinlerKuvartzFeldspatMermerMagnezitDolomit<br/>1)<br/>2)<br/>3)<br/>4)50<br/>50<br/>50<br/>5030<br/>30<br/>30<br/>3020<br/>12-18<br/>10,6-17,6<br/>11,8-17,1-<br/>8-2<br/>-<br/>--<br/>-<br/>9,4-2,4<br/>--<br/>-<br/>-<br/>8,2-2,1<br/>Vitreous China bünye, sıhhi tesisat malzemeleri için geliştirilmiş olup, ona az su geçirgenliği, kuvvetli bir yapı ve kolaylıkla imalat yapma özellikleri verir. Büyük bir mekanik kuvvet, pişme esnasında az deforme olma hususiyetleri yanında su adsorpsiyonu 0.1-1 % arasındadır<br/>Kaolin yıkanabilen ve yıkama ameliyesi yapılan bir kaolindir. İyi bir döküm özelliği gösterir, pişme rengi beyaz-griden griye değişmektedir. Ateş mukavemeti düşüktür (% 6).<br/>Plastik kil (Gri) : İyi döküm özellimi vardır. Çok yüksek bir plastikliği vardır. Kuru durumda mekanik mukavemeti 40 kg/cm2"dir. (14%) Plastik kahverengi kilin iyi döküm kabiliyeti vardır. İçindeki organik maddelerin mevcudiyeti az olmayacak derecede yüksektir. <br/>Feldspat olarak, ortodas ve albit feldspatları kullanılmakla toplamı % 10.2 ve aplitde ise 6.2%dir. Amerikada ve Kanadada Feldspat verine nepheline syenit ham maddesi de kullanılmaktadır. Nephelin syenitten başka feldspat yerine lepidolit ve spodumanda kullanılır.<br/>Sıhhi tesisat malzemeleri şekillendirilmesi düküm suretiyle olmaktadır. <br/>Bir döküm prosesini şövle izah etmek mümkündür: minimumsu ihtiva eden, iyi bir akışkanlığı özelliği olan. makul oranlarda bünyesine kimyasal maddeler ilave edilmiş döküm çamurunu hazırlamak ve bunu CaSO4 tan yapılmış kalıplara dökerek, kalıpta suyun geri alınması ve toplanı (Hoccuialion) gibi iki olayın cereyan ile şekilledirilecek parçanın meydana getirilmesidir. Bilahare döküm parçası kalıp tarafından kurutulur ve çekilir. Kil ihtiva eden bünyelerden iyi bir döküm hamurunun hazırlanması her zaman kolay bir mesele değildir. Bünyeye ilave edilen kimyasal maddelerin reaksiyonları değişik olacağından, hazırlanmış bir düküm hamurunun sabit bir viskositezi ve uniform özellikleri ihtiva etmesi lazımdır. Döküm hamuruna ilave edilen plastik olmayan maddeler çekme ve deformasyonu kurumayanında azaltır. Bunlar öğütülmüş kuvartz, feldspat, pegmatitdir. Feldspat ve pegmatit ayrıca eritici olarak tesip edip mamulü, sinterleşmesine yardım eder.<br/>Prensip olarak kuvartz plastik olmayan bir materyaldir. Kullanılan feldspatın dikkatlice tetkik edilmesi gerekir ve ihtiva ettiği Fe2O3 miktarı %0,5"den fazla olmamalıdır Eğer su için kullanılıyorsa %0,2"den fazla olmamalıdır.<br/>Döküm çamuruna ilave edilen deflokkulant (dağıtıcılar) Na2CO3 ve Na2SiO2"dir. Pratikte bu maddelere elektrolit denir.<br/>Bir döküm hamurunda aranılan özellikler: <br/>*DİN 100 elek bakiyesi : 2.5-3.5 % <br/>*Bir litresinin ağırlığı: 1690-1700gr.<br/>*Bir litresinin viskositesi : 43-45 saniye.<br/>*100 cm3 ün viskositesi : 17-19 saniye.<br/>*Kuru durumda çekme : 4.5-5 % <br/>*Toplam Çekme: 14.5-15 %<br/>*Azami Su Emme : 1 %<br/>*Deformasyon : 7-8 %<br/>*Kuru Durumda Mekanik Mukavemet: 12 kg/cm2<br/>İşletmelerde sıhhi tesisat döküm hamuru harman hazırlamada yapılıp borularla döküm dairesi dinlendirme karıştıcılarına gelir. Tam kapasite sıhhi tesisat malzemeleri için 6 adet değirmen ayrılmıştır. Bir öğütme değirmeni şarjı 3200 kg (kuru ağırlık), hammadde, 2100 litre su, 6400 kg öğütücü taşlar ve elektrolit kısmı. Öğütülmüş hamurun hacmi 3400 litre olur. İki değirmende öğütülmüş hamur 1 sulu karıştırıcıya konur.<br/>Değirmene hammaddeler, su, tespit edilen cam suyunun yarısı, sodanın tamamı konup 12-20 saatlik öğütmeden sonra karıştırıcıya alınır. Cam suyunun ikinci yarısı ve kaolin konur. İki saatlik karıştırmadan sonra litre ağırlığı ve viskosite tayin edilir. Bir litredeki fazla ağırlık durumunda su ilave edilir. Yüksek viskosite durumunda az miktarda cam suyu dikkatle ilva edilir. Bu çamurun tartılıp lifraklarla sulu karıştırıcıya ilavesi gerekir. Karıştırma sona erdikten sonra çamurun özellikleri standartlara uyuyorsa ferro-filtrelerden geçirilerek yeni çamur karıştırıcısına pompalanır. 10 adet karıştırıcı mevcut olup çamur buraya cm2 de 900 delik bulunan elekten geçerek gelir. Değirmen karıştırıcılarından taze çamur karıştırıcılarına ve oradan da döküm dairesine çamurun pompala9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kanser-ve-kanser-kemoterapisi-380378.html1.1Kanser ve Kanser Kemoterapisi<br/><br/>Kanser ingilizcede "yengeç" anlamına gelmektedir. Yengeç düşmanını kıstırdıktan sonra kollarıyla sıkıca sarar ve yavaş yavaş kemirerek yer. Tedavi edilmediği taktirde, insanı giderek zayıflatıp halsiz düşüren ve sonunda öldüren bu hastalığa, bu nedenle kanser adı verilmektedir.<br/><br/>Kanserin sebebi, hücrelerin anormal tarzda kontrolsüz büyümesi ve yayılmasıdır. 1990"dan bu yana ABD"de yaklaşık 16 milyon yeni kanser vakasıyla karşılaşılmış ve 2001 yılındaki kanser giderleri yaklaşık olarak 156,7 milyar dolar olmuştur. 2002 yılında 1.3 milyon daha yeni vakanın olacağı ve kanser nedeniyle yarım milyon ölüm (her dört ölümden biri) olacağı tahmin edilmektedir. 4 milyon nüfuslu bir ada ülke olan Singapur"da, 2002 yılında ilk sırada gelen ölüm nedeni (%27) ve hastaneye kaldırılmalarda üçüncü ana neden (%5,4) kanserdi. Çok etnikli, doğu ile batı kültürünün karıştığı, güçlü bir ekonomiye sahip bu küçük ülke, belki de ırk, kültür ve yaşam tarzının kanser başlangıcı üzerindeki rolünü araştırmak için ideal bir yer olabilir.<br/><br/>Ülkemizde kanser görülme oranı yüzbinde 120"dir. Bu her yıl 75 bin yeni kanser vakası anlamına gelir. Sağlık bakanlığı verilerine göre ülkemizde kalp hastalıklarından sonar en sık görülen ölüm nedeni kanserdir. Ülkemizde en sık ölümle sonuçlanan kanserler akciğer, gırtlak, mide, meme, rahim kanserleri, lösemi ve lenfomadır. <br/><br/>Kanserin oluşum ve yayılım mekanizması hala anlaşılamamasına rağmen, hem dış faktörlerle (sigara, kimyasallar, radyasyon, enfeksiyon) hem de iç faktörlerle (kalıtsal metabolizma mutasyonları, hormonlar, bağışıklık koşulları) ilgili olduğuna inanılmaktadır. Bu faktörler kanser oluşumunu başlatmak ve ilerletmek için beraber yada sırayla hareket edebilirler. Hücre mutasyonunun başlamasından kanserin fark edilebilir hale gelmesi 10 yıldan fazla sürebilir. Kanserlerin tam bir tedavisi olmayıp hafifletici tedaviler üretilmektedir. Kanserin hafifletilmesi demek, kanserin tüm kliniksel etkilerinin ortadan kalkmış olması demektir. Ancak kanser hücrelerinin mikroskobik odakları hala kalabilir. Etkili tedavi yöntemleri ameliyat, radyoterapi, kemoterapi ve immunoterapidir. Tüm bu tedavi yöntemlerinin avantaj ve dezavantajları vardır ve en etkili sonuçları almak için bu yöntemlerin kombinasyonlarına ihtiyaç duyulur. Erken teşhis, ameliyatla tamamen uzaklaştırma, etkili radyoterapi, kemoterapi ve diğer tedaviler hastanın prognozunu belirlemede kritik faktörlerdir. Bunlar arasında, erken ve kesin teşhis en önemli faktördür ve düzenli sağlık taramaları kanseri önlemede ve tedavisinde önemli rol oynar. Kimin kanser olabilme riskinin olduğunu kestirmek zor olmasına rağmen, kesin kanıtlar vardır ki bunlar sigara ve alkol kullanımı, aşırı şişmanlık ve güneşe maruz kalma, yanlış beslenme ve fiziksel aktivite azlığıdır.<br/><br/>Kanserli doku yeterli büyüklükte ise ameliyatla kanserli dokular ve etrafındaki etkilenmiş dokuların uzaklaştırılması çoğu zaman etkilidir ve ilk prosedür olarak düşünülür ve ol9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kanser-hucreleri-ve-grafikler-436436.html1. WHAT IS BREAST CANCER<br/>Breast cancer is a "malignant neoplasm of the breast." A cancer cell has characteristics<br/>that differentiates it from normal tissue cells with respect to: the cell outline, shape,<br/>structure of nucleus and most importantly, its ability to metastasize and infiltrate.<br/>When this happens in the breast, it is commonly termed as "Breast Cancer". Cancer is<br/>confirmed after a biopsy (surgically extracting a tissue sample) and pathological<br/>evaluation.<br/>Normal Abnormal<br/>Cell Differentiation<br/>Normal Abnormal<br/>Nuclear grading<br/>Normal Duct<br/>Intraductal<br/>hyperplasia<br/>Intraductal<br/>hyperplasia<br/>with atypia<br/>Intraductal<br/>carcinoma<br/>in situ<br/>Invasive<br/>ductal<br/>carcinoma<br/>Microscopic cell differentiation<br/>mammo educ-content2.doc 2/24<br/>1.1. Demographics<br/>Breast Cancer is second to Lung Cancer in the fatality rate due to cancer among<br/>women today. In the developed countries, one out of every nine women gets breast<br/>cancer during her lifetime.<br/>Country<br/>Incidence Rate<br/>(I)<br/>Mortality Rate<br/>(M)<br/>M/I<br/>%<br/>United States 94.2 22.3 25.2<br/>Switzerland 73.5 27.4 42.6<br/>Netherlands 72.7 26.3 38.8<br/>Canada 71.1 24.2 35.6<br/>Denmark 68.6 27.8 46.2<br/>France 66.3 20.6 36.7<br/>Italy 65.4 20.8 35.1<br/>Sweden 62.5 18.9 32.6<br/>Australia 61.7 22.2 38.5<br/>Great Britain 56.1 30.3 59.0<br/>Norway 54.8 18.7 37.8<br/>Germany 46.3 18.2 41.4<br/>Slovak 34.5 18.8 56.2<br/>India 24.6 8.8 35.9<br/>Japan 21.9 6.4 29.9<br/>Incidence and Mortality rates; Cancer Incidence in Five Continents V6,"83-"87<br/>In1999, approximately 215,000 new cases of breast cancer are expected to be<br/>diagnosed in the United States and 43,000 women are expected to die from this<br/>disease.<br/>1.2. Risk Factors<br/>1.2.1. Age<br/>The most important risk factor is age. The incidence of breast cancer increases with<br/>age. The majority of women diagnosed with breast cancer are over the age of 50.<br/>Women under the age of 25 are least likely to develop breast cancer. However,<br/>younger women who do contract breast cancer, suffer from speedy and aggressive<br/>growth of cancer.<br/>mammo educ-content2.doc 3/24<br/>1.2.2. Gender<br/>Women are the main victims of breast cancer, but male breast cancer accounts for less<br/>than 1% of the total breast cancer cases.<br/>1.2.3. Family History of Breast Cancer<br/>A family history of breast cancer increases the risk of getting breast cancer during a<br/>woman"s lifetime. Breast cancer can appear in multiple family members and can be<br/>carried down to up to three generations. The maternal side of the family contributes to<br/>the high risk category of breast cancer, meaning, if a woman"s grand-mother, mother,<br/>aunt or sister has breast cancer, then she is more likely to develop breast cancer. The<br/>indirect commonalties are: lifestyles, hormonal and menstrual patterns and dietary<br/>habits.<br/>1.2.4. Hormonal Factors<br/>Breast cancer is directly related to the spurts of hormonal changes through a woman"s<br/>lifetime. Starting menstruation at an early age, no childbirth and late age of menopause<br/>contribute to the high risk category of breast cancer. A direct co-relation is found<br/>between the age of first pregnancy and breast cancer. It is believed relative risk of<br/>breast cancer increases by 1.4 if the first pregnancy occurred after the age of 30. On<br/>the other hand, women who experienced their first childbirth before the age of 20, had<br/>decreased relative risk of breast cancer (0.8). Some studies have shown that the use of<br/>oral contraceptives and long-term estrogen therapy increase the risk of breast cancer.<br/>1.2.5. Lifestyle<br/>Lifestyle contributes towards the probability factor of breast cancer. High fat content<br/>in the diet increases the risk of breast cancer. Some studies indicate that high meat<br/>consumption, high caffeine intake, smoking, environmental pollution also increases the<br/>risk of breast cancer, but these results are still unconfirmed.<br/>mammo educ-content2.doc 4/24<br/>1.3. Signs and Symptoms<br/>1.3.1. Clinical Signs<br/>The most common clinical sign of breast cancer is a painless, hard and fixed lump in<br/>the breast. This is one of the reason that makes clinical detection of breast cancer very<br/>difficul9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?karaciger-ve-fonksiyonlari-352164.htmlKARACİĞER VE FONKSİYONLARI<br/><br/>Karaciğer vücudun en büyük organıdır.Karnın sağ üst kadranında yerleşiktir. Sağ alt kaburgalarla üzeri örtülü ve korunmaktadır. Karaciğerin bugün bilinen 5000 den fazla fonksiyonu mevcuttur ve bunlar yaşamı sürdürebilmek için gereklidir. Vücudun esas yapıtaşlarını üreterek ve vücuda zararlı olan , dışardan alınmış veya hücrelerde biokimyasal olaylar sonucu oluşmuş zararlı maddeleri vucuda zararsız hale getirip atılmasını sağlar. Karaciğer safra üreterek safra kanalları aracılığıyla ince barsağa akan safra , sindirim olayında (özellikle yağların sindirimi) yardımcı olur.Karaciğer; keza protein, hormon ve enzimleri üreterek vücudun normal olarak yaşamı sürdürmemizi sağlar. Ayrıca kanın pıhtılaşmasını sağlayan maddeleri üretir. Vücut için zararlı olabilecek zehirleri temizler. Kollesterol üretiminde , kan şeker seviyelerini sürdürmede , ilaçların prosesinde (yapısını değiştirerek zararlı etkilerini önlemek için yapılan işlemler)esas rolu üstlenir. <br/>Bu kadar fonksiyona sahip olduğundan dolayı;karaciğer hastalandığında , birçok ciddi sonuçlara neden olur. Viral enfexionlar , karaciğeri etkileyen en sık hastalıktır. Karaciğer hücresi bir virüsle zarar gördüğünde , hücre daha fazla fonksiyon gösteremez. Daha az sağlıklı hücreleri , bu önemli fonksiyonları taşımaya çalışır bu yüzden birçok vücut fonksiyonu etkilenebilir. <br/>Hepatit nedir? <br/>Hepatit karaciğerin iltihabıdır. Bunun sonucunda birçok belirtiler gözlenir. Bunların bazıları virüslere bağlı , bazıları değildir. Bazı toksik ilaçlar ve bağışıklık sistemi (immün sistem) bozukluklarıda karaciğer iltihabına neden olabilir. Hepatitin en büyük nedeni , viral hepatittir. Hepatit terimi ile işte bu viral hepatitler söylenmek istenmektedir. Karaciğerin taze , alevli iltihabına Akut Viral Hepatit 6 aydan fazla sürmesi halinde Kronik Viral Hepatit adı verilmektedir. <br/>Her sarılık Hepatit midir?: <br/>Türkiyede halk arasında , viral hepatitle sarılık özdeşleştirilir ve her sarılık viral hepatit zannedilir. Halbuki sarılık bir hastalık değil belirtidir. Birçok hastalık sarılık (belirtilerine) neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında taş olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatitle hiçbir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Yeni doğanlarda rastlanan sarılığı da hepimiz biliriz. Bu tür sarılığın da viral hepatitle bir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. <br/>Hepatit yapan nedenler nelerdir?: <br/>En başta virüsler (A,B,C,D ender rastlanan E,F,G gibi) olmak üzere , toksik kimyasal maddeler (Karbon tetraklorür , vinylchlorür gibi) , bazı ilaçlar (örneğin tüberküloz tedavisinde kullanılan İNH, bazı sinir hastalığının tedavisinde kullanılan chlorpromazin gibi) özellikle batı ülkelerde daha fazla görülen alkol , bazı mikroplar (Tüberküloz,brucella), radyasyon ; genetik olarak geçen nadir hastalıklar , demir depolama hastalığı (Hemokromatozis)(irsi olarak geçen ,başta karaciğerde olmak üzere demir birikmesiyle organ hasarına yol açan ender bir hastalık), bakır depolama hastalığı (Wilson hastalığı)(bakır metabolizması bozukluğu nedeniyle özellikle karaciğerde ve gözün kornea tabakasında bakır depolaması ile karaciğerde hasara neden olan ender bir hastalık) . <br/>VİRAL HEPATİTLER HAKKINDA BİLİNMESİ GEREKENLER: <br/>Hepatitis A : Ülkemizde en sık görülen viral hepatit (bulaşıcı sarılık)dir. Daha çok anal-oral yol dediğimiz, bulaşık yiyecek , içeceklerle ve akut sarılıklı kişilerden , kişilere vücut salgılarıyla geçer. Kronikleşme göstermez (yani siroza ilerlemez). Hiç belirti vermeden geçirilebilir, sarılık yapmadan grip gibi seyredip geçirilebilir. Birkaç gün ile 4-6 hafta süre ile belirgin sarılık yaparak seyredebilir. Çok nadir olarak çok şiddetli olabilir. <br/>Hepatitis B : Olguların %95inden fazlası kendiliğinden iyileşir. B hepatit geçiren kişilerden çok azı (%5-10) kronikleşir (müzmin-süregen hale gelir). Çocuklar bu kuralın dışındadır. Enfeksiyonu çocukluk çağında alan (veya belirsiz geçiren) kişilerde enfeksiyon daha çok süregen (müzmin-kronik) seyredecektir. Örneğin yeni doğan döneminde enf9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hiv-infeksiyonun-klinik-ozellikleri-347023.htmlHIV İNFEKSİYONUN KLİNİK ÖZELLİKLERİ<br/><br/>HIV infeksiyonun doğal seyri yedi evreye ayrılmaktadır: <br/>1. Virusun alınması : HIV, cinsel ilişki, kontamine kan ve kan ürünleri ile ve anneden bebeğe geçiş ile alınmaktadır. <br/> 2. Primer HIV infeksiyonu : Semptomatik primer HIV infeksiyonu %50-90 oranında rapor edilmiştir. <br/>Virus alındıktan semptomlar başlayana kadar geçen süre genellikle 2-4 haftadır. <br/>Tipik semptomlar: ateş , adenopati , farenjit , döküntü (yüzde ve gövdede eritematöz makulopapuler, ağız, özefagus ve genital bölgede mukokutanöz ülserasyonlar), miyalji veya artralji, diare, bulantı, kusma, meningoensefalit olarak rapor edilmiştir. <br/>HIV infeksiyonu düşünüldüğünde HIVye özgü antikor testleri yapılmalıdır ancak akut HIV infeksiyonunun ilk haftalarında standart ELİSA ve Western blot testleri ile HIV antikorlarının çoğunlukla saptanamayacaği akılda tutulmalıdır, serum HIV p24 antijen seviyesi ölçülebilir. İlk 24 saat içinde bile yüksek p24 antijenemi seviyeleri tespit edilebilir. HIV infeksiyonundan kuvvetle şüphelenilen ve p24 antijenemi tespit edilemeyen hastalarda HIV RNA PCR yapılmalıdır. <br/>Akut semptomlar 1-4 ortalama iki hafta içinde geçer. <br/>3. Serokonversiyon : Virusun alınmasından 6-12 hafta içinde gerçekleşmektedir. <br/>4. Klinik olarak latent dönem : Hasta bu dönem boyunca asemptomatiktir. <br/>Persistant Generalize Lenfadenopati (PGL) (inguinal bölge dışında komşu olmayan iki farklı lenf nodu bölgesinde büyümüş lenf nodları) tespit edilebilir. <br/>Bu dönemin süresi infeksiyonun bulaşma yoluna, hastanın yaşına, virusun virulansına bağlı olarak değişmektedir, ortalama 7-10 yıldır. <br/>5. Erken semptomatik HIV infeksiyonu : Hastaların çoğu asemptomatik olarak kalabilirler. <br/>6. AIDS : CD4 sayısı 200 /mm3 altına inmiştir ve AIDS indikatör hastalıkların hepsi görülebilir. <br/>7. İlerlemiş HIV infeksiyonu : CD4 sayısı 50mm3ün altına düşen hastaları kapsar. <br/> <br/>KLİNİK BULGULAR <br/>1) Dermatolojik bulgular <br/>Deri hastalıkları HIV infeksiyonun sık karşılaşılan komplikasyonlarındandır. <br/>Erken HIV infeksiyonunda sadece HIV için risk faktörü olan deri hastalıklarına(genital herpes infeksiyonu, genital siğil) rastlanır. <br/>Kaposi sarkomu(KS) da bu evrede ortaya çıkabilir. <br/>Erken semptomatik dönemde kandidiasis, oral hairy lökoplaki, herpes zoster, psöriasis, seboreik dermatit ile karşılaşılır. <br/>AIDS tablosu geliştiğinde ise infeksiyonlar kronik hal alır ve deride fırsatçı infeksiyonlar (kriptokokkosis, histoplazmozis) görülebilir. <br/>A) Derinin infeksiyon hastalıkları <br/>a) Bakteriyel <br/>b) Viral <br/>c) Parazitik <br/>B) Hipersensitivite reaksiyonları <br/>a) İlaç reaksiyonu <br/>b) Fotosensitivite <br/>c) Pruritik follikülitler <br/>d) Papulosküamöz hastalıklar <br/>2) Oral Kavite Lezyonları <br/>HIV infeksiyonunun seyri sırasında oral kavitede pek çok lezyon ortaya çıkabilir. <br/>Tablo 1 . HIV İnfeksiyonunda görülen oral lezyonlar <br/> <br/>FungalBakteriyelViralNeoplastikDiğer<br/>KandidiasisGingivitHSVKaposi s.Rekürren aft<br/>PsödomembranözPeriodonditH.zosterNHL <br/>EritematözStomatitCMV ülseri <br/>Angular çelitis Hiperplastik Klebsiella NekrotizanHairy lökoplaki <br/>HistoplazmosisBasiller anjiomatosis <br/>Kriptokokkosi <br/>Aspergillosis <br/>3) Gastrointestinal sistem tutulumu <br/>A) Özefagus hastalıkları : AIDS hastalarındaki en sık özefajial yakınma disfaji olup (yutma güçlüğü), bunun en sık nedeni de özefajial kandidiasisdir . <br/>Herpes ve CMV özefajiti, primer lenfoma, kaposi sakomu, histoplasmosis de diğer hastalıklardır. <br/>B) Mide, ince barsak ve hepatobiliyer sistem bozuklukları : Bulantı, kusma, hematemez ve karın ağrısı en sık karşılaşılan yakınmalardır. <br/>CMV gastriti tek başına ya da özefajial CMV ülserleriyle birarada bulunabilir. <br/>Gastrik kaposi sarkomu çoğunlukla asemptomatiktir, nadiren bulantı, erken doygunluk hissi ve gastrointestinal kanamaya neden olabilir. <br/>C)Enterokolit : Diare, AIDS hastalarının yarısından fazlasında, hastalığın seyri sırasında herhangi bir zamanda ortaya çıkmaktadır ve önemli morbidite, mortalite nedenlerindendir. AIDSe bağlı diareye9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?astim-bronsiyale-438292.htmlASTIM BRONŞİYALE <br/> <br/>Astım Bronşiyale toplumda en sık görülen kronik karakterli bir kaç hastalıktan biridir. Hastalık her yaş grubundan kişileri etkilemekte ve bazı durumlarda ölüme bile sebebiyet vermektedir. Ayrıca hastalığın prevalansının yapılan çeşitli araştırmalarla çocuk ve genç erişkinlerde artış gösterdiği anlaşılmıştır.Yapılan çalışmalarda ülkemizde erişkinlerde % 2-4, çocuklarda % 6-8 civarında astımlı vaka olduğu gösterilmiştir. <br/>Astma kelimesi İngilizcede ilk defa 1542 de kullanılmıştır. Yunancada üfleme, zorlu üfleme köklerinden türetilmiştir. Hipokrat"ın artritli hastalarda nefes darlığı olduğunu belirttiğine dair bilgiler olmakla birlikte ilk ayrıntılı bilgiler Galen ve Aretaeus tarafından ortaya konmuştur. Son 20 yılda hastalığın patoloji, patofizyoloji, immünoloji ve farmakolojisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiş olmasına rağmen hastalık halen tam olarak tanımlanabilmiş ve sınıflandırılabilmiş değildir. Uluslararası Konsensus Raporunda hastalık şu şekilde tanımlanmıştır. <br/>Astım, mast hücreleri ve eozinofiller de dahil olmak üzere birçok hücrenin rol oynadığı hava yollarının kronik enflamatuar bir rahatsızlığıdır. Bu rahatsızlığa meyilli kişilerde bu enflamasyon genellikle yaygın fakat farklı derecelerde havayolu obstrüksiyonuna bağlı semptomlara sebep olur. Hava yolu obstrüksiyonu ya spontan olarak veya tedavi ile sıklıkla geri dönüşümlüdür ve havayollarının farklı stimuluslara olan duyarlılığın artmasına sebep olur. <br/>Kısaca Astım; wheezing (hışıltı) ve nefes darlığı semptomlarına yol açan, genellikle reversibl havayolu obstrüksiyonu ve aşırı duyarlılığı ile karakterize kronik enflamatuar bir havayolu hastalığıdır. Patolojik çalışmalar en hafif astımda dahi havayolunda enflamasyon olduğunu, bu enflamasyonun hastalığın asemptomatik dönemlerinde dahi devam ettiğini ve havayolu aşırı duyarlılığı ile direk olarak ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. Çocukluk çağı astımlarının % 90 ı, erişkin astımlarının ise % 50-60 ının allerjik mekanizmalara bağlı olarak gelişir. <br/>Duyarlı kişilerde nöbetler halinde gelen hışıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve öksürük yakınmaları olmaktadır. Yakınmalar özellikle gece ve/veya sabaha karşı görülür.<br/> <br/>Immunopatoloji: Astım havayollarının kronik enflamatuar bir hastalığıdır. Patogenezinde çeşitli genetik ve çevresel faktörler sorumlu tutulmuştur. Genetik çalışmalar sonucu astım ve atopi ile ilgisi olabilecek birkaç olası gen ve kromozomal bölge saptanmıştır: <br/> <br/> <br/>Kromozomal Bölge <br/>Aday <br/>Fonksiyon <br/>5q31 IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, GM-CSF IgE regülasyonu, eozinofil ve mast hücresi fonksiyonları <br/>5q32 &#946;2 adrenoseptör Bronkodilatasyon <br/>6p HLA kompleksi Antijen sunumu <br/>6p21-3 TNF-&#945; Enflamasyon <br/>11q13 Fc&#949;RI Mast hücre, bazofil ve dendritik hücre üzerinde yüksek afinite <br/>IgE reseptörü <br/>12q İnterferon-&#947; Th-2 sitokin inhibisyonu <br/>12q Konstitutif nitrik oksit sentetaz enzimi, mast hücre büyüme faktörü Enflamatuar mediatörler <br/>14q T hücre reseptörü &#945;/&#947; kompleksi T hücre aktivasyonu <br/><br/><br/>Astımda temel özellik altta yatan kronik havayolu enflamasyonudur. Bu enfalamasyonda mast hücreleri, eozinofiller, lenfositler, makrofajlar, bazofiller, nötrofiller ve trombositlere ek olarak epitel hücreleri, nöronlar ve düz kas hücreleri rol oynarlar. <br/>Mast hücreleri: CD 34+ kemik iliği prekürsör hücrelerinden köken alan mast hücreleri akciğerlerde hava yolu lümeninde, epitelde, submukozada ve akciğer parenkiminde bulunur. Mast hücresinin yüzeyinde bulunan IgE moleküllerinin ilgili allerjen tarafından bağlanması sonucunda tirozinkinaz ve proteinkinaz C aktivasyonu ile daha önce sentezlenmiş olan histamin ve triptaz gibi mediatörler ekzositozla hücre dışına verilir. Ayrıca prostaglandinler, lökotrienler ve trombosit aktive edici faktör (PAF) gibi lipid mediatörler sentezlenir ve salınır. Histamin ve lökotrienlerin etkisi ile Erken Astmatik Reaksiyonu (EAR) karakterize eden bronkokonstrüksiyon ve ödem meydana gelir. (Lökotrienlerin astım9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?dna-nedir-350270.htmlDNA NEDİR<br/><br/>Güçlü bir elektron mikroskobuyla bakıldığında sizi oluşturan hücreyi görürüz.Peki ya DNA nerede?DNA,hücrenin ortasındaki,kromozom adı verilen 46 tane çok uzun ve çok ince iplikçiğin içinde.Bu iplikçiler o kadar incedir ki onları elektron mikroskobunun yardımı ile bile göremezsiniz.Ama bu tek hücrenin içindeki bütün DNAyı söküp alabilseydiniz elde edeceğiniz DNA,bir buçuk metre uzunluğunda olurdu!DNA iplikçilerinin kalınlıklarını gözünüzde canlandırabilmemiz de aynı ölçüde zordur;bir fikir edinebilmemiz için şunu söyleyebiliriz:Bir dikiş iğnesinin deliğinden beş milyon tane iplikçiği aynı anda geçirebilirsiniz!Bir hücre bölünmek üzereyken DNA kıvrılarak sıkışır.Kromozomları görebilmenizin nedeni de budur.Şekilleri Xi andırır.Benzersiz bir canlı yapılması için gerekli bilgilerin tümü bu kromozomların içinde bulunmaktadır.<br/><br/>DNA tam olarak neye benzer?Kromozomlardan birindeki bir DNA iplikçiğini alıp inceleyelim.Baktığınız şeyleri elli milyon kere büyüten sihirli bir gözlük taktığınızı düşünün.(Böyle bir gözlükle bir kum tanesini bir dağ kadar büyük görürdünüz.)Artık bir DNA iplikçiğini kolayca görebilir ve onun en önemli sırrını öğrenebilirsiniz.Aslında DNA iplikçiği bir değil iki diziden oluşur.Birbirinin etrafında dolanan bu diziler,DNAnın bükülmüş bir merdiven gibi görünmesine neden olur.Bu şekil ikili sarmal olarak adlandırılır.<br/> Hücreler vücudumuzun yapıtaşlarıdır.23 kromozomlu bir sperma hücresi ile 23 kromozomlu bir yumurta hücresi birleşince,sizi oluşturan o ilk hücre ortaya çıkmış oldu.Bu ilk hücre,DNAsını kopyalayarak bölündü ve aynı plana sahip iki ayrı hücre oluştu.Sonra bu iki hücre dört hücre oldu;dört hücre sekiz hücre oldu;bu süreç milyonlarca hücre ortaya çıkına,yani siz oluşana dek böyle devam etti.İlgi çekici nokta ise her bir hücrenin bölünüşü sırasında DNA planının da kopyalanmış olmasıydı.Her bir hücremiz 46 kromozom vardır.<br/> <br/>Önce ikili sarmal açılıyor,böylece iki ayrı DNA dizisi ortaya çıkıyor.Sonra her dizi başka bir dizinin yapılması için model olarak kullanılıyor.DNAyı oluşturan kimyasal maddeler hücrenin içinde serbest bir biçimde yüzer ve kusursuz bir düzende bir araya gelirler.Bu dört kimyasal madde şunlardır:Adenin,Timin,Sitozin ve Guanin.Sırasıyla A,T,C ve G harfleriyle gösterilen bu kimyasal maddeleri,çizimlerde dört farklı renkle gösterdik.Kimyasal maddelerin hangi kurala göre birleştiklerini bulabildiniz mi?<br/> A her zaman T ile birleşir.<br/> T her zaman A ile birleşir.<br/> C her zaman G ile birleşir.<br/> G her zaman C ile birleşir.<br/> Kopyalanma işi sona erdiğinde46 kromozomun her birinde tıpatıp aynı iki DNA iplikçiği oluşur.DNA planınız gizli bir şifre gibidir.Amao kadar karmaşıktır ki bilim adamları bu şifreyi ancak 1940lı yıllardan sonra,biraz olsun çözmeyi başarmışlardır.Peki ama bu gizemli,bükülmüş iplikçik nasıl oluyor da sizin oluşmanızı sağlıyor?Şöyle:<br/>Vücudunuz hücrelerden oluşmaktadır.Hücreleriniz,su,proteinler,DNA,şekerler ve yağlardan oluşmaktadır.DNA,proteinlerin yapımında kullanılan şifredir.Proteinler önemlidir,çünkü hücreye işini yapması için gerekli olan diğer kimyasal maddeleri üretmesinde yardımcı olur.Hücrelere şekillerini ve renklerini veren proteinlerdir.DNA planınızda,yaklaşık 50 bin farklı tipte protein yapılabilmesini sağlayan tarifler bulunur.Her bir protein tarifi,DNA iplikçilikleri içinde A,T,C,G kimyasal maddelerinden oluşan bir dizi biçiminde yer alır.Protein tariflerine gen adı verilir. <br/> <br/>Gönderen:ÇİĞSEM BAŞAK ÇAYIR <br/><br/>DNA Nedir?<br/><br/>DNA, deoxyribonucleic acid teriminin kısaltılmışıdır. Uzun bir kimyasal bileşenler zinciri olarak da tanımlanabilir. Bir DNA molekülünde 2 nükleotid dizisi kıvrılan bir merdiven gibi uzanır. Buna çifte helix denir. Merdivenin uzun kenarları şeker ve fosfat moleküllerinden oluşur. Birbirine bağlanarak uzatılması durumunda DNA merdiveninin uzunluğu 1.5 metre kadar tutar. Ama genişlik olarak bir inçin 50 trilyonda biri kadardır.<br/><br/>Klonlama Nedir, ne degildir?<br/>DNA"nin hikayesi Friedrich Miescher isimli Is9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?sars-nedir-396525.htmlSARS NEDİR?<br/>Ağır hastalık oluşturan,aniden başlayıp gelişen, öncelikle üst solunum yolları ve akciğerleri tutan bir enfeksiyon hastalığı olarak tanımlanabilir.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kisirlik-341745.htmlKISIRLIK<br/>TÜPTEKİ MUCİZE<br/>Louise Brown"un 1978 yılında tüp bebek yöntemi ile doğumu,kamuoyunun dikkatini,kısır çiftler için yeni gelişen tedavi yöntemlerine yöneltti.Günümüzde yardımcı üreme tekniklerinde her geçen gün yeni gelişmeler olmaktadır.Bu kitapçık,kısır çiftlerin tüp bebek ve mikroenjeksiyon tedavi tekniklerini anlamalarına yardımcı olmak üzere hazırlanmıştır.<br/>Klinik ve cerrahi tüm geleneksel kısırlık tedavilerinden olumlu sonuç alamayan bir çok çifte,yardımcı üreme teknikleri gebelik için umut ışığı yakabilir.Bu teknikler ile,klasik yöntemler ile çocuk sahibi olamayan çiftlerin sağlıklı bir bebek sahibi olmaları mümkündür.<br/>TÜP BEBEK<br/>Tüp bebek,yumurta ve spermin vücut dışında laboratuvar ortamında birleştirilmesidir.Döllenme meydana gelirse,gelişen embriyo rahime transfer edilir.Embriyonun rahim içine tutunması ve gelişimini sürdürmesi beklenir.Tüp bebek,değişik nedenli kısırlıkları olan çiftlerin tercih edebileceği uygun bir yöntemdir.<br/>Tüp bebek uygulamasının başladığı ilk yıllarda bu tedavi yöntemi öncelikle kadının üreme kanallarının zarar gördüğü,kapalı oldüğü veya hiç olmadığı çiftlere uygulanıyordu.Ancak günümüzde tüp bebek endometriozis"e bağlı (karın içi kanamalar yapan bir kadın hastalığı),erkek nedenli,immünolojik nedenli ve nedeni teşhis edilemeyen kısırlık vakalarında uygulanan tedavi yöntemidir.<br/>Tüp bebek tedavisinde geçilmeden önce hem erkek hem de kadın eşin incelenmesi ve bu tedaviye uygunluğu tesbit edilmelidir.Erkek eşin sperm incelemesi,hormon tahlilleri,ultrasonografik incelenmesi yapılarak,üroloji konsültasyonu istenmelidir.<br/>Kadın eşin jinekolojik muayenesi,ultrasonografik incelemesi,hormon tahlilleri,rahim filmi ve gerekirse laparoskopik incelemesi yapılmalıdır.Tüm bu tetkik ve muayeneler sonrasında çiftlere en uygun tedavi seçeneği önerilir ve çiftin gebelik beklentisi kendileri ile tartışılır.Klinik ve cerrahi tüm geleneksel kısırlık tedavilerinden bir sonuç alamayacak pek çok çift tüp bebek uygulaması ile sağlıklı bir bebek sahibi olabilirler.Tüp bebek tedavisinin temel basamakları yumurtaların uyarılması,yumurta alınması,aşılama,döllenme,embriyo gelişimi ve embriyo transferidir.<br/> <br/>TÜP BEBEĞİN BASAMAKLARI<br/>YUMURTALARIN UYARILMASI<br/>Bu aşamada kullanılan ilaçlar ile yumurtalıkların,her ay ürettiği tek bir yumurta yerine çok sayıda olgun yumurta üretmesi sağlanır.Bir tedavi döneminde birden fazla yumurtanın döllenmesi ve rahime transfer edilmesi gebelik şansını arttırır.Tedavide kullanılan ilaç tipi ve dozu,uygulanan programa ve hastaya göre değişir.Doktorunuz her ilacın kullanım şeklini,etki mekanizmasını ve yan etkilerini size açıklayabilir.Bir tüp bebek tedavisinde zamanlama en önemli faktördür.Yumurtaların gelişimi ultrason aracılığı ile sık sık izlenir ve hormon seviyelerini ölçülmesi için düzenli olarak kan örneği alınır.Ultrason ve kan tetkikleri aracılığı ile,yumurtaların gelişmesi izlenir.<br/>YUMURTALARIN ALIMI<br/>Yumurta alımı transvaginal ultrason yardımı ile gerçekleştirilir.Yumurtalar olgunlaştığında,bir uzman hekim ultrason eşliğinde vaginal yoldan iğneyi yönlendirir.Yumurtalar,iğneye bağlı elektronik bir pompa aracılığı ile alınır.Yumurta alımı basit ve kısa süren bir cerrahi işlemdir.<br/>AŞILAMA,DÖLLENME VE EMBRİYO GELİŞİMİ<br/>Yumurtalar alındıktan sonra laboratuvarda incelenir ve olgunlukları değerlendirilir.Bir yumurtanın olgunluğu,spermin eklenme (aşılama) zamanını belirler.<br/>Aşılama yumurtaların alınmasından hemen sonra,bir kaç saat sonra veya ertesi gün yapılabilir.Yumurtaların alındığı gin,erkek eş mastürbasyon ile meni verir.Özel sperm hazırlama yöntemleri kullanılarak örnekteki ileri hareketli spermleri diğer ölü veya güçsüz spermlerden ayrılır.Bu hareketli spermler alınan yumurtalar ile birlikte içinde özel besiyerleri bulunduran kaplara yerleştirilir.<br/> <br/>Kaplar daha sonra vücut ortamına benzer bir ortam oluşturan sabit ısı,nem sağlayan inkübatör adı verilen bir cihazın içine yerleştirilir.Döllenme 16 ila 18 saat sonra tamamlanır.Döllenmeden 12 saat sonra döllenmiş yumurat (embriyo) iki h9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?eklampsi-ve-preeklampsi-440730.htmlGebelerde Kronik Hipertansiyon<br/><br/>Yüksek kan basıncı gebeliklerin %10"unda görülmekte ve tansiyon yüksekliği anne ve fetus açısından çok ağır seyredebilen ve hatta ölümcül komplikasyonlara neden olabilmektedir...<br/>Ancak gebelikten önce yada gebeliğin ilk 20 haftası içerisinde tespit edilmiş bir tansiyon yüksekliğinde hipertansiyondan söz etmek mümkündür.<br/>Yüksek tansiyon sınırı:<br/>sistolik kan basıncı için 140 mm/Hg<br/>diastolik kan basıncı için 90 mm/Hg"dir.<br/>Gebeliğin doğum sonrası 42. Gününden sonra tansiyon yüksekliğinin devam etmesi kronik hipertansiyonun en önemli özelliğidir<br/><br/>Gebelerde Kronik Hipertansiyon<br/><br/>Kronik hipertansiyonda tedavinin temel prensibi artmış kan basıncına bağlı risklerden anneyi korumaktır.<br/>Hafif derce hiper tansiyonda prognoz genellikle iyidir.<br/>Hasta yatak istirahatına alınmalıdır:<br/>Yatak istirahatı plesentanın kan akımını artırır<br/>Erken doğum ihtimalini azaltır,<br/>bu tedavi bazen tek başına bile yeterli olur.<br/>Hastaya az miktarda tuz içeren diyet uygulanmalıdır.<br/>Alkol ve sigaranın hem fetus hem de gebe üzerindeki olumsuz etkileri göz önüne alınarak kesinlikle tüketimi yasaklanmalıdır<br/>Preeklampsi<br/>Sadece gebeliğe özel bir klinik tablodur. Gebelikten sonra süratle ortadan kalkar. Çok büyük oranda ilk gebelikte görülür.Şu bulgular ön plandadır:<br/>Sistolik kan basıncında hastanın normal kan basıncına göre 30 mm Hg, diastolik kan basıncında 15 mm Hg" dan daha fazla artış olması<br/>Daha önceki kan basınçları bilinmiyorsa 140/90 mm Hg" nın üstündeki kan basıncı ölçümleri<br/>İdrarda 24 saatte 300 mg" ın üstünde protein olması <br/>Ödem varlığı<br/>Preeklampsi<br/>Sık görülen durumlar:<br/>Preeklampsi, ilk gebeliklerde 6-8 defa daha sık görülür.<br/>Kalıtımsal faktörler, hastalığın ortaya çıkmasında rol oynar.<br/>İkiz gebelik, riski 5 kat arttırır.<br/>Diabetes mellitus, preeklampsi görülme riskini arttırıcı bir faktördür.<br/>Mol hidatidiform gebeliği, riski 10 kat arttırır<br/>Preeklampsi<br/>Anne ve fetusun takibi:<br/>Diğer bölümler ile gerekli konsültasyonlar yapılarak<br/>Kan sayımı, <br/>İdrar tetkiki, <br/><br/>Ultrasonografi <br/>Fetal kardiotokografi, <br/>Fetal iyilik hali testleri <br/>ile gebelik takip edilir.<br/>Şiddetli preeklampsi<br/>Preeklampsiden daha kötü seyreden bir tablodur.<br/><br/>Özellikleri şunlardır:<br/>Kan basıncı 160/110 mm Hg" nin üstündedir.<br/>Proteinüri 24 saatte 2gr" dan fazladır.<br/>İdrar çıkarımı 24 saatte 400 ml altındadır.<br/>Epigastrik bölgede ve sağ üst kadranda ağrı vardır.<br/>Baş ağrısı, serebral semptomlar söz konusudur.<br/>Görme bozuklukları olabilir.<br/>Şiddetli preeklampsi<br/>Akciğer ödemi görülebilir.<br/>100.000/ mm3 altında trombositopeni olabilir.<br/>Karaciğer enzimlerinde artış olabilir.<br/>Ablatio plasenta<br/>Plasentanın zamanından önce yerinden ayrılmasıdır. Erken fark edilip müdahale edilmediği takdirde çok önemli sonuçlara neden olabilir..!<br/>Preeklampsinin tedavisi<br/>Öncelikle preeklampsinin önlenmesi:<br/>Yüksek riskli gebelerin erken devrede tanınarak yakın klinik ve laboratuar takibe gereklidir. Çünkü; hafif preeklampsili gebelerde bile infant artmış bir risk ile karşı karşıyadır Yakın takip ve tedavi ile sonuçlar hafifletilebilir.<br/>Antenatal takibin iki amacı vardır:<br/>Durumun erken tanısı,<br/>Hastalığın ilerleme hızının ölçülmesi.<br/>Erken değişikliklerin fark edilmesi, klinik semptomlar gelişmeden müdahalede bulunmaya imkan sağlamaktadır.<br/>Preeklampsinin tedavisi<br/>Risk altındaki gebelerde yatak istirahatı çok önemlidir. Hasta mümkün olduğunca istirahat etmelidir. Gerekirse hastanede yatırılarak kesin istirahatı temin edilmelidir.<br/>Tuz kısıtlamasının ve gıda ile alınan proteinin arttırılmasının her zaman etkili olduğu gözlenmemiştir, ancak yine de tavsiye edilmektedir. Belirgin sodyum birikimi olan gebelerde diyet ile alınan tuzu azaltma hastalığın seyrini değiştirmez ancak hastanın duyduğu rahatsızlığı azaltır.<br/>Son zamanlarda, preeklampsi koruyucu olarak gebelik sırasında düşük doz aspirin verilmesi araştırılmaktadır.<br/>Hastalara gebelik süresince kalsiyum ve magnezyum verilmesi ile preeklampsinin önlenebileceği ileri sürülmüş olup bu konuda çalışmalar devam etmektedi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hipokrat-359236.htmlHİPOKRAT<br/><br/><br/>Zamanın tıbbi bilgilerini tümüyle özümseyen ve en iyi biçimde uygulamaya koyan insandır. Klinik gözlemlerin öncüsü olan Hipokrat kendi adıyla bilinen ama kuşkusuz bazıları da kendine ait olmayan birçok inceleme kitabında, çok ilginç ve tutarlı bir tedavi yöntemini ortaya koydu. Hipokrat"ın tıp kuramı organizmanın yapısal bozukluklarına dayanır. Bir takım hayali etkenleri de işe karıştırmasına rağmen uygulamada sağlıklı ve mantıklı bir tedavi sanatına ulaşmıştı.<br/>M.Ö. 460 yılları dolaylarında Kosta doğmuş ve Asklepiadesin soyundan gelmesi nedeniyle; babası tarafından yetiştirilmiş, tıpla ilgili ilk bilgileri babasından almıştır. Taşoz, Abdera, Larissa ve Kyzikosta hekimlik yapmıştır. O da diğer bir çok yunan bilgini gibi çok gezmiştir. Anadolunun kuzey illerini dolaştıktan sonra, Kos adasına dönerek hekimliği sürdürmüştür. Makedonya Kralı II. Perdicas ve Pers Kralı Artaxerxes ile tanışmış ve 85 yaşındayken Larissa, Tesalyada ölmüştür. Ölümünden sonra Kos adası hekimlik okulunun bütün buluşları Hipokrat"a mal edilmiştir; ama bunların tümünün değilse bile, büyük bir bölümünün gerçekten onun buluşu olduğuna kuşku yoktur. Tedavisi, organizmadaki kan, lenf, safra gibi vücut sıvılarının bozukluklarına dayanır. Çağının bütün hekimlik bilgileriyle donatılmış olduğu ve bunları en iyi biçimde uyguladığı yapıtlarından anlaşılır. Klinik gözlemi ilk başlatan kişi olmasının yanı sıra, hekimlerin mesleğe başlarken insanlık yararına çalışacakları konusunda ettikleri yemin onun kurallarına da dayanır.<br/>Hipokratın anatomiye ilişkin bilgileri oldukça ilkeldi; döneminin diğer doktorları gibi, kemikler hakkında oldukça geniş bir bilgiye sahip olmasına karşın, iç organları fazla tanımıyordu. Damarlara, sinirlere ve adalelere ilişkin bilgileri yüzeyseldi. Yunan düşünürleri ve hekimleri, bu boşluğu kapatmak ve insan bedenini anlaşılır kılmak için fizyolojik kuramlar üretmişlerdi ve bunlar genellikle, yüzyıllar önce geliştirilmiş olan dört sıvı kuramına dayanmaktaydı. Yapılan gözlemler, insan bedeninin kan, balgam, sarı safra ve kara safra gibi bir takım sıvılar içerdiğini ve hastalık sırasında bu sıvıların görünür duruma gediğini gösteriyordu; örneğin üşütmeden kaynaklanan hastalık sırasında burundan bir sıvı akıyordu. Pythagorascu Alkmeon, hastalığı, bedendeki dengenin bozulması olarak değerlendiriyordu ve sözünü etmiş olduğu dengesizlik sıvılardaki dengesizlikti. Empedoklesin dört öge kuramına bağlı olarak geliştirilen dört sıvı kuramı, beraberinde dört nitelik (kuru, yaş, soğuk ve sıcak) kuramını da getirdi ve böylece yavaş yavaş cansız yapılarla birlikte canlı yapılar da niteliklerin bireşimi ve kaynarımı olarak görülmeye başlandı. Bireşime ve kaynarıma giren öğelerin farklı miktarlarda oluşu, farklı canlıların ve farklı karakterlere sahip olan insanların oluşumunu açıklayabiliyordu; böylece, ilerde Galenosla birlikte dört mizaç veya dört karakter kuramına da ulaşılacaktı.<br/>Ayurvedanın üç sıvı veya beş öğesi, Budistlerin dört öğesi ve Çinlilerin Yin ve Yangı aynı yaklaşımın değişik görüntülerini temsil ederler. Bütün bu kuramlarda, akılcı bir simetriye dayanıldığı görülmektedir.<br/>Hipokratın yapıtları arasında en ünlü olanı Kutsal Hastalık adını taşır; kutsal hastalık olarak nitelendirilen dengesizlik durumu, sara veya epilepsiden başka bir şey değildir. Ancak yapıtta buna benzeyen hastalıklardan da söz edilmiştir. Hipokrata göre, bu hastalık beyinden kaynaklanır ve beyinden gelen balgamın kandaki havayı durdurması sonucunda oluşur. Açıklama doğru değildir; ama bilimsel denebilecek bir kurama dayandırıldığı için değerlidir. Bu kitabın en önemli özelliği, saranın kutsal olarak nitelendirilmesine karşı çıkmış olmasıdır. Hastalıkları, doğal ve kutsal (veya tanrısal) diye ikiye ayırmanın olanaksız olduğunu belirten Hipokrat, bu konuda şöyle der :<br/>"Kutsal denilen hastalığın tartışmasını yapacağım. Benim düşünceme göre, tanrısal veya kutsal hastalık yoktur. Hastalıkların nedenleri doğaldır. Tanrısal sanılması, insanın deneyimsiz oluşundan ve özel9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kemik-erimesi-(osteoporoz)-457792.htmlMenopoz insan hayatında önemli değişikliklerin meydana gelmesine neden olur. Hem ruhsal hem de fiziksel bu değişiklikler temel olarak vücutta yumurtalıklardan salgılanan östrojenin azalması nedeniyle ortaya çıkar. Menopozla birlikte özellikle aşağıda anlatılacak olan risk faktörleri olanlarda kemik dokusu da kısa zamanda kalitesinden ödün vermeye başlayabilir. Menopozda olan kadınlar yaşamlarının geri kalan kısımlarında osteoporoza bağlı %50"lik bir kemik kırığı riski ile karşı karşıyadırlar.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?alkol-ve-madde-kullanim-bozukluklarinin-epidemiyolojisi-443696.htmlALKOL VE MADDE KULLANIM BOZUKLUKLARININ EPİDEMİYOLOJİSİ<br/><br/>Madde kullanımının yaygınlığı ülkeleri önemli ölçüde etkilemektedir. Bunun en önemli<br/>nedenlerinden birisi madde kullanımının sosyal, ekonomik ve sağlık alanlarında ciddi<br/>boyutlarda sorun yaratmasıdır.<br/>Öte yandan madde kullanımının yaygınlığını saptamak ya da bir ülkedeki bağımlıların sayısı<br/>hakkında kesin rakamlar vermek oldukça zordur. Bunun en önemli nedenlerinden birisi,<br/>madde kullanımı yasal olmadığı için kullanan kişilerin sorulan sorulara doğru yanıt vermeme<br/>ve gizli kalma eğilimidir. Öte yandan madde bağımlılarının sayısı genel toplum içinde düşük<br/>oranda olduğu için, genel örneklem içinde küçük bir gruba ulaşmak zor olmaktadır.<br/>Kullanıcılar genellikle belli bazı bölgelerde toplandıkları için, bu bölgeden örneklem<br/>alınmadığı taktirde bulunacak yaygınlık oranları etkilenmektedir. Anketler ile yapılan<br/>çalışmalarda ancak kullanıcılar tespit edilebilmekte, bağımlılık tanımlanamamaktadır.<br/>Bir ülkedeki madde kullanım yaygınlığı hakkında bir fikir edinebilmek için çeşitli yöntemlere<br/>başvurmak gerekmektedir (7). Örneğin niteliksel araştırmalarda madde kullanımı<br/>epidemiyolojinde önemli ölçüde bilgi sağlayan çalışmalardır. Konuyla ilgili araştırma<br/>yöntemleri arasında şunlar sayılabilir:<br/>* hastane, polis, mahkeme, ceza evi vb kayıtlarının incelenmesi<br/>* okullarda öğrenciler ile yapılan anketler<br/>* toplumsal düzeyde belli bir örneklem çerçevesinde anket çalışması<br/>* yakalanan madde miktarı ve sanık sayısı<br/>* maddeye bağlı ölümlerin sayısının araştırılması<br/>Madde kullanımı ve bağımlılığının yaygınlığı ile yapılan çalışmalarda diğer bir zorluk çok<br/>çeşitli farklı maddelerin toplum içinde kullanılıyor olmasıdır. Alkol ve sigara dışında<br/>kullanılan çok çeşitli maddelerden söz edebiliriz. Bu maddelerin bulunabilirliği (dolayısıyla<br/>kullanım yaygınlığı) ülke koşulları ve sosyokültürel açıdan farklılıklar göstermekte, bu<br/>nedenle toplumlar arası karşılaştırmalar yapmayı güçleştirmektedir.<br/>Bu yazıda daha çok madde kullanımıyla ilgili yapılan bireysel görüşme ve anket çalışmalarına<br/>öncelik verilecektir.<br/>Yüzyüze/bireysel görüşmeler<br/>Yüzyüze/bireysel görüşmeler madde kullanımının toplum içinde düşük oranda olduğu<br/>düşünülecek olursa maliyeti yüksek yöntemlerdir. Öte yandan yüzyüze yapılan görüşmelerde<br/>deneklerin doğru ve güvenilir yanıt verme oranı da (özellikle yasal olmayan maddelerde)<br/>düşük çıkmakta ve bireyler madde kullanımını gizleme eğilimnde olmaktadırlar. Yine de bu<br/>yöntemin en güvenilir yöntemlerden birisi olduğu söylenebilir.<br/>ABD"de yapılan Epidemiological Catchment Area (ECA) çalışmasında alkolizmin yaşam<br/>boyu prevalansı %13.8 bulunmuştur. Bu oran erkeklerde%23.8 kadınlarda ise %46 dır. Kadın<br/>erkek oranı 5:1 olarak saptanmıştır. Alkolizm prevalansı bir yıllık %6.8 (erkeklerde %11.9,<br/>kadınlarda %2.16), son bir aylık ise %3.29 (erkeklerde %5.74, kadınlarda %1.06) olaral<br/>bulunmuştur (29).<br/>2<br/>Aynı çalışmada madde kullanımının yaşam boyu prevalansı %6.19 (erkeklerde %7.7,<br/>kadınlarda %4.7), aktif madde kullanıcılarnını ve bağımlılarının oranı %2.67 (erkeklerde<br/>%4.0, kadınlarda %1.3) bulunmuştur (30).<br/>İstanbul"da 1478 kişilik bir örneklemde yüzyüze yapılan görüşmeler sonucunda, 77 kişinin<br/>madde denediği saptanmıştır. Bunlar içinden 47"si ise halen madde kullanmaya devam ettiğini<br/>belirtmiştir. Maddeyi deneyenlerden 42"si esrar 9"u eroin, 7"si kokain 6"sı ise uçucu madde<br/>denediğini bildirmiştir (28).<br/>Türkiye"de sağlık bakanlığı tarafından düzenlelen epidemiyolojik çalışmada son oniki ay<br/>içinde alkol bağımlılığı tanısı alma oranı %0.8 bulunmuştur. Bu oran erkeklerde %1.7,<br/>kadınlarda ise %0.1"dir. Alkol bağımlılığı tanısı alanların yaş ortalaması 41.1 olarak<br/>bulunmuştur. Alkol bağımlılığı batı bölgesinde (%73.8) daha yaygın olarak saptanmıştır.<br/>İllerde alkol bağımlılık oranı illerde %57.4, köylerde %24.6"dır (32).<br/>Anket çalışmaları<br/>Bireyin kendi kendine (self rating) yanıtladığı anket çalışmaları genellikle okullarda<br/>öğrenciler arasında yapılmaktadır. Anket çalışmalarında yanlış pozitif ve yanlış n9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mineraller-ve-minerallerin-insan-uzerindeki-etkileri-342034.htmlMİNERALLER VE MİNERALLERİN İNSAN ÜZERİNDEKİ ETİKLERİ<br/><br/>İnsanlar ve hayvanlar normal bir büyüme ve çeşitli biyolojik fonksiyonlar için besinler arasında vitaminler yanında inorganik elementlere de ihtiyaç duymaktadırlar. Bu elementler ikiye ayrılırlar;<br/>1.Bol bulunan elementler<br/>2.Eser elementler<br/><br/>1- Bol bulunan elementler<br/> Bu elementlere ihtiyaç fazladır.<br/> Çoğunlukla birden fazla fonksiyon gösterirler.<br/> Bu elementlere örnek olarak;<br/> Kalsiyum Fosfor <br/> Magnezyum Klor<br/> Sodyum Potasyum<br/><br/>a) Kalsiyum ( Ca )<br/> Kemiğin yapısal elementidir.<br/> Hücre zarı geçirgenliği ve kan pıhtılaşması için önemlidir.<br/> Bunun yanında kalp işlevleri ve sinir sisteminin düzenlenmesinde rol oynar.<br/> Hücre sitoplazmasında önemli bir düzenleyicidir.<br/> Kan kalsiyum miktarı ile depo kalsiyum miktarı arasındaki dengeyi "parathormon" adındaki hormon sağlar.<br/> D vitamini; bağırsaklardan kalsiyum emilimini ve kemiklerde birikmesini hızlandırır. Bu yüzden az miktarda D vitamini raşitizme, aşırı D vitamini ise kireçlenmeye neden olur.<br/> Bunun yanında; ıspanak, kakao gibi besinler ve sitrat, tartarak gibi bileşikler kalsiyum emilimini arttırır.<br/> Oksalik asit ve tahıllarda bulunan "Phytin" kalsiyum emilimini önler.<br/><br/> Ani kalsiyum azalmaları kramplara neden olur.<br/> Sürekli kalsiyum azlığı;<br/> Büyümede durgunluğa,<br/> Beslenmede isteksizliğe,<br/> Metabolizmanın artmasına,<br/> Raşitizme,<br/> Bacakta uyuşmalara ve felce,<br/> Hemoroite,<br/> Güçsüzlüğe ve sonuçta ölüme neden olur.<br/><br/> Aniden verilen fazla miktarda D vitamini kalsiyum emilimini arttırır ve tetanos benzeri belirtilere neden olabilir. Çocukların ilkbaharda zaman zaman kasılması bu nedene dayanır.<br/> <br/><br/>b) Magnezyum ( Mg )<br/> Bitkilerde klorofilin temel taşı olduğu için bitkisel besinlerde daha bol bulunur.<br/> Besinlerde magnezyumun %20-30 "u ince bağırsağın üst kısmında emilir, %60-70 "i ise dışkıyla atılır.<br/> Kanda proteine bağlı halde bulunan magnezyum, albümin ve globülinlere bağlanır.<br/> ATP "den bir fosfat alıcısına fosfat taşımasını katalize ederek ADP ve fosforlaşmış bir yapı oluşturan enzimlerin aktivasyonunda rol alır.<br/> Magnezyum, ATP "ye gerek duyulan glikoz kullanımı, yağ, protein, nükleik asit sentezi ve kas kasılmasında önemli görevler alır.<br/> Magnezyum tarafından etkinleştirilen enzimler beynin fosfolipid, pirüvik asit ve glikoz metabolizmasına girmektedir.<br/> Mitokondride oksidatif fosforilasyon için de magnezyum istenir.<br/> Magnezyumun vücuttan esas atılım yolu böbrekler olup terle de önemli atılımı söz konusudur. Uzun süren ateşli hastalıklar ve kas egzersizlerinde toplam magnezyum atılımının %10 -15 "i terle gerçekleşir.<br/> Magnezyum emilimini besinlerdeki laktoz, protein (özellikle serbest aminoasitler), fosfat, kalsiyum, lipidler engeller,<br/><br/> Magnezyum eksikliğinde;<br/> Damar genişlemesi,<br/> Kan miktarında artma,<br/> Aşırı duyarlılık<br/> Küçük beynin bazı hücrelerinde bozukluk,<br/> Böbrek bozuklukları,<br/> Kramplar,<br/> Büyümede durgunluk,<br/> Saç dökülmesi,<br/> Ödem ortaya çıkar.<br/> Bu arazlar ancak çok uzun süre magnezyum alınmazsa meydana gelir.<br/><br/> Gebeliğin son üç ayında, diabetik komanın insülinle tedavisi sırasında, hipertiroidizmde, bazı sindirim sistemi ve böbrek hastalıklarında hipermagnezami görülür. <br/><br/>c) Sodyum ve Klor ( Na ve Cl )<br/> Sodyum kas liflerinin uyarılmasında ve sinirlerdeki iletimde önemli rol oynar.<br/> Klor mide salgısında bulunur.<br/> Klor ayrıca amilaz enziminin aktivatörüdür.<br/><br/> Sodyum eksikliğinde deride, gözün bağ dokusunda ve üremede bozukluklar görülür.<br/> Klor eksikliğinde sindirim ve büyüme bozuklukları ortaya çıkar.<br/> NaCl eksikliğinde, kramplar, baş dönmesi ve baygınlık görülür. Vücut sıvılarının dengesi bozulur.<br/><br/>d) Potasyum ( K )<br/> Sodyum gibi sinirsel iletimde ve kasların uyarılmasında rol oynar.<br/> Bitkisel besinlerden alınır.<br/> Vücutta Na-K oranının sabit tutulması gerekir.<br/> Büyüyen hayvanlarda günlük pota9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?gelisim-donemleri-371741.htmlGelişim Dönemleri<br/>Hazırlayan <br/>Burcu ÜLKE KÜRKÇÜOĞLU<br/>Gelişim Dönemleri<br/>Gelişim, Büyüme Ve Olgunluk <br/>Gelişimin Temel İlkeleri<br/>Gelişim Evreleri<br/>Yeni Doğan Bebek (O-4 Hafta)<br/>Bebeklik Dönemi (4 Hafta- 2 yıl)<br/>İlk Çocukluk Dönemi (2-6 Yıl)<br/>Son Çocukluk Dönemi (6-11 Yıl Kızlarda, 6-13 Yıl Erkeklerde)<br/>Ergenlik Dönemi (11-20 Yıl Kızlarda, 13-20 Yıl Erkeklerde)<br/> Gelişim Ve Temel İlkeleri<br/>Büyüme Ve Gelişim <br/>Gelişim ve büyüme kavramları arasında farklar vardır. <br/> Büyüme: Bedende meydana gelen niceliksel (sayısal) değişikliklerdir. Yani bireyin kilosunda, boyundaki artışlar ve beyinle birlikte iç organların yapı ve büyüklüğündeki değişiklikler büyümeyi ifade eder.<br/> Gelişim Ve Temel İlkeleri<br/>Gelişim: Niceliksel olarak ifade edilemeyen bir çok yapı ve işlevi bütünleştiren karmaşık bir olgudur (Yavuzer 1994).<br/>Gelişimde yapılar arasındaki bütünleşme ile gelişimin bir evresi bir sonraki evresini etkilemektedir. <br/>Gelişim doğumla birlikte başlayan değişimlerle oluşmaktadır. Doğum öncesine doğumdan sonraki gelişim biçimini etkilediği için çocuk gelişimi çalışmalarında önem verilmektedir. <br/> Gelişim Ve Temel İlkeleri<br/>Olgunlukla gelişim de birbirine karışan kavramlardır. Olgunluk gelişimden farklı olarak, organizmanın temelindeki potansiyelin iş yapmaya hazır olduğunu ifade eder. Örneğin; çocuk fiziksel ve kassal açıdan yeterli olgunluğa geldiğinde yürümeyi gerçekleştirebilir. <br/> Gelişimin Temel İlkeleri<br/>Büyümede kalıtım ve çevrenin rolünün büyük olduğu bilinir. Gelişimde de belli bir sıra vardır ve her çocuk aynı sırayı izler. Ancak çocukların bazı davranışları ve becerileri kazanma sürelerinin ve hızlarının birbirinden farklı olduğu görülür. <br/> Gelişimin Temel İlkeleri<br/>Gelişimde 5 temel kavram vardır. Bunlar:<br/>Dinamik bir olgu<br/>Kalıtsal bireyselliğin bir sonucu<br/>Giderek artan bir özelleşme süreci<br/>Denge <br/>Sıralı ve düzenli bir süreç<br/><br/> Gelişim Evreleri<br/>Doğum Öncesi Dönem<br/>Ovum (Döllenme-2. Hafta), embriyo (3-8. Haftalar) ve fetus ( 3. Ay- Doğum) evrelerinden oluşur. <br/>Doğum Sonrası Dönem<br/>Yeni Doğan Bebek (0-4 hafta)<br/>Bebeklik (4 hafta-2 yıl)<br/>İlk Çocukluk (2-6 yıl)<br/>Son Çocukluk (6-11 yıl kız), (6-13 yıl erkek)<br/>Ergenlik (11-20 yıl kız), (13-20 yıl erkek)<br/> Gelişim Ve Temel İlkeleri<br/>Gelişim aşağıdaki gibi alanlara ayrılır. Bunlar:<br/>Fiziksel Gelişim<br/>Motor Gelişim<br/>Bilişsel Gelişim<br/>Dil Gelişimi <br/>Sosyal ve Duygusal Gelişim<br/>Özbakım Gelişimi<br/>Doğum Sonrası Dönem<br/>Bebeklik Dönemi<br/>Hızlı büyüme ve gelişme gözlenir. Bebeğin kilosunda, boyunda artış ve baş çevresinde büyüme görülür.Bedensel olan gelişme bebeklik dönemindeki ruhsal gelişimi de etkilemektedir. <br/>Motor Gelişim: Bebekler ağzına verilen emziği emer, ağlar, avucuna konan nesneyi yakalar, kollarını bacaklarını uzatıp bükebilir ve yüksek sesten irkilir.Bebeklik döneminde reflexler ön plandadır. <br/><br/>18-24 ay içinde biyolojik değişimler (olgunluk) olur. Çocuğun oturması, emeklemesi, ayakta durması, sıralaması ve yürümesi olgunlaşmanın önemini ortaya koyar.<br/><br/><br/>Bilişsel Gelişim: Bu dönem Piaget"nin duyu-motor dönemini içinde yer almaktadır. Bu dönemde gelişim sırası duyuların kullanılmasıyla başlar. Zekanın görüntüsü hareketlerdir. Bebek nesneye vurur, iter, çeker, düşürür. Başka tamamen refleksif davranan bebek daha sonrasında karşılaştığı her nesneye aynı tepkilerde bulunur (ağzına alır, atar gibi). Çünkü çocuk her bir aşamada bir şema geliştirir. <br/><br/>Dil Gelişimi:<br/>Farklılaşmamış ağlama<br/>Farklılaşmış ağlama<br/>Cıvıldama<br/>Babıldama<br/>Tekrarlı babıldama<br/>Jargon <br/>İlk sözcükler9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mekanizmalar-389680.html. Mekanizmalar <br/>A. Hücre Içi ve Doku Hasarinin Indüklenmesi Klinik olarak kullanilan degisik enerjilerdeki radyasyon, iyonizasyon ve atomlarla moleküllerin saçilimi gibi fiziksel reaksiyonlar sonucu abzorbe edilir. Yaklasik 10-12 sn.de meydana gelen bu reaksiyon iyonizan radyasyonun tüm tiplerinin benzeridir. Esit fiziksel dozlar sonucu gözlenen etki degisiklikleri spatial veya temporal dagilima baglidir.<br/>1. Radyasyon; elektromagnetik (x ve gamma isini) veya parçacik (elektron, proton, agir iyonlar, nötron ve alfa partikülleri) seklinde olabilir. Kaynagina bakilmaksizin (Örnegin Lineer akseleratörden X-isini, Co-60 yada Cs-137 den gamma isini, siklotrondan nötronlar) temel biyofiziksel mekanizmalar tüm iyonizan radyasyon tipleri için benzerdir.<br/>2. Hücre ölümü. Hemen hemen radyasyonla indüklenen tüm hücre ölümleri replikasyon isleminin engellenmesinden kaynaklanir (reprodüktif ölüm). Replikasyon isleminden bagimsiz direk hücre ölümü ise (interfaz ölüm) nadirdir ve klinik dozlarinda sadece lenfosit ve oosit gibi çok duyarli hücrelerde meydana gelir. Isinlamayi takip eden apoptozis (programli hücre ölümü) de önemlidir.<br/>3. Subletal veya potansiyel letal hasar, hücre içi tamir mekanizmalari nedeniyle, birkaç saat içinde onarilir ancak asla tam olamaz. Memeli hücrelerinin radyosensitivite araligi dardir (D0 = 110-240 cGy). Normal hücrelerin onarim ve iyilesme islemi, 4-6 saat civarinda tamamlanabilmektedir. Ancak tümör hücrelerine göre daha kisa olan bu süreç, degisik metodlarin klinik kullanimini mümkün kilar. <br/>B. Radyosensitivite ve radyokürabilite<br/>1. Radyosensitivite, hücrelerde iyonizan (ve saçilan) radyasyon sonucu olusan hasara hassasiyetin bir ölçüsüdür. Konvansiyonel doz, replikasyon gösteren hücrelerin populasyonunu, hücre sagkalim egrisinin ekponansiyel bölümünde, baslangiçtaki miktarinin %37"sine düsürmek için gereken dozdur. Fotonlarla hücresel radyosensitivite, geç G2 ve erken M fazlarinda maksimal cevap olmak üzere replikasyon siklusunda degisiklikler9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-bankalarinda-biyoemniyet-353785.htmlKAN BANKALARINDA BİYOEMNİYET<br/><br/>Kan bankası çalışanlarının (Özellikle bir hastane bünyesinde yer alan kan bankaları personelinin)<br/>kendi sağlıklarını tehdit eden üç faktör vardır :<br/>1. Mikroorganizmalar<br/>2. Çeşitli kimyasal maddeler<br/>3. Radyasyon<br/>Bunlardan ilk ikisi özellikle kan bankası ve laboratuvar personelinin karşı karşıya kaldığı riskleri ifade<br/>eder. Çeşitli yollarla bulaşabilen mikroorganizmaların yol açtığı enfeksiyon hastalıkları bu bölümlerde<br/>çalışanların yakalanabileceği ve de sıklıkla yakalandığı hastalık grubunu oluştururlar. Kan ve kan<br/>ürünlerinin materyal olarak kullanıldığı kan bankaları çalışanları genel iş güvenliği kurallarına ilave<br/>olarak mikroorganizmalarla olabilecek bulaşmalara karşı da gerekli önlemleri almak durumundadırlar.<br/>Kan ve kan ürünleri ile bulaşabilen ve tablo 1.de yer alan bakteri, virüs ve parazitler güvenli çalışma<br/>ortamının sağlanmadığı ünitelerde görev yapanlar için her zaman bir tehlike oluştururlar.<br/>Tablo.1. Kan ve kan ürünleri yolu ile bulaşabilen mikroorganizmalar<br/>Hepatit B Virüsü (HBV)<br/>Hepatit C Virüsü (HCV)<br/>Hepatit A Virüsü (HAV)<br/>Delta Hepatiti Virüsü (HDV)<br/>HIV-1 ve HIV-2 Virüsleri<br/>HTLV-I ve II Virüsleri<br/>Plasmodium falciparum<br/>Salmonella typhi<br/>Treponema pallidum<br/>Prionlar (Creutzfeldt-Jakob prionu)<br/>Bunların arasında ülkemiz için Hepatit B virüsü ayrı bir öneme sahiptir. Çeşitli seroprevalans<br/>çalışmaları ülkemiz genelinde toplumun % 4-11 inin (yaklaşık 3 milyondan fazla insan) hepatit B virüsü<br/>yüzey antijenini taşıdığını, genel populasyonun en az % 40 "nın da hepatit B virüsü ile enfekte<br/>olduğunu göstermektedir. Hepatit B ile savaşta gerek toplumun değişik kesimlerinin özverili<br/>mücadelesi gerekse kamuoyunun bu konudaki duyarlılığına rağmen sağlık çalışanları arasında HBV<br/>nedense AIDS etkenleri olan HIV virüsleri kadar dikkatleri çekmemekte ve ilgi bulmamaktadır. Oysa<br/>HBV ve HIV bulaşıcılığı yönünden bir karşılaştırma yapılacak olursa Hepatit B "nin laboratuvarlar ve<br/>kan bankaları personeli başta olmak üzere bütün sağlık çalışanları için ne kadar büyük bir tehlike<br/>taşıdığı ortadadır (Tablo.2)<br/>2<br/>Tablo 2. HBV ve HIV Bulaşıcılığı<br/>HBV HIV<br/>Dünyada<br/>Sıklık<br/>Enfeksiyöz Partikül (ml"de)<br/>Bulaş İçin Gerekli Kan<br/>Kontamine İğne Batması İle<br/>Bulaş Riski<br/>Aşı<br/>Enfekte Olan : 2 milyar<br/>Taşıyıcı : 350 milyon<br/>4-11 / 100<br/>10^8<br/>0.4 mikrolitre<br/>% 7-30<br/>VAR<br/>Taşıyıcı : 10-12 milyon<br/>500 / 1.000.000<br/>0 - 10^4<br/>100 mikrolitre<br/>% 0.5<br/>Yok<br/>Biyoemniyet : Kan bankası çalışanlarının biyoemniyeti denildiğinde kanın materyel olarak kullanıldığı<br/>tüm personelin bunlar aracılığı ile bulaşabilen enfeksiyon hastalıklarından korunması ve güvenliği<br/>anlaşılır. Sözkonusu biyoemniyet önlemleri :<br/>a. Eğitim<br/>b. İmmünoprofilaksi<br/>c. Güvenli çalışma ortamı<br/>d. Tıbbi atıkların bertarafı<br/>olarak özetlenebilir.<br/>Biyoemniyet önlemleri sadece kan bankası çalışanlarını değil bütün hastane personelini ve hastane<br/>ortamı ile ilgili herkesi içine alacak şekilde genişletilmeli ve şunları kapsamalıdır :<br/>&#9830; Doktorlar (Özellikle cerrahi branşlar başta olmak üzere)<br/>&#9830; Hemşireler<br/>&#9830; Ameliyathane Personeli<br/>&#9830; Laboratuvar Teknisyenleri<br/>&#9830; Hemodiyaliz Personeli<br/>&#9830; Kan Bankası Personeli<br/>&#9830; Hastabakıcılar<br/>&#9830; Temizlik Personeli<br/>&#9830; Genel Hizmetliler<br/>&#9830; Büro elemanları<br/>&#9830; Sekreterler<br/>&#9830; Bakım-Onarım Personeli<br/>&#9830; Ziyaretçiler<br/>&#9830; Gönüllüler (Donörler vs)<br/>3<br/>EĞİTİM<br/>Eğitim biyoemniyet önlemlerinin en önemli basamağıdır. Kan, vücut sıvıları ve dokular ile temas<br/>eden yada etme olasılığı olan herkese verilmelidir. Eğitim :<br/>* Yeni personel işe başlamadan önce verilmelidir.<br/>* Düzenli aralıklarla (yılda bir kez) tekrar edilmelidir.<br/>* Çalışma ortamında risk yaratan herhangi bir değişiklik (kaza, yeni donanım ve sistemlerin<br/>devreye girmesi, hastane enfeksiyonlarında artış vs) olduğunda tekrar edilmelidir.<br/>* Güvenlikle ilgili yeni bir bilgi ortaya çıktığında verilmelidir.<br/>Hastane ve kan bankası personeline çalıştıkları ortamdan kendilerine bulaşabilen enfeksiyon<br/>hastalıklarının neler olduğu, bunların hangi mikroorganizmala9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kanimiz-kirmizi-iken-damarlarimiz-nicin-mavi-457810.htmlYaşamımızın sürebilmesi için vücudumuzdaki her bir hücrenin oksijene ihtiyacı vardır. Hücrelerimize oksijeni kanımız taşır. Kanımız oksijeni havadan aldığımız nefesin sonucunda9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-transfuzyonlari-ve-cerrahi-kanama-bozukluklari-439975.htmlKAN TRANSFÜZYONLARI VE CERRAHİ KANAMA BOZUKLUKLARI<br/><br/>Kan ürünlerinin verilmesi ve kanama bozukluklarının yönetimi, çok geniş yelpazede akut ve kronik sorunları olan hastalara bakan cerrahlar tarafından tatbik edilen önemli tekniklerdir. Uygun endikasyonları, riskleri ve faydaları göz önünde bulundurularak kullanıldığında, kan nakli güvenli ve etkilidir. Konjenital ve kazanılmış kanama bozuklukları, çeşitli klinik durumlarda cerrahların karşısına çıkmaktadır. Hemofili gibi konjenital rahatsızlıklar, seçici olduğu kadar, acil müdahaleler için de zorluk teşkil etmektedir. Kazanılmış kanama bozuklukları, enfeksiyon, sistemik enflamatuvar durumlar, ağır transfüzyon, hipotermi, ciddi beslenme bozuklukları, karaciğer fonksiyon bozuklukları ve (mesela : heparin ve warfarin gibi) ilaçlar gibi faktör ve durumlarla bağlantılıdır. Normal ve karışık hemostazın kökenleriyle ilgili bilgiler, operatif yöntemlerin başarılı bir şekilde yönetilmesi ve cerrahi hastaya yönelik tam bakım için önemlidir. Bu bölümde, kan komponentlerinin hazırlanması ve klinik olarak kullanılması, hemoterapinin potansiyel riskleri ve kan transfüzyonlarının mevcut alternatifleri gözden geçirilmektedir. Normal hemostatik mekanizmalar tartışılmakta ve cerrahi kanama bozukluklarına ilişkin uygun tanısal ve terapötik ölçütler gözden geçirilmektedir. Kan nakli pek çok hastada hayat kurtarıcı olduğundan, uygun endikasyonlarla, potansiyel risklerle ve mevcut alternatiflerle alakalı bilgiler, klinisyen hekimlerin bu önemli kaynağı kullanmada doğru karar verme lerine imkan sağlamalıdır. <br/>Kan Transfüzyonları : <br/>Şu anda rutin kullanımda olmasına rağmen, kan nakillerinin başarılı bir şekilde uygulanması, göreceli olarak yakın geçmişe dayanmaktadır. Kan naklinden önce, kanın temin edilmesine ve flebotomiye ilişkin girişimlere, eski tarihlere ait çoğu kayıtlarda rastlanmaktadır. Başarıya ulaşmış kan nakline ait bilinen ilk kayıt, Fransadan Jean - Baptiste Denise aittir. Bu şahıs, 1667de bir kişiye yaklaşık birbuçuk litre kadar koyun kanını, görünürde hiçbir yan etkisi olmaksızın nakletmiştir. Bu konuda yapılan daha sonraki girişimler, hastanın nakilden kısa bir süre sonra ölmesi dolayısıyla akim kalmıştır. Denis mahkemeye verilmiş, fakat neticede beraat etmiştir. Ancak Paris Tıp Fakültesi, daha sonraları Fransa ve İtalyada sanayi çağına ve modernizme kadar olan dönemde kan naklini rafa kaldıracak olan bir kararla, bu sahada yapılacak olan nakil işlemlerini yasaklamıştır. 1825te kayıtlara geçen ve Filadelfiya eyaletinden Dr. Philip Syng Physick tarafından gerçekleştirilen nakil, belki de insana ait bilinen ilk kan nakli vakasıdır. 1828de Blundell, doğum sonrasında kanaması olan bir hastaya insan kanı vermiştir ve hastanın bu işlem sonrasında kendisini daha iyi hissettiği ifade edilmiştir. Fakat, kan ürünlerinin rutin ve güvenli şekilde verilmesi için, bilim sahasında bazı önemli gelişmelerin beklenmesi gerekmiştir. 1900 yılında Landsteinerin A, B ve O kan gruplarını ve 1902de de Von Decastello ve Sturlinin AB kan grubunu keşfetmesiyle birlikte, modern kan transfüzyon dönemi başlamıştır. 1940lı yıllarla birlikte çapraz karşılaştırma, antikoagülasyon ve kanın saklanması ve daha sonra da kan bankalarından temin edilmesi gibi tekniklerin geliştirlmesi, kan naklinin rutin bir şekilde yapılmasını mümkün hale getirmiştir. Birleşik Devletlerdeki ilk kan bankası 1937de kurulmuştur ve plastik depolama paketlerinin ve aferez araçlarının üretilmesi, komponent tedavisini mümkün kılmıştır. Operasyon esnasında meydana gelen kan kaybının yerine konması, modern cerrahi pratiğinde önemli bir ihtiyaçtır. Hastalara verilen kan ürünlerinin yaklaşık olarak % 60ı, operasyon esnasında veya operasyona yakın zamanlarda transfüze edilmektedir. Kan komponent tedavisi, belirgin anemisi, trombositopenisi veya pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda başarılı operasyon tatbikini mümkün kılmıştır. 1992de Amerikan Kızılhaç Örgütü, Birleşik Devletlerde transfüzyon için 15,5 milyon ünitelik kan ve kan ürününün elde edildi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?benign-bilier-darliklar-438429.htmlBENİGN BİLİER DARLIKLAR<br/><br/>Benign bilier darlıklar tedavisi zordur<br/>Ensık iatrojenik injuri sonucunda oluşur<br/>Sıklıkla genç nüfus etkilenir<br/>Portal hipertansiyon ,rekurrent kolanjıt, bilier siroz<br/>Erken teşhis konulursa sonuçlarda o oranda iyi<br/>İntra hepatik veya ekstra hepatik <br/>Soliter yada multiple <br/><br/>BENİGN BİLİER DARLIKLAR<br/>1-Konjenital (bilier atrezi)<br/>2-Safra kanalı injurisi<br/> a-Postoperatif darlıklar<br/> Kolesistektomi<br/> Bilier enterik anastomoz<br/> Hepatik rezeksiyon<br/> Portakaval şant<br/> Karaciğer transplantasyonu<br/> Gastrektomi <br/> Pankreatik cerrahi<br/> b-Künt ve penetran travma <br/> c-Endoskopik veya perkutan bilier entubasyon <br/>BENİGN BİLİER DARLIKLAR<br/>3-İnflamatuar darlıklar<br/> a- Kolelitiazis ve koledokolitiazis<br/> b-Kr. Pankreatit ( distal, %30)<br/> c-Kr. Duedonal ülser<br/> d-KC veya subhepatik alan absesi ve enflamasyonu<br/>4-Primer sklorozan kolanjit<br/>5-Radyasyona bağlı<br/>6-Papillar stenozis<br/>KOLESİSTEKTOMİDE SAFRA KANALI YARALANMA<br/>Kolesistektomi sonrası iatrojenik darlıklar iyi tanımlanmış ve yaygındır.<br/>Lap. Kolesistektomide daha <br/>Açık kolesistektomide %0.2-0.3 injuri insidansı <br/>Laparoskopide ise %0.4-1.3 <br/><br/>LAPAROSKOPİDE İNSİDANSTAKİ ARTIŞ NEDENLERİ<br/>Tecrübesizlik major neden olarak ileri sürülmüş <br/>Yapılan vaka sayısı &#61665; ile injuri insidansı &#61666; (learning curve effect )<br/>İnjuri insidansı ile olgu sayısı arasında ters oran gösterilmiş*<br/>Geniş popülasyonlu araştırmada injuri sayısı zamanla &#61666;** <br/>Bir çok raporlardada değişmeden kalmış <br/><br/><br/>Teknik hata ve anatominin ortaya konamaması <br/>Major injuri &#61664; ortak safra kanalının diseksiyonu<br/>Minor injuri &#61664; safra kaçaği<br/><br/>*Deziel, Gigot ve Woods<br/>**Richardson ve Russel<br/><br/>LAPARASKOPİK İNJURİ NEDENLERİ<br/>1-Safra kanalının sistik kanal sanılarak kesilmesi<br/> Ortak safra kanalı yanlış tanınmış<br/> Aberan sağ sektoral hepatik kanal yanlış tanınmış<br/>2-Teknik nedenler<br/>Sistik kanalın kapatılmasında yetersizlik <br/>Diseksiyon planı içine KC yatağınında dahil edilmesi<br/> Hemostaz ve diseksiyon da koterin dikkatsiz kullanımı<br/> Hemostaz için kliplerin dikkatsiz kullanımı<br/> Sistik kanalda aşırı traksiyon<br/><br/>LAPARASKOPİK İNJURİ NEDENLER<br/>3-Anamoliler<br/> Sistik kanalın koledok"a giriş anamalileri yaygındır<br/> %25 sağ hepatik kanal yoktur. Bu durumda sağ anterior ve posterior hepatik kanallar sol hepatik kanala bağımsız katılır.<br/>Sağ anterior sektoral hepatik kanal ekstra hepatik olarak seyrederek ortak safra kanalına aşağıda katılır<br/>Sistik kanal kısadır.<br/> %20 vaskuler anomali vardır.<br/><br/><br/>LAPARASKOPİK İNJURİ NEDENLERİ<br/>4-iskemi<br/> Aşırı periduktal diseksiyonda major duktal arter kesilir<br/>Duktus çevresinin dairesel diseksiyonu aksiyel kan akımını etlileyerek sonrasında bilier darlık olduğu major mekanizma olarak ileri sürülmüştür.<br/>Geniş diseksiyon olmayan vakalardada rastalanmış olması elektrokoter kullanımına bağlanmıştır.<br/>Lateral kanal boyunca saat 3-9 hizasında seyreden iki arter tarafından beslenir<br/><br/><br/>%60 major inf. damarlar yukarıya<br/><br/>%38 sağ hepatik arterden aşağı doğrudur<br/>LAPARASKOPİK İNJURİ NEDENLERİ<br/>5-Patolojik faktorler<br/>Akut kolesistitte callot üçgeninde veya portahepatiste şiddetli enflamasyon anatomiyi bozabilir.<br/>Callot üçgeninde inflamasyon varsa sistik kanal diseksiyonu risklidir<br/>Ortak hapatik kanalın inflamatura darlığı Kr kolelitazis ile kolanjıo CA aynı radyolojik özellikleri taşır ( taş+tm ?) <br/>LAPARASKOPİK İNJURİ NEDENLERİ<br/>Safra kesesi boynu ve sistik kanal skar dokusu içinde ortak safra kanalına yapışık olabilir. Kolesistostomi tüpü uygulanır.<br/><br/>İnflame veya kontrakte safra kesesi gibi operatif bulgular veya radyolojik bulgular olduğunda kolenjitis ve sarılık ile beraber kolelitiazis varsa kolesistokoledokal fistülden şüphelenilmelidir.<br/>TEKNİKSEL FAKTÖRLER<br/>Kolesistektomi prensiplerine sıkı sadık kalınmalı<br/>Anatominin iyi görülmesi şarttır<br/>Yeterli yardım ve retraksiyon uygulanmalı<br/>İnsizyon uzunluğu yeterli olmalı <br/>Trokar uygun yerleşimli olmalı<br/>Klip ve koter kullanımı dikkatli yapılmalı<br/>Laparoskopide safra kesesi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?tuberkuloz-395906.html1.Giriş<br/><br/>1882"de Robert Koch tarafından Mycbacterium tuberculosis izolasyonunun, ilk çağların büyük hastalığı tüberküloz konusundaki çalışmalara çok önemli yardımları olmuştur (1). Bu etken organizma kesinlikle diğer başka bakteriyel enfeksiyonlardan çok daha fazla rahatsızlık yaratmakta ve ölümlere yol açmaktadır. Bu bakteri suşlarının yalnız insanlara değil aynı zamanda insanlarla ilintili diğer hayvan türlerine de patojenik etkisi bulunmaktadır. Süt hayvanları bu konu ile ilgili olarak önlemlerin alınması gerekli ilk gıda grubunu oluşturmaktadır. Ancak Mycobacterium bovis olarak bilinen ve süt hayvanlarında tüberküloza yol açan organizmalar arasındaki belirgin farklılıkların Thebold Smith (2)"ce ortaya konmasından bu yana sadece 16 yıllık bir geçmiş söz konusudur. Önceleri, M.africanum ve M.microti olarak isimlendirilen çok yakından ilişkili iki organizma birbirleriyle bağdaştırılmıştır. Afrika"da insanlardan izole edilen M.africanum"un (3); M.tuberculosis ile M.bovis arasında bir organizma olduğu, M.microtinin kemirgenlerde enfeksiyonlara yol açtığı dikkate alınmıştır (4). M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum ve M.microti türlerinin hepsi yavaş gelişmeleri ve çok yakın özellikleri açısından kompakt küme oluşturmaları nedeniyle M.tuberculosis komleksinde toplanmıştır (5). 1966 ve 1967 de; Tsukamura (6-7) M.tuberculosis ve M.bovis"in M.tuberculosis türünün iki alt türüne (subspecies) indirgenmesi gerektiğini ileri sürmüştür. Belirgin çok sayıda benzerliklerine karşın M.tuberculosis ve M.boviz oluşturdukları ve sonradan insanlara da bulaşabilen hayvan hastalıkları ile ayrılmaktadırlar. Önemli bir patojenik organizma olarak M. tuberculosis"in özellikleri aşağıda verilmiştir.<br/><br/>2.Karakteristikleri<br/>2.1 Morfoloji<br/><br/>Mycobacterium tuberculosis"i ilgili diğer mikroorganizmalardan ayıran belirgin tanımlayıcı biyolojik özellikler aşağıda özetlenmiştir.<br/>Adından anlaşılabileceği gibi, etki ettiği dokularda küçük yumrucuk tüberküller oluşturur. Organizma ince yada bazen9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?perforan-dermatozlar-444277.htmlPERFORAN DERMATOZLAR<br/><br/>Kyrle hastalığı<br/>Perforan follikülit<br/>Elastozis perforans serpiginoza<br/>Reaktif perforan kollagenoz<br/>Edinsel perforan dermatoz<br/>Kyrle Hastalığı(Hiperkeratozis follikularis et parafollikularis in kutem penetrans)<br/>1916 - Kyrle<br/>Kadınlarda 2 kat daha fazla<br/>3-5. dekatlarda başlangıç<br/>Etiyoloji kesin bilinmiyor<br/>Oto. resesif kalıtım ?<br/>Diabetle ilişki ?<br/>Kyrle H. - Klinik (1)<br/>Küçük deri renginde keratozik papüller<br/><br/>Büyüme, sarı-kahve renk <br/>ve üzerinde sıkıca yapışık skuam<br/><br/>gruplaşma, perifere doğru genişleme<br/>polisiklik şekiller<br/><br/>Asemptomatik veya hafif kaşıntılı<br/><br/><br/>Kyrle H.- Klinik (2)<br/>Ekstremite ekstansör yüzleri, skapula, gluteal bölge<br/>Geç dönemde yüz, el-ayaklar<br/>Mukoza tutuluşu yok<br/>Atrofik skarla iyileşme<br/>Skar üzerinde veya kenarında nüks<br/>Kronik seyir-spontan iyileşme yok<br/>Kyrle H.- Histopatoloji (1)<br/>Follikül infundibulumu veya akrosringium genişlemiş<br/>Huni şeklinde, parlak, eozinofilik keratin tıkacı<br/>Ortada parakeratozik kolon<br/>Alttaki epidermiste diskeratoz<br/>Papiller dermiste lenfosit, PNL, epiteloid hücreler ve YC dev hücresinden oluşan yoğun infiltrasyon<br/>Kyrle H.- Histopatoloji (2)<br/>Diskeratoz dermoepidermal bileşkeye ulaştığında, dermis ile parakeratozik kolon arasında hiç canlı hücre tabakası kalmaz ve keratin tıkacı dermisi perfore eder.<br/>Ayırıcı Tanı<br/>Erken lezyonlar<br/>diskeratozis follikularis<br/>punktat psoriasis<br/>keratosis pilaris<br/>Elastozis perforans serpiginoza<br/>Reaktif perforan kollagenoz<br/>Perforan follikülit<br/>Tedavi<br/>Spesifik tedavi bilinmiyor<br/>Yüksek dozda A vit<br/>Oral retinoidler<br/>Retinoid+PUVA<br/>Tedavi kesilince nüks<br/>Perforan Follikülit<br/>1968-Mehregan ve Coskey<br/>Etiyoloji kesin bilinmiyor<br/>Tekstil ürünlerindeki formaldehit<br/>Dönük kıllar<br/>Parfümler<br/>PF- Klinik (1)<br/>30 yaş civarı, K=E<br/>Kollar, ön kollar, femoral ve gluteal bölgelerde<br/>Tek tek, 2-8 mm, eritemli folliküler papüller<br/>Ortada sıkıca yapışık, beyazımsı tıkaç, içinden kıl geçebilir<br/>Asemptomatik veya hafif kaşıntılı<br/><br/>PF- Klinik (2)<br/>Haftalar-aylar içinde gelişme<br/>Hipopigmentasyon veya yüzeyel skarla iyileşme<br/>Remisyon-ekzaserbasyon periyodları<br/><br/>PF - Histopatoloji<br/>Kıl follikülü genişlemiş<br/>İçinde nekrotik debris, inflamasyon hücreleri ve elastik liflerle karışık keratotik materyalden oluşan tıkaç<br/>Follikül infundibulumu zedelenir ve tıkaç epidermise dağılır<br/> YC granulomu ve kronik inflamatuar infiltrat9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?swot-342271.htmlSWOT<br/> <br/> Understanding where you are<br/>What is SWOT:<br/>A swot analysis consists of evaluating an organization"s internal strengths and weaknesses and external opportunities and threats.It"s a valuable strategic planning tool,because it focuses on the key elements of an organization"s position within a community.<br/>Why to use it:<br/>To develop a plan that takes into consideration many different internal and external factors and to maximize the potential of the strengths and opportunities while minimizing the influences of the weaknesses and threats.<br/>When to use it:<br/>While developing a strategic plan and focusing on it or trying to find a solution to a problem after you have analyzed the external environment (economy,culture,demographics...).<br/>How to use it:<br/>A swot analysis is grouped into two main components:internal issues (strengths,weaknesses) and external issues(opportunities,threats).<br/><br/><br/>POSITIVENEGATIVE<br/>INTERNALStrengthsWeaknesses<br/>EXTERNALOpportunitiesThreats<br/><br/><br/> Internal Issues:<br/><br/>Strengths:<br/>Those that an organization is doing right or is good at.It may be a skill, competence,a patent,a process... or a competetive advantage the organization has over others.<br/>Strengths(unique skills,natural advantages, existing local resources) can obtain a comperative advantageas a way of doing business that distinguishes a organization from its competitors in some market.<br/>It can be explained in two questions:<br/>-What are your advantages?<br/>-What do you do well?<br/>Weaknesses:<br/>Something an organization lacks or does poorly as compared to others.(disadvantages,resources and capability limitations)<br/>It can be explained in three questions:<br/>-What could be improved?<br/>-What is done badly?<br/>-What should be improved?<br/><br/>StrengthsWeaknesses<br/>A distinctive competence?No clear strategic direction?<br/>Sufficient financial resources?A going bad competitive position?<br/>Good contacts/relations with clients?Lack of managerial depth and talent?<br/>Good competitive skills?Missing any key skills or competencies?<br/>Special expertise?Poor track record in implementing strategy?<br/>An acknowledged market leader?Plagued with internal operating problems?<br/>Well-planned functional area strategies?Vulnerable to competitive pressures?<br/>Renovated programs/services?Too narrow a service line?<br/>Good overall reputation?Weak market image?<br/>Access to economies of scale?Competitive disadvantages?<br/>Insulated from strong competitive pressures?Below-average marketing skills?<br/>Cost advantages?Unable to finance needed changes in strategy?<br/>Competitive advantages?Other?<br/>Proven management?<br/>Other?<br/><br/><br/>External Issues:<br/><br/>Opportunities:<br/>These are events,situations in the external environment that are chances for an organization to develop competetive advantages.These situations are not in the control of an organization.These situations can be list:<br/>-Changes in the social,economic and political environment<br/>-New technologies and processes<br/>-Lack of current community,network resources<br/>-Unmet community needs<br/>-Partner,staff and community capabilities<br/>-Size,location and strategic positioning<br/>-Organization flexibility and focus<br/>It can be explained in two questions:<br/>-Where are the good chances facing you?<br/>-What are the interesting trends?<br/><br/>Threats:<br/>An external factor which can cause a decline in an organization"s future performance.<br/>Factors can be list:<br/>-Resistance to change<br/>-Lack of interest or motivation<br/>-Lack of commitment<br/>-Lack of flexibility or focus<br/>-Mismatch of skills and resources with the strategic direction<br/>-High risks or impossible probobalities<br/>It can be explained in five questions:<br/>-What difficulties do you face?<br/>-What is your competitor doing?<br/>-Are the required specifications for your job,products or services changing?<br/>-Is changing technology threatening your position?<br/>-Do you have bad debt or cash-flow problems?<br/><br/><br/>OpportunitiesThreats<br/>Serve additional customer groups?Likely entry of new competitors?<br/>Enter new markets or segments?Slow market g9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?gelismenin-genel-plani-347180.htmlGelişmenin genel planı :<br/><br/>Segmentasyon safhası : Zigot mitozla bölünerek blastomerleri oluşturur.<br/>Embriyo tabakalarının oluşumu : Endoderm, ektoderm ve mezoderm meydana gelir.<br/>Histolojik farklılaşma : Doku ve organ taslakları esas şekillerini alır. <br/><br/>GAMETLERİN OLUŞUMU<br/>Hayvanların büyük çoğunluğunda erkek ve dişi birey ayrı ayrı olduğundan, dişiden dişi gamet, erkekden de erkek gamet oluşturulur. Omurgalılarda gametler, üreme organlarındaki diploid eşey ana hücrelerinin mayozla bölünmesinden meydana gelir.<br/>Eşey organlarına gonad denir. Bütün canlıların gametleri ister mayozla oluşsun, ister mitozla oluşsun mutlaka haploid kromozomludur.<br/>a. Sperm Oluşumu:<br/> Spermler, erkek gametler olup, erkek üreme organlarındaki (testisler) eşey ana hücrelerin mayozla bölünmesinden meydana gelirler. Spermler hareketli olup, yumurtaya göre çok küçüktürler (Omurgalılarda en az 200 defa küçüktür). Sitoplazmaları çok azdır.<br/> Her sperm ana hücresinden 4 adet sperm meydana gelir. <br/>Hücrenin baş kısmında bulunan akrozom spermin yumurta zarını eriterek, sperm çekirdeğinin yumurtaya girmesini sağlar. Çekirdek genetik bilgiyi taşır. Spermin boyun bölgesinde, başlangıçta iki tane sentriol vardır. Bir tanesi farklılaşarak kamçıyı oluşturur.<br/>Boyun bölgesine dizilmiş bulunan mitokondriler enerji sağlayarak motor görevi yaparlar. Kuyruk gövdenin devamı olup, spermin sıvı ortamda yumurtaya doğru hareketini sağlar.<br/>Spermler yumurtaya oranla daima fazla miktarda oluşturulurlar. Çünkü hareket ederek yumurtayı bulması gereken onlardır. Spermlerin ömürleri çok kısadır (ortalama birkaç gün kadar).<br/>b. Yumurta oluşumu:<br/>Dişi üreme hücresine yumurta denir. Dişi üreme organı olan ovaryumlardaki diploid eşey ana hücrelerinin mayozla bölünmesinden meydana gelir.<br/>Bir yumurta ana hücresinden ancak bir yumurta oluşur. Diğer üç hücre daha küçük olup, döllenme özelliğine sahip değillerdir. Bunlara kutup hücreleri denir. Parçalanarak atılırlar. Oluşturulmalarının sebebi, yumurtanın kromozom sayısını yarıya indirmektir. Daha küçük olmaları sitoplazma bölünmesinin eşit olmamasındandır. Sitoplazmanın çoğu yumurtada kalarak, daha sonra zigot için besin kaynağı (vitellüs) oluşturur.<br/>Yumurta hareketsiz olup, sperme göre çok büyüktür. Büyük olması besin maddesi (vitellüs) taşımasındandır. Gelişmesini dış ortamda yapan canlılarda yumurta çok daha büyüktür. Yumurtalar spermlere göre daha az sayıda oluşturulurlar. <br/><br/>İNSAN EMBİRYOSUNUN GELİŞİMİ<br/>İnsan yumurtaları izolesital tiptedir. İnsanda yumurta hücresi 0.14 mm. çapındadır. Ovulasyonla ovudukta geçen yumurta döllenmeden önce birinci mayozu geçirmiş ve ikinci mayozun metafazında kalmıştır. Spermanın girmesiyle ikinci mayozu tamamlayarak ovum haline gelir. Yumurtanın bölünmesi holoblastiktir. Animal kutup, kutup hücrelerinin atıldığı yerle tespit edilir. Bunun karşısına gelen bölgede vejetatif kutuptur. Yumurta vitellüsün az olmasından dolayı embriyo çok erken safhada ananın dolaşım sistemi ile beslenmeye başlar. Yumurtanın etrafında zona pellusida adı verilen bir zar görülür. Oviduktun üst kısmında döllenen yumurta segmentasyon safhalarını geçirerek 6-9 günde uterusa ulaşır (Şekil M-1).<br/>Segmentasyon : İlk bölünme yumurta ovidukta ilerlerken zona pellusida içinde olur. Bölünme total ekual olup meydana gelen blastomerler birbiriyle eşiti büyüklüktedir ve segmentasyon ilerledikçe küçülürler. Bölünme her meydana gelen blastomer sayısının katları şeklinde devam eder. Zigot iki blastomerli döneme 24-30 saat içinde ulaşır. Dört blastomer 40-50 saatte, 8 blastomer 60 saatte ulaşır. Blastomerlerin sayısı 16 olunca morula safhası başlar. Dördüncü günde ulaşılan morula safhasında iki tip hücre ayırt edilir. Bu hücrelerden dışta olanları ile ilerde embriyoyu verecek olanları birbirlerinden ayrılarak aralarında bir boşluk meydana gelmeye başlar. Ortada kalan hücreler üst tarafta (animal kutup) toplanırlar. Bunlara embriyoblast hücreleri denir. Kenarda kalan hücrelere trophoblast hücreleri denir. 4 ve 5nci günler arasında me9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?delphide-sql-kullanimi-351088.htmlDELPHİDE SQL KULLANIMI<br/> <br/>Database İlişkisi<br/> <br/>ID AD MAAS } Kolon adı (field)<br/>1 Kazım 10000 } <br/>2 Metin 75000 } Kayıt (rows)<br/>… …………….. ……….. }<br/>Kolon Kolon Kolon<br/> <br/>Table : Databasede saklanan kolonların birleşiminden oluşan kümedir. Tableın data tipi yoktur.<br/>Row : Tek kayıt demektir.<br/>Column : Tabledaki kolon adına ait kayıtlardır. Örneğin, AD kolonu demek AD kolonuna girilen verilerin tümüdür.<br/>Field : Kolon başlıkları ile kayıt başlığı olanlardır.<br/>Primary Key : Unique + not null (Tek olmalı ve boş geçilemez.)<br/>Foreign Key : Primary key gibidir. Fakat null değerler alabilir.<br/> <br/>Tablelar ilişkisel veri tabanı(compact) olmalıdır. Tablolar arasında bir ilişki kurulmalıdır. <br/> <br/>Oracle databasei ile kullanıcı arasında SQL_NET ilişki kurar. Protokoller belirlenir, bir isim altında konfigurasyonlar birleştirilir. Böylece database ismi tanımlanmasıyla ona ait tüm konfigurasyonlar oluşturulur.<br/> <br/>RDBMS : Oracleın server tarafındaki protokoludür. Hızlı erişim sağlar. Güvenlik son derece güçlüdür. Client / server desteklidir. <br/>TCP/IP : Oracleın server tarafındaki protokoludür.IP numaraları sayesinde client / server mimarisi iletişimi kurulur. RDBMS gibi ortak özellikler taşır.<br/> <br/>Referantional : Tablolar arasındaki referansların belirtilmesidir. Bazen bir kolonun değerlerinin başka bir tablodaki kolonlardan veri laması gerekmektedir. bu durumda referans verilir.<br/> <br/>Bir projeye başlarken şu aşamalar yapılır;<br/>i. <br/>ii.İyi bir analiz <br/>iii. <br/>iv.Analizin tablolara göre dizaynı ve aralarındaki ilişkiler <br/>v. <br/>vi.Akış şeması ve döküman hazırlanması <br/>vii. <br/>viii.Test edilmesi <br/>ix. <br/>x.Üretime geçilmesi <br/> <br/>Databasee üzerinde giriş,değişiklik,silme vb. İşlemlersql ile olur. Tablolar fiziksel olarak gözükmezler. Database içinde saklıdırlar. Operatörler kullanılabilir.<br/> <br/>Data Dictionary: Databasedeki kullanıcılar, yaratılan tablolar vb. Nesneler hakkında detaylı bilgiler bulunan tablodur. Belli başlı fonksiyonlarla ulaşılabilir. <br/> <br/>SQL : Tablolar arasında iletişim kurar, sorgulama yapar.<br/>SQL *Plus : Ek olarak bloklar oluşturulabiliyor. Mantıksal döngüler ve komutlar oluşturulabiliyor. IF, FOR vb. <br/>PL / SQL : Servera bağlanıp insert, update, delete vb. Database üzerinde direkt işlemler yapılabilir. Databasee en hızlı ulaşım ve sorgulama biçimidir.<br/> <br/>* <br/>*Yazılan komutlar bufferda işlem yapar. O yüzden her yeni komut yazıldığında önceki komutu siler. <br/>* <br/>*Yazılım kontrolu(syntax) her satırın sonunda kontrol edilir. <br/>* <br/>*Çeşitli formatlarla çıktı alınabilir. <br/>* <br/>*Direkt komut sonunda sonuç alınır., <br/>* <br/>*Select ile data okunur. <br/>* <br/>*İnsert, update,delete (DML) ile var olan bir tablo üzerinde değişiklikler yapılabilir. <br/>* <br/>*Create,alter,drop,rename, truncate(DDL) ile yapısal değişiklikler yapılabilir. <br/>* <br/>*Commit,rollback,savepoint (tranaction) ile yapılan işleri onaylar veya geri alır, iptal edilebilir. <br/>* <br/>*Grant,revoke (DCL) ile objelerin kullanılmasına hak vermek veya geri almak içindir. Güvenlik kurulur. <br/>* <br/>*Exit (^D) ile SQLden çıkış sağlanır. Böylece yapılan işlemler iptal olur. <br/> <br/>NOT: Tnsnames.ora &#61664; Database hakkında bilgiler bu dosyada saklıdır.<br/>Listener.ora &#61664; Server tarafında bulunan config dosyasıdır.<br/> <br/>NOT: Komut yazılımdaki köşeli parantezler o alanın zorunlu olmadığını belirtir. {} işaretleri o alan için birden fazla değer alacağını gösterir. Büyük harf yazılanlar oldugu gibi yazılır. Küçük harf yazanlar açıklamadır.<br/> <br/>SELECT komutu<br/> <br/>Select komutu ile databaseden istenilen kriterlere göre veri getirlir.<br/> <br/>Yazılımı:<br/>SELECT [DISTINCT] {*,column [alias] ,….}<br/>FROM Tablo<br/>[WHERE koşullar]<br/>[ORDER BY {column,expr} [ASC|DEXC] ] ;<br/> <br/>SELECT :Seçilen kolonları alır.<br/>DISTINCT :Belirtilen kolondaki aynı değerlere sahip verilerden sadece birini alır. Örneğin personel kodu xxx olanın personel adı gibi.<br/>alias :Kolon adlarının daha açık olması için tanımlanır.<br/>FROM table :Belirtilen tabloyu açar.<br/>WHERE :Belirli kriterler koşullar oluşturulur. Tablolar arasında birleştirmeler yapılabilir.<br/>ORDER BY :Seçilen kolona g9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?tiroid-nodullerinin-tani-ve-tedavisinde-aace-klinik-pratik-rehber-yontemleri-352894.htmlTiroid Nodüllerinin Tanı ve Tedavisinde AACE Klinik Pratik Rehber Yöntemleri <br/><br/>Amaç <br/><br/>Nodüler tiroid hastalıkları, oldukça sıktır. Hayat boyu dışarıdan palpe edilebilne bir tiroid nodülünün gelişme riski, % 5 - 10 arasındadır. Hassas görüntüleme çalışmalarıyla, kadınların 1 / 3"ünden daha fazlasında, en az bir tiroid nodülü bulunacaktır. Aksine, Birleşik Devletler"de (toplam nüfusun % 0,004"üne tekabül eden) 12,000 adet tiroid kanseri teşhisi konmaktadır ve tiroid kanserine bağlı ölümler nadirdir. Daha az görülen habis bir tiroid nodülü, çok daha sık görülen iyi huylu bir nodülden nasıl ayırt edilebilir ? Dahası, tiroid nodülü olan hastalar, hem ekonomik ve hem de etkin bir şekilde nasıl tedavi edilebilirler ? Bu konular, takip edilen rehber yöntemlerin hedeflerinin merkezini teşkil etmektedir. Tiroid nodülü olan hastaların hangilerinin cerrahi tedavi için seçileceklerine dair ölçütler hakkında, tartışmalar devam etmektedir. Bir tiroid nodülünün teşhisi için tiroidektomi tatbiki, hiçbir zaman tatmin edici olmamıştır ve ekonomik değildir. Teknolojik gelişmelerle birlikte, tiroid nodüllerinin değerlendirilmesi için pek çok çalışma ve yöntem uygulanabilmektedir fakat, bütün bu yöntemlerin hepsinin bütün hastalara uygulanması, sağlık bakım sistemine ek bir mali külfet getirecektir. Çoğu durumda, bütün çalışmalar gerekli değildir ve bazı hastalar için, sadece sınırlı bir değerlendirme yeterlidir. AACE, tecrübeli klinik endokrinologların tiroid nodüllerinin yönetimini oldukça iyi bildiklerine ve tiroid nodüllerinin teşhisinde, herbir tekniği yerinde kullandıklarına inanmaktadır. AACE, bu rehber yöntemlerle tiroid nodülü olan 30 milyon potansiyel hastaya fiyat etkinliği olan bir bakım sağlamak ve hasta morbiditesini azaltmak için halka açık bir servis sağlamayı ümit etmektedir. <br/><br/>Tiroid Nodüllerinin Tanısı <br/><br/>Hikaye ve Fizik Muayene :<br/><br/>Kapsamlı bir hikaye ve fizik muayene, buradan tiroid kanserinin istatistik ihtimaline ilişkin ciddi ipuçları elde edilebileceği için önemlidir. Tiroid bezinin palpasyonundaki ustalık, gözardı edilemez. Tecrübeli bir hekim, genellikle normal bir bezi guatırdan veya nodüler tiroidden ayırt edebilir. Bu ayrım, yapılan tetkike doğrudan yardım eder ve bazı tanısal testlere olan ihtiyacı azaltabilir. Tiroid muayenesinde az tecrübesi olan hekimler, herhangi bir pahalı ve gereksiz test yaptırmadan önce, hastayı bir endokrinoloji uzmanına sevketmelidirler. Hikaye ve fizik muayeneye ait şu unsurlar, iyi huylu lezyona işaret eder. Bu faktörler, bir tiroid kanserinin mevcudiyetini ekarte etmez :<br/> <br/>-Ailede, Haşimoto tiroiditi veya otoimmün bir tiroid hastalığı hikayesinin olması.<br/>-Ailede, iyi huylu tiroid nodülü veya guatır hikayesinin olması.<br/>-Hipotiroidizme veya hipertiroidizme ait belirtilerin olması. <br/>-Nodüle ilişkin ağrı ve hassasiyetin olması.<br/>-Yumuşak, pürüzsüz ve hareketli nodül. <br/>-Baskın bir nodül olmaksızın çoklu nodüler guatırın olması. <br/><br/>Şu faktörler ise, kötü huylu bir tiroidd lezyonunun olması ihtimaline işaret eder :<br/><br/>-Tiroid nodülü olan kişinin 20 yaşın altında veya 70 yaşın üstünde olması. <br/>-Kötü huylu nodüller, erkeklerde iki misli daha fazla görülür. <br/>-Nodüle eşlik eden yutma güçlüğünün olması.<br/>-Çocukluk çağında boyna radyasyon maruziyet hikayesinin olması. <br/>-Sert, yüzeyi pürüzlü ve sabit nodüller. <br/>-Boyunda, lenf adenopatinin mevcudiyeti. <br/>-Daha önceden bir tiroid kanseri hikayesinin olması. <br/><br/>Hikayedeki herhangi birşey, kötü huylu bir lezyona işaret etmese bile, az sayıda hastada tiroid kanseri olabilir. Dolayısıyla alınan hikaye, en çok kötü huylu bir lezyona işaret eden unsurların mevcudiyeti yönünden kullanışlıdır. Muayenenin daha fazla değeri vardır. Tiroid kanserinin tanısında belirleyici olmamasına rağmen, palpasyondan elde edilen bulgular, bazı istisnai vakalarda tiroid kanserinin kuvvetli bir göstergesi olabilir. Hikayeden ve fizik muayeneden elde edilen bilgiler küçümsenmemelidir ve bunlar, karar verme sürecinde ve uygun teknik tanı çalışmalarının seçiminde kullanılabilecek9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?anemilerin-siniflandirilmasi-ve-demir-eksikligi-anemisi-438460.htmlANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ<br/><br/>Anemi: Çevre kanındaki hemoglobin miktarının, hastanın yaş ve cinsi için bildirilen normal değerlerin altına inmesi haline denir. <br/>Anemiler morfolojik olarak 3 gruba ayrılır.<br/>-Normokrom normositer anemiler: Bu gruptaki anemilerde OEH (MCV) 80-95 mikronküp, OEHb (MCH) 28-38 mcmcg ve OEHbK(MCHC) %32-36 arasındadır. Normokrom normositer anemiler ayrıca kendi arasında 3"e ayrılır.<br/>a-Poikilositozla birlikte giden normokrom normositer anemiler: Lösemilerde, kemik iliğine metastaz yapmış kanserlerde ve miyelofibrozda görülen anemilerle bazı refrakter normoblastik anemiler bu gruba girer. <br/>b-Poikilositozla beraber olmayan normositer anemiler: Kronik enfeksiyonlar, kanama veya kemik iliği infiltrasyonu yapmamış kanserler, aplastik anemi, endokrin yetmezlikler (Hipotroidi, hipofiz yetmezliği, hipogonadizm gibi) kronik böbrek yetmezliği, gibi durumlarda görülen anemiler bu gruba girer. <br/>c-Retikülositozla beraber giden normositer anemiler: hemolitik anemiler ve akut kanama anemisi bu gruba girer. <br/>-Hipokrom Mikrositer Anemiler: Bu gruptaki anemilerde eritrositlerde yeterince hemoglobin yapılmamaktadır. OEH 82 mikronküpün ve OEHbK %30"un altına inmiştir. Bu gruba giren anemilerin başlıcaları: Demir eksikliği anemisi, Talasemiler, Sideroblastik anemiler, Kurşun zehirlenmesi anemisi ve bazı kronik enfeksiyon anemileri.<br/>-Makrositer Anemiler: bu gruptaki anemilerde OEH 94 mikronküpün üstündedir. Megaloblastik anemiler ile kronik karaciğer yetmezliğinde görülen anemi ve bazı hemolitik anemiler bu gruba girerler. <br/><br/>ETYOPATOGENETİK SINIFLANDIRMA<br/><br/>I-KAN KAYBI<br/>- Akut kanama anemisi<br/>- Kronik kanama anemisi<br/><br/>II- ERİTROSİT YAPIMINDA AZALMA<br/>A-Hemoglobin sentezinde azalma<br/>1.Demir eksikliği anemileri<br/>2.Sideroblastik anemiler<br/>3.Porfirialar<br/>4.Kurşun zehirlenmesi<br/><br/>B-DNA Sentezinde bozukluk<br/>-Megaloblastik anemiler<br/>1.B12 vitamin eksikliği<br/>2.Folik asit eksikliği<br/>3.B12 vitamini ve folik asit tedavisine refrakter<br/><br/>C-Hematopoietik multipotent kök hücre yetmezliği <br/>1.Aplastik anemi<br/>2.Dishemopoietik anemiler<br/><br/>D-Eritroid unipotent kök hücre yetmezliği<br/>1-Saf eritrosit aplazisi<br/>2-Kronik böbrek yetmezliği anemisi<br/>3-Endokrin hastalıklarda görülen anemiler<br/>4-Konjenital diseritropoietik anemiler<br/><br/>E-Multıpl veya bilinmeyen mekanizmalar<br/>1.Kronik hastalıklarda görülen anemiler<br/>2.Kemik iliği infiltrasyonuna bağlı anemiler<br/>3.B12 vitamini, folik asit ve demir dışındaki nutrisyonel eksikliklere bağlı anemiler<br/><br/>III. ERİTROSİT YIKIMINDA ARTMA (HEMOLİTİK ANEMİLER)<br/>A.İNTRENSEK (ERİTROSİT KUSURUNA BAĞLI)<br/>1.Herediter<br/>a.Eritrosit membran bozuklukları<br/>-Herediter Sferositoz<br/>-Herediter eliptositoz<br/>-Herediter stomatositoz<br/>-Akantositoz<br/>b.Enzim eksikliği<br/>-Prüvat kinaz eksikliği ve diğerleri<br/>-G6PDH eksikliği ve diğerleri<br/>c.Hemoglobinopatiler<br/>-Orak hücre anemisi<br/>-Diğer homozigot hastalıklar<br/>-Dayanıksız (unstabl) hemoglobinler<br/>-M hemoglobinleri<br/>-Kombine anomaliler<br/>d.Talasemiler<br/>-Beta talasemi<br/>-Alfa talasemi<br/>2.Edinsel<br/>a.Paroksismal (Nokturnal) hemoglobinuri<br/><br/>B.EKSTRENSEK (ERİTROSİT DIŞI NEDENLERE BAĞLI, EDİNSEL)<br/>1. İmmun hemolitik anemiler<br/>a- İzoantikorlara bağlı immun hemolitik anemiler<br/>- Yeni doğanın hemolitik hastalığı<br/>- Hemolitik transfüzyon reaksiyonları<br/>b- Otoimmun hemolitik hastalıklar<br/>- Sıcak antikorlular<br/>- Soğuk antikorlular<br/>c- İlaçlara bağlı immun hemolitik anemiler<br/>2. immun olmayan hemolitik anemiler<br/>a. Mekanik hemolitik anemiler<br/>- Kardiak hemolitik anemi<br/>- Mikroanjiopatik hemolitik anemi<br/>- Yürüme hemoglobinurisi<br/>b. Kimyasal hemolitik anemiler<br/>c. İnfeksiyonlara bağlı hemolitik anemiler<br/>d. Hipersplenizm<br/><br/> DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ<br/><br/>Demir eksikliği sistemik bir hastalıktır. Bir spektrum içerisinde düşünüldüğünde, bir ucunda demir eksikliği diğer ucunda demir eksikliği anemisi yer alır. Anemi, bu sistemik hastalığın sadece bir klinik belirtisidir.<br/>DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNEMİ:<br/>Bebeklik ve çocukluk çağında oldukça sık görülen demir eksikliğinin en önemli klinik yönü9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?shock-anafilactico-443722.htmlShock Anafilactico<br/><br/>CLASIFICACION DE LAS REACCIONES ALERGICAS<br/>Tipo I Inmediatas<br/>Tipo II Citotóxica <br/>Tipo III Complejo inmune<br/>Tipo IV Hipersensibilidad tardía<br/>Clasificación......<br/>Tipo I: Hipersensibilidad inmediata<br/><br/>Reconocimiento: Ig E<br/>Mediadores: Histamina, SRS-A, ECF-A<br/>Células efectoras: Mastocitos, Basófilos<br/>Ejemplos: Asma extrínseca<br/> Rinitis alérgica<br/> ANAFILAXIA<br/>Clasificación...<br/> Tipo II: Reacción citotóxica<br/><br/> Reconocimiento: Ig G , Ig M<br/> Mediador: Complemento<br/> Célula efectora: Leucocito PMN<br/> Ejemplos: Reacción transfusional<br/> Anemia hem. autoinmune<br/> Sind. Goodpasture<br/>Clasificación.......<br/> Tipo III: Reacción complejo inmune<br/><br/> Reconocimiento: Ig G , Ig M<br/> Mediador: Complemento<br/> Célula efectora: Leucocito PMN<br/> Ejemplos: Reacción de Arthus<br/> Enfermedad del suero<br/> Nefritis por complejo inmune<br/>Clasificación. . .<br/>Tipo IV: Hipersensibilidad tardía<br/><br/>Reconocimiento: Linfocito T<br/>Mediadores: Linfokinas <br/>Célula efectora: Leucocito Mononuclear<br/>Ejemplos: Inmunidad Tuberculina<br/> Reacción GVH<br/>ANAFILAXIA<br/>Portier y Richet usaron el términoANAFILAXIA para describir la reacciónfatal inducida por la introducción deuna pequeña cantidad de Antígeno enperros que habían sido previamentesensibilizados a ese Antígeno<br/>Hallazgos ClinicosCutaneos<br/>Signos :Síntomas :<br/>FlushingFlushing<br/>UrticariaPrurito<br/>Angioedema<br/>Hallazgos ClinicosRespiratorios<br/> Signos :Síntomas :<br/> RinorreaCongestión nasal Edema laríngeoDificultad respiratoria SibilanciasAtragantamiento BroncorreaTos, ronquera AsfixiaSensación bulto en la garganta<br/>Hallazgos ClinicosCardiovasculares<br/>Signos :Síntomas :<br/>TaquicardiaDesmayoHipotensiónPalpitacionesShockDebilidadSíncopeArritmias<br/>Hallazgos ClinicosGastrointestinales<br/>Signos : Síntomas :<br/>Distensión abdominal BalonamientoVómitos NáuseasDiarreas Cólicos Dolor<br/>Hallazgos Clinicosotros<br/>Signos :Síntomas :<br/>DiaforesisSensación de muerteIncontinenciaEdema y prurito conjuntivalfecal o urinariaEstornudosDesorientación,alucinacionesQuemazón genitalCefaleaSabor metálico<br/>CAUSAS DE ANAFILAXIAY REACCIONES ANAFILACTOIDES<br/>Anafilaxia mediada - Ig E<br/>Reacciones mediadas - Complemento<br/>Activación no inmunologica de Mastocitos<br/>Moduladores Metab. ácido araquidonico<br/>CAUSAS DE ANAFILAXIAY REACCIONES ANAFILACTOIDES<br/>Agentes sulfatantes<br/>Anafilaxia inducida - ejercicio<br/>Anafilaxia catamenial<br/>Anafilaxia idiopática recurrente<br/>Alergia a la Penicilina<br/>Antibióticos del grupo de la Penicilina son<br/> la causa más frecuente de las reacciones <br/> alérgicas a drogas<br/>Ocurren en el 0.7 % a 8 % de tratamientos<br/>Reacción anafilactica 0.004 % a 0.015 %<br/>Muertes ocurren de 1 : 50,000 a 100,000<br/>De 400 a 800 muertes al año en U.S.A.<br/>AnafilaxiaIncidencia de reacciones y frecuencia de muertes<br/>COMPONENTES DE LA RESPUESTAANAFILACTICA<br/>* Ag sensibilizante, usualmente por vía parenteral<br/>* Una respuesta de Ab de la clase Ig E , que resulta en sensibilización sistémica de los mastocitos y basófilos<br/>* Reintroducción del Ag sensibilizante usualmente por vía parenteral<br/>COMPONENTES DE LA RESPUESTAANAFILACTICA<br/>* Degranulación de mastocitos con liberación y/o generación de los mediadores<br/>* Producción de algunas respuestas patológicas , por los mediadores derivados de los mastocitos y que se manifiestan como anafilaxis<br/>Tratamiento :<br/>Tratamiento...<br/>Establecer y mantener vía aérea9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?medical-uses-385296.htmlMedical Uses <br/>I understand that radiation sources are used for medical purposes. Is that true?<br/>Yes it is. In fact, the ionizing radiation that is emitted from radioactive atoms has many, many applications in the diagnosis and treatment of disease. <br/>Where is radioactivity typically used?<br/>There are traditionally three branches of medicine that use ionizing radiation. The first is called "diagnostic imaging", which includes diagnostic x-ray and computed tomography. Magnetic resonance imaging and ultrasound are also included in diagnostic imaging, but do not use ionizing radiation. <br/>And the other two branches?<br/>One is "nuclear medicine", which includes diagnostic nuclear medicine and radionuclide therapy. The other is "radiation therapy", which includes external beam therapy and brachytherapy. <br/>Why would anyone want to use radiation in medicine since radiation exposure has some risks associated with it?<br/>Good question. Radiation makes the diagnosis of certain diseases and conditions, like broken bones, and the treatment of other diseases, like cancer, somewhat easier. The general goal in using radiation in medicine is to balance the risk of the exposure with the benefit of the diagnosis or treatment. The benefit of the exposure is usually obvious and personally relevant to patients undergoing procedures or their families. Therefore, the risks of these procedures are more readily accepted by the general population than other uses of radioactivity (i.e., industrial uses). <br/>I have heard of an occupation called a Medical Physicist. What does this person do?<br/>Medical physicists are trained professionals who study the physical characteristics of the subject of diagnostic imaging or therapy and the human body. In diagnostic imaging and nuclear medicine, medical physicists work closely with the physician to reduce the purposeful radiation exposure in a way that does not lose the necessary diagnostic information. While any medically-related radiation dose can usually be r9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?fetal-donem-boyunca-jejunum-ve-ileum-gelisiminin-degerlendirilmesi-440245.htmlFETAL DÖNEM BOYUNCA JEJUNUM VE İLEUM GELİŞİMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ<br/><br/>İÇİNDEKİLER KABUL VE ONAY ................................................................................................... i ÖNSÖZ ...................................................................................................................... ii İÇİNDEKİLER ........................................................................................................ iii 1. GİRİŞ ..................................................................................................................... 1 2. GENEL BİLGİLER ................................................................................................3 2.1 Sindirim Sistemi Embriyolojisi ............................................................................3 2.1.1. Orta bağırsak ......................................................................................................3 2.1.2. Orta bağırsağın Fizyolojik Herniasyonu ............................................................4 2.1.3. Orta bağırsak kıvrımlarının rotasyonu ...............................................................4 2.1.4. Bağırsak halkalarının geri dönüşü .....................................................................4 2.1.5. İnce bağırsakların yerleşimi ...............................................................................5 2.1.6. Bağırsak halkalarının mesenteri .........................................................................5 2.2. Sindirim kanalı anatomisi ..................................................................................6 2.2.1. Jejunum ve ileum anatomisi ...............................................................................6 2.2.2. Mesenterium ......................................................................................................8 2.2.3. Jejunum ve ileum"un arterleri ............................................................................8 2.2.4. Jejunum ve ileum"un venleri ..............................................................................9 2.2.5. Jejunum ve ileum"un lenf drenajı ......................................................................9 2.2.6. Jejunum ve ileum"un sinirleri ............................................................................9 2.3. İnce bağırsağın yapısı ......................................................................................10 2.3.1. Tunica mucosa .................................................................................................10 2.3.1.1. Plicae circulares (Kerckring plikaları) ..........................................................11 2.3.1.2. Villi intestinales ............................................................................................11 2.3.1.3. Lamina propria .............................................................................................12 2.3.1.4. Duodenal bezler (Brunner bezleri) ...............................................................13 2.3.2. Tunica submucosa ...........................................................................................13 2.3.3. Tunica muscularis ............................................................................................14 2.3.4. Tunica serosa ...................................................................................................14<br/>3. MATERYAL ve METOD ......................................................................................15 4. BULGULAR ..........................................................................................................24 5 TARTIŞMA ve SONUÇ ........................................................................................42 ÖZET..................................................................................................................51 SUMMARY.......................................................................................................52 KAYNAKLAR ......................................................9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?cinko-metabolizmasiyla-iliskili-genler-440542.htmlÇİNKO METABOLİZMASIYLA İLİŞKİLİ GENLER<br/><br/>ÖZET<br/>Çinko, organizma için esansiyel bir mineraldir.Hücrelerin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğü için kritik rol oynar.Gen ekspresyonu ve büyümede fonksiyonları vardır.UV radyasyondan korur, yara iyileşmesini kolaylaştırır, immün ve nöropsikiyatrik fonksiyonlara katkıda bulunur, kanser ve kardiyovasküler hastalık riskini azaltır.Bu derlemede şu ana kadar saptanmış çinko metabolizmasında sorumlu olduğu düşünülen insan genleri ve çinkonun organizma için vital fonksiyonları ana hatlarıyla ortaya konmuştur.<br/> Anahtar Kelimeler: Çinko, akrodermatitis enteropatika, metallotiyoneinler, insan, gen<br/><br/>SUMMARY<br/>The genes involved in zinc metabolism <br/>Zinc is an essential mineral for the organism, is critical for the functional and structural integrity of cells.It has functions in gene expression and growth, protects against UV radiation, enhances wound healing, contributes to immune and neuropsychiatric functions and decreases the relative risk of cancer and cardiovascular disease.In this review the human genes involved in the zinc metabolism and the vital functions of zinc for the organism have been summarized.<br/>Key Words: Zinc, acrodermatitis enteropathica, metallothioneins, human, gene<br/><br/>*Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD<br/><br/><br/>Canlılarda hücrelerin proliferasyon, replikasyon ve farklılaşması için aminoasitler, glukoz, yağ asitleri ve vitaminler yanında minerallere de ihtiyaç vardır.Çinko, organizma için esansiyel bir mineraldir.Optimal sağlık için her gün belirli bir miktar alınması gereken biyolojik bir eser elementtir (1).Tüm organlar, dokular ve vücut sıvılarında yer alır.Önemli proteinlerin yapısına girer.Enzimlerin aktif bölgelerine bağlanır, katalitik bölgelerinde anahtar rol oynar.İntraselüler bir düzenleyici olup, moleküler etkileşimlerde proteinler için yapısal destek sağlar. Biyolojik membranların ve iyon kanallarının stabilitesini ve bütünlüğünü korur.Nükleik asit veya diğer gen düzenleyici proteinlerde yapısal element olarak rol oynar.Redoks aktivitesinin olmaması nedeniyle bağlandığı proteini dayanıklı hale getirir.Karbonhidrat, protein, lipid, nükleik asit, hem sentezi, gen ekspresyonu, üreme ve embriyogeneziste de görevleri vardır (1,2). <br/>Besinlerle alınan çinkonun %15-30"u duodenumdan emilir, %70"i dışkı ile atılır.İdrar ve ter yoluyla da bir miktar kayıp vardır.Metabolizmasında başlıca rol oynayan organ karaciğerdir (3).<br/>Çinko eksikliği, büyümenin hızlı olduğu dönemler, hamilelik, pretermlik ve yaşlılık gibi fizyolojik nedenlerle olabildiği gibi karaciğer hastalıkları, malabsorbsiyon sendromları ve uzun süre parenteral beslenme gibi patolojik nedenlerle de olabilir (3).<br/>Diyetle alım azlığı, luminal (intestinal), mukozal ve sistemik faktörler çinko eksikliğinin ekzojen nedenleridir (1).Bazı besinler, vitaminler ve mineraller çinko emilimini etkileyerek çinko eksikliği veya fazlalığına neden olabilirler.Fitatlar, fosfatlar, lifli besinler, kalsiyum, oksalat, bakır, kadmiyum, inorganik demir, kalay ve toprak çinko emilimini azaltırken; proteinler, şarap, metiyonin, D vitamini, B6 vitamini ve D-penisilamin emilimini artırır (3). <br/>Çinko eksikliğinde, büyüme-gelişme geriliği, hipogonadizm, hepatosplenomegali, parakeratoz, alopesi, yara iyileşmesinde gecikme, konjenital anomaliler, intrauterin büyüme geriliği, enfeksiyonlara duyarlılıkta artma, bozulmuş nörofizyolojik performans ve koku-tat duyusu bozukluğu gibi klinik bulgular ortaya çıkar (3).<br/>Akrodermatitis enteropatika:İnsanda çinko metabolizmasında primer bir defekt sonucu ortaya çıkan tek kalıtsal hastalıktır, oldukça nadir görülür.Otozomal resesif geçiş paterni gösterir.Tüm vücut çinko depolarının boşaldığı ağır bir çinko eksikliği mevcuttur.Tüm organ sistemleri etkilenebilir.Semptomlar nonspesifiktir ve sıklıkla farkedilmez.İştahsızlık, ağır çinko eksikliğinin en erken semptomlarındandır.Bunu koku ve tat duyusu bozukluğu, kişilik değişiklikleri ve kognitif fonksiyonlarda azalma izler.Simetrik akral ve s9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?dna-ve-rna-358202.htmlRNA-DNA<br/> <br/>RIBONÜKLEIK ASIT (RNA)<br/>RNAlar ribonukleotitlerinbirbirlerine baglanmasi ile meydana gelen tek zincirli nukleik asitlerdir. DNA molekülleri ile kiyaslandigi zaman boylari daha kisadir. Hemen hemen bütün hücrelerde bol olarak bulunmaktadirlar. Gerek prokaryotik gerek ökaryotik hücrelerde genellikle üç ana sinif RNAya rastlanmaktadir. Bunlar mesencir RNA (mRNA), ribozomal RNA (rRNA) ve transfer RNA (tRNA) dir. Bütün RNAlar tek zincirli özel bir baz dizisine, karakteristik bir molekül agirligina sahip ve belirli bir biyolojik fonksiyonu yerine getirmektedir.<br/>MESENCIR RNA (mRNA)<br/>DNAda sakli bulunan genetik bilginin, protein yapisina aktarilmasinda kaliplik görevi yapan araci bir moleküldür. mRNA ribozomlara tutunur ve DNAdan aldigi genetik sifreye göre sentezlenecek proteinin amino asit sirasini tayin etmektedir. Her mRNA molekülü, DNA üzerinde bulunan ve gen adi verilen belirli bir bölge ile komplementerlik göstermektedir. Tek bir ökaryotik hücre yaklasik 10.000 farkli mRNA molekülü ihtiva etmekte ve bunlarin her birinden bir veya daha fazla polipeptid zinciri sentezlemektedir.<br/>TRANSFER RNA (tRNA)<br/>tRNAlar da ribonukleotidlerin polimerize olmasi ile meydana gelmis, çok kivrimlar gösteren ve tek zincirli yapiya sahip bir RNA çesididir. tRNAlar yonca yapragina benzeyen üç boyutlu yapilarinda yer yer çift sarmalli bir durum göstermektedir. Zincirde yer alan ribonukleotid sayisi 70 ile 99 arasinda, molekül agirligi ise 23.000 ile30.000 dalton arasinda degismektedir. Dogada yer alan 20 aminoasitin her biri için en az bir tRNA molekülü bulunmaktadir. tRNAlar adaptörlük görevi yaparak bir uçlarina bagladiklari amino asiti, ribozoma tutunmus mRNAnin tasidigi kodono göre polipeptid zincirine dizerler. tRNAlar üç bazdan meydana gelen antikodon adi verilen uçlari ile yine mRNA üzerinde bulunan ve kodon adi verilen bölgeye geçici baglanarak amino asitlerin mRNA üzerindeki sifreye göre dogru bir sekilde dizilmelerini temin etmektedir.<br/>RIBOZOMAL RNA (rRNA)<br/>rRNAlar ribozomlarin ana yapisal elementi olup yaklasik olarak ribozom agirliginin % 65ini teskil ederler. Prokaryotik hücrelerde 3 çesit, ökaryotik hücrelerde ise 4 çesit rRNA bulunmaktadir. Ribozomal RNAlar ribozomlarin yapi ve fonksiyonlarinda önemli rpller oynamaktadir.<br/>Bunlara ilave olarak ökaryotik hücrelerde iki çesit RNA daha bulunmaktadir. Bunlardan birincisi heterojen nuklear RNA (hnRNA)lardir. Bunlar ökaryotik hücrede sentezlenen ve prosese ugramamis öncül mRNA molekülleridir. Ikincisi ise küçük nuklear (snRNA)dir ve yine öncül mRNA moleküllerinin prosese ugramasi esnasinda ortaya çikmaktadirlar.<br/>DEOKSIRIBONÜKLEIK ASIT (DNA)<br/>Genetik olaylarin hücrede moleküler düzeydeki temeli genetik materyal görevini üstlenen nükleik asitlerin yapi ve özelliklerine dayanir. Nükleik asitlerin iki türü olan deoksiribonükleik asit DNA ve ribonükleik asit RNA temelde ayni yapisal özelliklere sahiptir.<br/>Genler, DNA"daki bazi kimyasal dizilimler olan nükleotidlerden meydana gelmistir. Çogunluk kromozomlarin içersinde bulunurlar. Ayrica DNA molekülü prokaryotlarda (Bakteriler) kromozom disi genetik sistem, olan plazmidlerde, Ökaryotik hücrelerde genetik materyalin kromozomlar (Nukleus) disinda temel olarak (hayvan ve bitkilerde) mitokondri ve (sadece bitkilerde ve alglerde) kloroplastlarda bulundugu bilinmektedir.<br/>1953 yilinda Watson ve Crick DNA molekülünün kendine has özelliklere sahip bir çift sarmal yapi halinde bulundugunu ileri sürdüler. Bu arastiricilarin önerdikleri DNA yapisi o tarihlerde baska arastiricilar tarafindan ortaya konulan DNA ya iliskin önemli bulgulara dayanmaktadir. Bunlardan biri, Wilkins ve Franklin tarafindan, izole edilmis DNA fibrillerinin X-ray isinlarini kirma özelliklerinin açiklanmasidir. Elde edilen X isini fotograflari, DNA nin zincirlerindeki bazlarin dizilis sirasina bagli olmaksizin, çok düzenli biçimde dönümler yapan bir molekül oldugunu göstermektedir. Ayrica TMV (tütün Mozaik Virusu) üzerinde yapilan çalismalar da DNA ile ilgili çalismalarda isik tutmustur9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?sapd-nin-dunyadaki-ve-turkiye-deki-durumu-ve-tarihsel-gelisimi-440830.htmlSAPD"NİN DÜNYADAKİ VE TÜRKİYE"DEKİ DURUMU VE TARİHSEL GELİŞİMİ<br/><br/>Son dönem böbrek yetmezlikli hastalarda, böbrek fonksiyonlarını kesintisiz<br/>olarak, doğal bir membranla, herhangi bir kuvvete ve alete gerek duyulmadan<br/>yerine koyma düşüncesinden, "Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi" (SAPD)<br/>yöntemi geliştirilerek, günümüzdeki yerini almıştır. SAPD"nin mimarları,<br/>Amerika Birleşik Devletleri Teksas (Austin)"den tıbbi biyoloji mühendisi olan<br/>Dr. Robert P. Popovich ve tıp doktoru olan Jack W. Moncrief"tir. Dr. Popovich,<br/>diyalizatın karında uzun süreli bekletilmesiyle üremik artıkların ortamdan yeterli<br/>derecede atılabileceğinin teorisini ortaya koydu. Teori için çeşitli matematiksel<br/>çözümler uygulayarak, günlük 2 litrelik beş değişimle 7 günde yeterli kontrolün<br/>sağlanabileceğini ileri sürdü. Dr. Moncrief bunu bir hasta üzerinde deneyerek,<br/>alınan sonuçların teori ile uygunluk gösterdiğini gözledi.<br/>İlk tarif ve klinik deneyimler, 1976 yılında yapılan ASAIO "American<br/>Society for Artifical Internal Organ - Amerika Suni İç Organ Birliği"<br/>toplantısına sözlü veya poster sunum için kabul edilmemiş, ancak araştırıcıların<br/>metodları kısa bir şekilde özet kitapçığında yayınlanmıştır.<br/>Teksas"tan Dr. Popovich ve Moncrief ile Missouri Üniversitesi"den Dr.<br/>Nolph"un işbirliği içinde başlattıkları çalışmanın sonuçları 1978 yılında<br/>yayınlanarak, ilk defa Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (Sürekli<br/>Ayaktan Periton Diyalizi) terimi telaffuz edilmeye başlanmıştır. Yeni tekniğin<br/>hemodiyalize göre başlıca avantajları:<br/>1.İyi kontrol edilen sabit biyokimyasal değerler<br/>2.Daha serbest diyet ve sıvı alımı<br/>3.Aneminin düzeltilmesi<br/>4.Hastaların kendini iyi hissetmesi<br/>361<br/>5.Hastaların bir alete bağımlı olmaksızın uzun mesafelere yolculuk edebilmeleri<br/>olarak gözlenmiştir.<br/>Ancak, bu tedavilerde cam şişe içindeki diyaliz solüsyonları kullanılmıştır.<br/>Periton boşluğuna cerrahi olarak yerleştirilen kalıcı Tenckhoff kateteri ile diyaliz<br/>şişeleri arasındaki ara seti bağlantısından, hem karına sıvı verilmesi, hem de<br/>karından sıvının dışarı alınmasında mikrobik kontaminasyon riski çok yüksek<br/>olmuştur. Dolayısıyla bu çalışmada, peritonit sıklığı 10 hasta haftasına bir<br/>peritonit atağı olarak tesbit edilmiştir.<br/>Dr. Oreopoulus"un tanıttığı, ara setinin de üzerinde bulunduğu vakumlu,<br/>katlanabilen polyvinylchloride"li (PVC) torbalar, kolay uygulanabilme<br/>özelliğinden dolayı Kuzey Amerika, Kanada, Avrupa ve Avustralya"daki<br/>merkezlerde büyük bir oranda kullanılmaya başlanılmıştır.<br/>Ülkemizde "sürekli ayaktan periton diyalizi" ile ilgili ilk çalışmaların Mart<br/>1981 yılında İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi"nde başlandığını "Ayaktan<br/>Devamlı Periton Diyaliz Deneyimlerimiz" başlıklı makaleden öğrenmekteyiz (4<br/>nolu kaynak). Prof. Dr. Nejdet Koçak ve çalışma grubu, Dr. Popovich ve Dr.<br/>Moncrief"in tarif ettikleri gibi, 18 hastaya Tenckhoff kateterinden, karında<br/>diyalizatı 6-8 saat bekleterek şişe diyalizi uygulamışlardır.<br/>Bu çalışmadan habersiz olarak, Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi"nde de<br/>1982 yılında iki hasta üzerinde şişe diyalizi ile sürekli periton diyalizi<br/>uygulaması yapılmış, ancak sonuçlar herhangi bir yerde yayınlanmamıştır.<br/>Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İbn-i Sina Hastanesi"nde, Braun firmasının<br/>plastik vakumlu kollabe olabilen torbaları, ara setleri, Tenckhoff tipi silastik<br/>kalıcı kateterleri ile bugünkü anlamda Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi 1985<br/>yılında başlamıştır. Mart 1985- Aralık 1986 yılları arasında kronik böbrek<br/>yetmezlikli 33 hastaya SAPD uygulamıştır. Bu uygulamadaki ilk verilerimiz 14-<br/>15 Mayıs 1987"de Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi"nde yapılan "IV. Böbrek<br/>Hastalıkları ve Transplantasyon Kongresi"ne gönderilmiştir. Ancak, bu<br/>çalışmamız poster veya sözlü sunum için kabul edilmemiş, sadece çalışmanın<br/>özeti kongre kitapçığında yayınlanmıştır (5 nolu kaynak, bu çalışmanın özeti bu<br/>konunun sonuna eklenmiştir). Daha sonra, bu çalışmamız Ankara Tıp<br/>Bülteni"nde yayınlanarak, günümüzdeki anlamda SAPD ile ilgili ülkemizdeki ilk<br/>makale olmuştur (6 nolu kaynak).9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?periodontitis-tedavisinde-subgingival-kuretaj-342316.htmlPERİODONTİTİS TEDAVİSİNDE SUBGİNGİVAL KÜRETAJ VE FLEP OPERASYONUNUN ETKİNLİĞİNİN KARŞILAŞTIRILMASI<br/> <br/><br/>Periodontitis , gelişiminde mikrobiyal dental plağın rol oynadığı , dişetinde başlayan değişikliklerin derin periodontal dokulara yansıdığı bir hastalıktır. Periodontitis öncesinde gingivitis de gelişir. Ancak her gingivitis olgusu periodontitise dönüşmez. Dönüşümünde bazı faktörlerin etkili olduğu bilinmektedir. <br/>Birincisi plak florasındaki değişikliklerdir. Kokların ve düz çubukların yerini spiroketler ve haraketli mikroorganizmalar alır. Aynı zamanda bağ dokusundaki iltihabi komponentle de değişir. Gingivitiste lenfositler baskınken iltihap ilerledikçe plazma ve mast hücreleri baskın hale gelir. İkinci olarak ta immün sistemdeki değişiklikler etkilidir. İmmün sistemde varolan ya da sonradan kazanılan bir takım dğişiklikler konak cevabını değiştirerek doku yıkımına neden olur. Gingivitiste T lenfositler baskınken periodontitiste B lenfositler baskındır.<br/>Genelde yavaş ilerleyen kronik bir hastalık olarak kabul edilmektedir. İlerleme hızı günlerle ifade edilmez. Ancak hastalığın değişik formları vardır ve ilerleme hızları farklılık gösterir. Hastalık devamı olduğu gingivitisin klinik özelliklerini taşımaktadır. Dişetinde hiperemi , kanama , şekil bozukluğu , gingival sulkus derinliğinde artış , dişetinde ödem mevcuttur. Hatta şiddetleri bir miktar artmış olabilir. Gingivitisteki klinik bulgulardan en büyük farklılık dişetinin dişe daha apikalde tutunmasıdır. Cep derinliği artmıştır. Ayrıca dişetinde zaman zaman fibrozis gözlenebilir. Bağ dokusundaki fibröz eleman artışına bağlı olarak dişeti normal veya sağlıklıya yakın bir renk kazanabilir. Dişetindeki form değişikliği belirgindir ve bıçak sırtı formunu kaybeder. Hastalık derin dokulara yayıldığı için alveolar kemikte rezorbsiyon vardır. Kemikteki rezorbsiyon cep derinliğindeki artışla anlaşılabilir. Normalde alveolar kemik mine sement sınırının 1-2 mm altında komşu iki dişin mine sement snırını birleştiren hayali çizgiye paralel iken artık daha apikaldedir. Kemik kaybı , paralel teknikle çekilmiş radyografilerle , belirli bir miktara ulaştıktan sonra farkedilir. Yeni başlamış kemik kaybı radyografilerle anlaşılmaz. Kemik kaybı için kesin karar klinik bulgular ve radyografik bulguların sentezi sonucu verilir.<br/>Periodontitisin ilerleme hızı kişiler arasında farklılık gösterir. Ayrıca aynı ağızda değişik dişlerde hatta aynı dişin farklı bölgelerinde farklı hızda gelişebilir. Sonuçta ağızdaki tüm dişler hastalıktan etkilenmeyebilir. Dişlerin hastalıktan etkilenme yüzdeleri farklılık gösterir. Örneğin üst molarlar alt molarlara oranla daha fazla etkilenir. Gerek üst çene kemiğinin spongios yapısı , gerekse bu dişlerin 3 köklü olması bu farkta rol oynar. Premolar dişler hastalıktan en son etkilenen dişlerdir. Periodontitis bu özelliklerinden dolayı alan spesifik bir hastalıktır. Ayrıca aktif ve pasif dönemleri ile hastalık episodiktir. Doku yıkımı aktif dönemde gerçekleşirken pasif dönemde yıkım durmakta hatta bir miktar doku tamiri gözlenmektedir.<br/>Rezorbsiyon formasyondan fazlaysa yıkım hızlanır. Hastalığın aktif dönemleri pasif dönemlerine göre oldukça kısa sürelidir. Aktif dönemde cep derinliği sıvısı ve bakteri plağı farklılık gösterir. Amaç ilk önce o bölgedeki bakteri plağı ve iltihabın uzaklaştırılmasıdır. Aktif ve pasif dönem uzunluklarının hastalığın değişik tiplerinde farklılık gösterdiği belirlenmiştir. Ayrıca periodontitis püy formasyonu gösterir. Özellikle aktif dönemde dişeti sıvazlandığında cep içinden püyün geldiği görülebilir. Püy formasyonunun olduğu alanlarda doku yıkımının olduğuna kesin gözüyle bakılmaktadır.<br/>Periodontitiste floradaki mikroorganizmaların , özellikle de gram (-) anaerob olanların , endotoksinleri ile doğrudan kemik yıkımına yol açabileceği gösterilmiştir.Ayrıca konak cevabını başlatan , antijenik özellik taşıyan mikrobial yapılar , enflamasyon sırasında kemik rezorbsiyonuna yol açan PgE2 , Il1, TNF gibi mediatörlerin sal9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?beyin-kabugunun-fizyolojik-anatomisi-391356.htmlBEYİN KABUĞUNUN FİZYOLOJİK ANATOMİSİ<br/><br/>Beyin kabuğunun fonksiyonel parçası nöronlardan oluşan 2-5 mm kalınlığında ince bir tabaka olup beynin bütün giruslarının (Kıvrım) yüzeyini örtmektedir. Kapladığı tüm alan bir metrekarenin dörtte biri kadardır. Beyin kabuğunun tümü yaklaşık 10 milyar nöron içermektedir. Temel olarak üç farklı hücre tipi ile karşılaşırız (granüler, fuziform, piramidal) Bu hücrelerin yoğunluklarına göre yapılan bir sınıflamada beyin beş ana yapısal tipe ayrılır. Korteksin farklı yapısal tiplerinin sıklıkla birbirine benzer fonksiyonlarını gösteren haritaya "Brodman Haritası" denir.<br/><br/>Beyin kabuğundaki bütün alanların "Talamus" ile (simetrik olarak yerleşmiş çekirdekler olup hakkında bilgi verilecektir) getirici ve götürücü dolaysız bağlantıları vardır. Bağlantı talamustan kortekse korteksten talamusadır. Talamus ile bağlantı kesilirse buna bağlı kortikal alanın fonksiyonları tamamen yada tamamına yakın ortadan kalkar. Korteks talamusla sıkı bir işbirliği içinde çalışır ve anatomik-fonksiyonel yönden talamusun gelişmiş bir uzantısı olarak kabul edilebilir. (Talamokortikal sistem) Bunun gibi duyu organlarından kalkan bütün yollar talamustan geçerek kortekse varır. Buna uymayan tek örnek: koku yollarıdır.<br/><br/>BAZI SPESİFİK KORTİKAL ALANLARIN FONKSİYONU<br/><br/>Beyin cerrahlarının insanlardaki incelemeleri bazı özgül fonksiyonların beyin kabuğunun belirli bölgelerine yerleşmiş olduğunu göstermiştir. Şekil 1: Penfield ve Rasmussen"in insan korteksinin elektiriksel uyarılmasıyla elde ettikleri sonuçlara veya korteksin bazı parçaları çıkarıldıktan sonra yapılan nörolojik muayene bulgularına dayanarak hazırlanmış, bu alanlardan bazılarını gösteren bir haritayı vermektedir.<br/><br/>PRİMER DUYU ALANLARININ SPESİFİK FONKSİYONLARI<br/><br/>Primer duyu alanlarının hepsinin bazı ortak fonksiyonları vardır.Örneğin görme ve işitme duyusu alanlarının hepsinde periferik reseptörlerden(en uç yerleşimli alıcılar) gelen sinyallerin uzamsal yerleşimi sözkonusudur.<br/>Uyanık kişilerd9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bph-da-cerrahi-endikasyonlar-ve-postoperatif-basariyi-etkileyebilecek-faktorlerin-gozden-gecirilmesi-438498.htmlBPH"DA CERRAHİ ENDİKASYONLAR VE POSTOPERATİF BAŞARIYI ETKİLEYEBİLECEK FAKTÖRLERİN GÖZDEN GEÇİRİLMESİ<br/><br/> BPH"NIN KOMPLİKASYONLARI<br/> <br/> 1- ÜRODİNAMİK PARAMETRELERDE PROGRESYON:<br/> <br/> BPH"LI ERKEKLERDE ÜRODİNAMİK PARAMETRELERİN DOĞAL GİDİŞATI HAKKINDA NET VERİLER YOK. <br/> <br/><br/> DRACH VE ARK. İDRAR AKIM HIZININ YAŞ İLE BİRLİKTE AZALDIĞINI HER DEKATTA Qmax"ın 2.1 ml/sn NORMAL OLARAK AZALDIĞINI GÖSTERMİŞLER.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?astim-bronsiyale-398024.htmlASTIM BRONŞİYALE <br/> <br/>Astım Bronşiyale toplumda en sık görülen kronik karakterli bir kaç hastalıktan biridir. Hastalık her yaş grubundan kişileri etkilemekte ve bazı durumlarda ölüme bile sebebiyet vermektedir. Ayrıca hastalığın prevalansının yapılan çeşitli araştırmalarla çocuk ve genç erişkinlerde artış gösterdiği anlaşılmıştır.Yapılan çalışmalarda ülkemizde erişkinlerde % 2-4, çocuklarda % 6-8 civarında astımlı vaka olduğu gösterilmiştir. <br/>Astma kelimesi İngilizcede ilk defa 1542 de kullanılmıştır. Yunancada üfleme, zorlu üfleme köklerinden türetilmiştir. Hipokrat"ın artritli hastalarda nefes darlığı olduğunu belirttiğine dair bilgiler olmakla birlikte ilk ayrıntılı bilgiler Galen ve Aretaeus tarafından ortaya konmuştur. Son 20 yılda hastalığın patoloji, patofizyoloji, immünoloji ve farmakolojisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiş olmasına rağmen hastalık halen tam olarak tanımlanabilmiş ve sınıflandırılabilmiş değildir. Uluslararası Konsensus Raporunda hastalık şu şekilde tanımlanmıştır. <br/>Astım, mast hücreleri ve eozinofiller de dahil olmak üzere birçok hücrenin rol oynadığı hava yollarının kronik enflamatuar bir rahatsızlığıdır. Bu rahatsızlığa meyilli kişilerde bu enflamasyon genellikle yaygın fakat farklı derecelerde havayolu obstrüksiyonuna bağlı semptomlara sebep olur. Hava yolu obstrüksiyonu ya spontan olarak veya tedavi ile sıklıkla geri dönüşümlüdür ve havayollarının farklı stimuluslara olan duyarlılığın artmasına sebep olur. <br/>Kısaca Astım; wheezing (hışıltı) ve nefes darlığı semptomlarına yol açan, genellikle reversibl havayolu obstrüksiyonu ve aşırı duyarlılığı ile karakterize kronik enflamatuar bir havayolu hastalığıdır. Patolojik çalışmalar en hafif astımda dahi havayolunda enflamasyon olduğunu, bu enflamasyonun hastalığın asemptomatik dönemlerinde dahi devam ettiğini ve havayolu aşırı duyarlılığı ile direk olarak ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. Çocukluk çağı astımlarının % 90 ı, erişkin astımlarının ise % 50-60 ının allerjik9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kaslar-ve-calismalari-350237.htmlKaslar ve Çalışmaları<br/><br/>Kasların 2 çeşit çalışması vardır:<br/>1.Dinamik Kassal Çalışma <br/>2. Statik Kassal Çalışma<br/><br/>1.Statik Kassal Çalışma: Kasların hiç bir hareket üretmeden sabit bir şekilde kasılı kalmasıdır. Örneğin bir yükü vücuda uzak olarak tutmak, bir yerde durmak, palet yüklemek vb..<br/>Statik kassal çalışma damarların kaslara ulaşmasını sağlayan dokuların sıkışmasına ve kan akışını sınırlanmasına neden olur. Bu da kaslara daha az oksijen gitmesiyle ve artık maddelerin kaslarda birikmesiyle sonuçlanır. Bu durumda ise daha çok kas ağrısı ve yıpranma görülür. Statik kassal çalışma için harcanan güç arttıkça yıpranma ve zorlanma miktarı da artar. Bu yüzden statik kassal çalışmaya çok uzun süre dayanılamaz.<br/>Uzun zaman boyunca tekrarlanan , aşırı yüklü bir statik kassal çalışma eklemlerin, kirişlerin ve bağların bozulmasına ve bu rahatsızlıkların kronikleşmesine neden olur. <br/><br/> <br/>Bazı statik çalışma örnekleri aşağıda gösterilmiştir:<br/> <br/><br/>2.Dinamik Kassal Çalışma: Dinamik kassal çalışma kasların sürekli olarak hareket ve rahatlama halinde olmasıdır. Örneğin bir dümeni çevirmek vb.. <br/>Dinamik kassal çalışma, statik kassal çalışmanın tam tersi olarak yeterli kan ve oksijenin kaslara ulaşmasına izin verir. Kasların sürekli kasılıp, gevşemesi solunum artıklarının kaslardan uzaklaştırılmasını sağlar. Dinamik kassal çalışma hiç bir yıpranma olmaksızın uzun zaman boyunca uygulanabilir. <br/> <br/>Bazı dinamik çalışma örnekleri aşağıda gösterilmiştir:<br/> <br/><br/>1.1.9Ergonomide Dikkat Edilmesi Gereken İlkeler ve Hususlar<br/><br/>İşyeri koşullarının adım adım izlenerek ergonomik prensiplerin uygulanması ve problemlerin çözülmesi gereklidir. Bazen işyeri sürecinde, işyeri ortamında, kullanılan el aletlerinde yapılacak küçük değişiklikler üretim, sağlık ve güvenlik alanlarında büyük değişikliklere neden olabilir. Örneğin aşağıda verilen iyileştirme değişiklikleri gibi: <br/>*Ayrıntılı işlerin olduğu yakın kontrolun yapıldığı çalışmalarda tezgah ağır işlere göre daha aşağıda olmalıdır. <br/>*Montaj işlerinde gelen parçalar işe uygun bir pozisyonda olmalı ve işçi kas gücünün büyük bir kısmını işi için harcamalıdır. <br/>*El aletleri sakatlanmaya ve kazaya neden oluyor ise değiştirilmeli veya düzeltilmelidir. İşçiler bu alanda çok güzel fikirlere sahip olabilirler. <br/>*İşçinin yaptığı iş uzun süreyle ters harekete, uzanmaya, dönmeye neden olmamalıdır. <br/>*İşçiler uygun kaldırma yöntemleri konusunda eğitilmelidir. İş dizaynı kaldırma ve taşımaları minimize edecek şekilde planlanmalıdır. <br/>*Oturarak çalışma minimize edilmelidir, böylece ayakta çalışma oturarak çalışmaya göre daha az yorgunluk getirir. <br/>*İş değerlendirilmesi ile tekrarlanan işleri yapan işçiler diğerleri ile rotasyona girmeli ve böylece işçilerin aynı kaslarının kullanılması ve sıkıcılık önlenmiş olur. <br/>*İşçiler ve kullandıkları makinalar iyi yerleştirilerek gereksiz performans kayıpları ve vücut zorlamaları önlenmiş olur. <br/>A.Çalışma alanı: <br/>Çalışma alanı işçilerin işini yaptıkları alan veya bölgedir. Bu alanda makinalar, kontrollar, masa ve sandalye veya bilgisayar bulunabilir.<br/>İyi planlanmış çalışma alanı kötü koşuların oluşturduğu hastalık ve incinmeleri engeller. Çalışma alanı işçi ile birlikte işin gerektirdiği koşulara göre etkin bir şekilde dizayn edilmelidir. <br/>İyi planlanmış bir alanda işçinin vücudu konforlu ve uygun bir şekilde pozisyon alacaktır. Aksi durumda karşılaşılacak problemler şunlardır: <br/>*Sırt ağrısı ve incinmeleri, <br/>*RSIs gelişmesi, <br/>*Ayaklarda dolaşım bozuklukları. <br/>Oluşan problemlerin sebepleri şunlardır: <br/>*Kötü dizayn edilmiş sandalye, <br/>*Uzun süre ayakta durma, <br/>*Uzak bölümlere uzanma, <br/>*Yetersiz aydınlatma nedeniyle işçinin işine yakın durması. <br/>Aşağıda işyeri düzenlenmesine ilişkin bazı ergonomik prensipler verilmektedir. Bir çalışma ortamı düzenlenirken vücut ölçülerinin bilinmesi çok önemlidir.<br/> <br/>Baş yüksekliği: <br/>*En uzun boylu işçinin çalışabilmesi için gerekli alan hazırlanmalıdır <br/>*Görüntü ekranların ve kontroları göz seviyesinin altına yerleştirilmelidir. Çünkü işçi9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?febril-notropenik-hasta-tanimlar-438381.htmlFEBRİL NÖTROPENİK HASTA TANIMLAR<br/><br/>Ateş ( oral yoldan ölçüm)<br/> - Bir kez 38,3C veya<br/> - En az bir saat arayla 38C oral vücut ısısı<br/> Nötropeni<br/> - Mutlak nötrofil sayısı 500/mm3<br/> - Mutlak nötrofil sayısı 1000/mm3 ancak hızla düşüyorsa<br/>NÖTROPENİ-İNFEKSİYON RİSK İLİŞKİSİ<br/>Nötropeninin derinliği yanında;<br/> - mutlak nötropeniye giriş hızı<br/> - nötropenik dönemin süresi<br/> - altta yatan hastalığın infeksiyon riskine eş zamanlı katkısı gibi faktörlerde doğrudan etkilemektedir.<br/>En Sık Etkilenen Bariyerler ve Olası Etkenler<br/>KATATER-İNFEKSİYON İLİŞKİSİ<br/>Katater varlığı sağlıklı bireylerde infeksiyon oluşturmak için gerekli bakteri miktarını azaltır.<br/>İnfeksiyon bölgesinde bakterilerin uzun süre kalmasını sağlar.<br/>Nötrofil fonksiyonları bozulur.<br/>Opsonizasyon bozulur.<br/>İnflamasyon bölgesinde stafilokokların yapışmasını fibronektin gibi adezyon molekülleri ile kolaylaştırır.<br/>Febril Nötropenik Hasta İlk Değerlendirme<br/>Farklı venlerden ve her katater lümeninden en az üç kan kültürü<br/>Katater çıkış yerinden kültür ve yayma<br/>Özel bölgelerden kültür<br/>- Burun sürüntüsü ( MRSA,Aspergillus)<br/>- Rektal sürüntü ( çoklu dirençli gram-negatif, P.auroginosa, Candida, salmonella)<br/>Febril Nötropenik Hasta İlk Değerlendirme<br/>İdrar kültürü ve mikroskopisi<br/>Diaresi olan hastalarda;<br/>- Gaita yayması ve kültür<br/>- C.difficile toksini<br/>PA akciğer grafisi<br/>Kan sayımı ve kan biyokimyası<br/>LP ve sinüs grafileri rutin olarak önerilmez<br/>Febril Nötropenik Hastada İnfeksiyon Odakları <br/>Sıklık sırasına göre;<br/>Ağız ve farenks.<br/>Solunum yolları.<br/>Deri - yumuşak doku ve İ.V. kataterler.<br/>Perianal bölge.<br/>Üriner sistem.<br/>Burun, sinüsler ve GİS"dir.<br/>Vasküler Kataterin Çıkarılma Endikasyonları<br/>Subkutan tünel infeksiyonu, septik emboli, tıkalı katater.<br/>Basillus, CDC JK bakterisine bağlı bakteremi veya Candidemi.<br/>Bakteremisi olan çoğu hastada katater yerinde bırakılarak hastalar tedavi edilebilirler.<br/>Febril Nötropenik Hastalarda Ateş Nedenleri<br/>EORTC Çalışmalarında Bakteremi Etkenleri<br/>Gram-pozitif Kok İnfeksiyonlarında Artış Nedenleri<br/>Başta Staphilococcus epidermidis ve alfa hemolitik streptokoklar olmak üzere gram-pozitif infeksiyonlarda artış genellikle;<br/>GİS mukoza hasarına neden olan agresif kemoterapi(özellikle sitozin arabinozid)ve radyoterapi.<br/>Mukozalarda farkedilmeyen herpes infeksiyonları.<br/>Kalıcı katater kullanımındaki artış.<br/>İnfeksiyon profilaksisinde kinolon kullanımının artışına bağlanmaktadır.<br/>Nötropenik Hastalarda Korunma<br/>Zorunlu olamadıkça İ.V. kataterden kaçınılmalı, kelebek set kullanılmalıdır.<br/>Hasta odasına çiçek sokulmamalı, çiğ yiyecek yasaklanmalı,pastörize olmayan süt ve süt ürünlerinden kaçınılmalı,musluk suyu kullanılmamalıdır.<br/>Ayrıca tedaviyi üstlenen sağlık personelinin, hastayla temas öncesi ve sonrası el yıkama zorunluluğu uygulanmalıdır.<br/>Febril Nötropenik Hasta Yüksek Risk Grubu<br/>Önceden hastaneye yatma öyküsü<br/>Kontrolsüz kanser<br/>İlave olumsuz faktörlerin varlığı;<br/>- Hipotansiyon ve/veya bilinç bulanıklığı<br/>- Solunum yetmezliği<br/>- Dehidratasyon,diare<br/>- Yetersiz oral alım<br/>- Belirgin kanama9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?apandisit-396183.htmlAPANDİSİT<br/>Yaygın bir hastalık olan apandisit, karnın alt kısmında bulunan ve apandis ya da apendiks denilen kör barsağin iltihaplanmasıdır. Türkiye Hastanesi hekimlerinden Prof. Dr. Hasan Taşçı ye Opr. Dr Cavit Hamzaoğlu, apandis ya da apendiks ile ilgili şu bilgileri veriyorlar. Apendiks vermiformis uzun ince bir boru veya solucan şeklinde ortalama 9 cm uzunluğunda kör bir barsaktır. iki ila 25 cm arasında değişen uzunlukta olabilir. Çocuklarda, yetişÂ­kinlerden daha uzundur. Normalde karnın sağ alt bölgesinde yer almakla birlikte farklı konumlarda bulunabilir. Vücuttaki işlevi lam olarak bilinmeyen apendiks, bademcik gibi lenfoid doku bakımından zengin bir organ olarak tanımlanıyor. APANDİSİT NASIL OLUŞUR? Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisitin oluşması konusunda şunları söylüyorlar: Apandisit yüzde 90 oranda, apendiks lümeninin (yani apendiksin iç kısmının) dışkı ile tıkanmasından kaynaklanıyor. Sık görülen nedenlerden biri de tenf dokularının şişmesidir. Çeşitli nedenlerle apendiksin içi tıkandığı zaman, apen­diks lümeninde sıvı birikir, mikroplar çoğalmaya başlar ve iç basınç artar. Basıncın artması ile apendiks şişmeye başlar ve giderek apendiks dokusunun kanlanması ve beslenmesi bozulur. Daha sonra nekroz (çürüme) ve patlama oluşur. Türkiye Hastanesi uz­manları, iltihaplanmayı durdurmanın mümkün olmadığını belirterek apandisit önlenemez; önlemek için herhangi bir metod veya ilaç bulunmuyor diyorlar. GÖRÜLME SIKLIĞIEldeki verllere göre, apandisit her yasta görülmekte birlikte, en sık olarak genç erişkinlerde, 20-30 yaş grubunda ortaya çıkıyor. 60 yaşından büyüklerde yüzde 5-10 dolayında görülüyor, Çocuklarda en sık 6-10 yas grubunda görülen apandisjtin, 2 yaşından küçüklerde görülme oranı yüzde 2 dolayında kalıyor. Görülme sıklığı bakrmından cinsiyete göre ilginç tablo gözleniyor, Ergenlik çağından Önce, kız ve erkeklerde apandisit oranı eşit olduğu görülüyor, 15-25 yas grubunda, erkeklerde apandisite 2 kat fazla rastlanıyor. 25 yaşından sonraki dönemde or9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?akciger-tuberkulozu-392249.htmlAKCIGER TÜBERKÜLOZU <br/>Tüberküloz inadina yakalamakta herdite veya predispozisyonun ve agir isin de rolü varsa da bilhassa fena hayat sartlari ve sik sik basile temasin önemi vardir<br/>Solunumla akcigerlere giren basil ilk olarak orada start kompleks denen bir odak husule getirmektedir. Su halde Mantoux veya Pirqet reaksiyonlari basili ile temasa gelmis demektir. Start kompleksin veya pirimer tüberkülozun geçmesinden aylarca veya senelerce sonra tüberkülozun inadinin baslamasina post-pirimer tüberküloz denir. Inadinin yeniden alevlenmesinin sebebi immuni"enin kaybolmasi masif süper enfeksiyonlar veya bir gangliyonun bronsa açilmasidir. Post-pirimer tüberküloz büyük bir ekseriyetle akcigerlerde lokalizedir ve kronik akciger tüberkülozunu teskil eder. Tüberkülozun bu aktif devrinde ates,terleme,zayiflama,istahsizlik ve dermansizlik öksürük , balgam ve hemoptizi gibi semptonlardan bir kismi veya hepsi birlikte mevcuttur ve daima sedimantasyon hizlidir ve C-Reaktif protein kuvvetle pozitivdir.<br/>TÜBERKÜLOZDAN KORUNMA YOLLARI<br/>Tüberkülozdan korunma tibbi oldugu kadar sosyal bir devadir. Iyi gida ve iyi hayat tarzi tüberkülozun yayilmasina mani olur.<br/> ~ Tüberkülozun Ilaçla Tedavisi:<br/>Tüberkülin testi negatif olan saglam kimseleri B.C.G. ile asilandiktan 2 ay sonrasina veya daha dogrusu tüberkülin testi pozitiflesinceye kadar INH ile korumaya almak mümkün olur.<br/>B.C.G. yapilmaksizin 3 yasindan küçüklere tüberkülin testi pozitif bulunursa bunlari bir sene süre ile INF ile korunmalidir. Bazi arastirmacilara göre bu uygulama 3 yasini geçmis çocuklar da uygulanmaktadir. Evvel tüberküloz geçirmis kisilerde gebelik süresince agir diyabet zuhurunda diyabet kontrol altina alinincaya kadar ve cerrahi müdahaleler esnasin da geçici olarak INH verilmelidir.<br/>AKCIGER TÜBERKÜLOZUNUN TEDAVISI <br/>Akciger tüberkülozu hangi sekli bahis konusu olursa olsun hastanin yakindan müsahade altinda bulundurulmasi gerekir. Tedavi ve pronostikte kiymetli olan kriteryumlar sunlard9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?somatoform-bozukluklar-450426.htmlSOMATOFORM BOZUKLUKLAR<br/>Prof.Dr.Bekir A.Levent, Dr.Şükrü Uğuz <br/>Bu grupta konversiyon bozukluğu, somatizasyon bozukluğu ve hipokondriazis yer almaktadır. <br/>KONVERSİYON BOZUKLUĞU<br/>Konversiyon bozukluğu, genellikle hareket, duyu ve nörovejetatif sistem organlarında, organik bir temele dayanmayan işlev yitimi, azalması ya da çoğalması olarak tanımlanmaktadır.<br/>Epidemiyoloji:<br/>Konversiyon semptomları erken çocukluktan 90"lı yaşlara kadar her yaşta görülebilmekte ise de 15-35 yaş arasında daha sık görülmektedir. <br/>Gelişmiş batı toplumlarında konversiyon bozukluğu sıklığının azaldığı öne sürülmektedir. Çeşitli toplumlarda yapılan çalışmalarda görülme sıklığının 100.000"de 15-300 arasında değiştiği belirlenmiştir. Psikiyatri polikliniklerinde görülme oranı Batıda %1-3, gelişmekte olan ülkelerde yaklaşık %10 olarak bildirilmiştir. Ülkemizde bu oran çeşitli çalışmalarda %4.5-32 arasında değişmektedir. <br/>Kırsal kesimden olma, alt sosyoekonomik koşullar ve düşük eğitim düzeyi, yetersiz iç görü ve düşük IQ ile konversiyon bozukluğu sıklığı artmaktadır. <br/>Etyoloji:<br/>Psikodinamik Teori: <br/>Psikanaliz, histeri üzerine çalışılarak temellendirilmiştir. Freud konversiyon oluşumunda, pregenital dönem ve bu dönemde çözümlenmemiş oidipus karmaşası ile kastrasyon anksiyetesi üzerinde durmuştur. Freuda göre cinsel ya da saldırgan içerikli dürtülerin bilince çıkması engellendiğinde, bunlar bir beden işleviyle sembolize edilip, o işlev bozukluğu ya da kaybı şeklinde anlatım bulurlar. <br/>Sosyo kültürel Görüşler:<br/>Bu görüş konversiyon belirtilerinin kişinin içinde yaşadığı toplum ve kültürün etkisiyle biçimlendiğini savunmaktadır. Belirtiler, sözel emosyonel ifadelerin toplumca kısıtlandığı durumlarda sözsüz bir iletişim aracı olmaktadırlar. Böylece yasaklanmış duygu ve fikirler, mimikler ve davranışlarla, yani konversiyon belirtileri olarak dışa vurulurlar. Ruhsal yakınmaların önemsenmediği ya da zayıflık olarak nitelendirildiği toplumlarda, duyguların bedenselleştirilme olasılığı yükselmektedir. <br/>Klinik görünüm: <br/>Özellikle ekstremitelerde dermatomlara uymayan bir biçimde ve anatomik olarak kesin sınırlarla ayrılabilen duyu azalması, uyuşma, iğnelenme, karıncalanma gibi anestezi ve parestesteziler gözlenebilir. Ekstremite anestezisi genellikle eldiven çorap biçiminde, üniform dağılımlı, tüm duyusal modaliteleri içeren (ağrı, dokunma, ısı) ve dermatomlara uymayan, keskin sınırlı bir görünümdedir. <br/>Öte yandan beş duyu organlarını da tutarak geçici körlük veya sağırlık da gözlenebilir. <br/>Güçsüzlük, paraliziler sık karşılaşılan motor belirtilerdir. Fizik muayenede beklenen nesnel işaretler genellikle saptanmaz. Sendelemeler, çevreye çarpmalar ve sallanmalarla giden ataksik yürüyüş biçimleri gözlenebilir. Hastalar her an yere düşecek izlenimi vermelerine rağmen nadiren düşer, düşse de kendilerini kollayarak düştüklerinde yaralanmazlar. Hastaların bazen kas zayıflığı varmışçasına ayakta duramadığı (astazi) ya da yürüyemedikleri (Abazi) görülebilir. <br/>Konversif nöbetlerde yer seçimi, dil ısırma, idrar ve gaita inkontinansı, bilinç bozukluğu, düşerek kendini yaralama ve gece uykuda nöbet geçirme gözlenmez. Nöbet sırasında ve ara dönemlerde nörolojik muayene ve testlerde bir bozukluk yoktur. <br/>Konversiyon bozukluğunda boğazda düğümlenme (Globus histerikus), kusmalar, öksürük, hıçkırık, hava yutma (aerofaji) ve geğirmeler, öğürmeler, diyareler ve yalancı gebelik gibi atipik belirtiler de görülebilir. <br/>Ayırıcı Tanı: <br/>Konversiyon bozukluğu için tanı koydurucu özgül bir belirti, bulgu ya da laboratuar anormalliği yoktur. Tanımlayıcı belirtileri olmadığından, tanı diğer hastalıkları dışlayarak konmaktadır. Atlanması en olası epileptik nöbet türü frontal nöbetlerdir. Multipl skleroz, optik nevrit, periyodik paralizi, beyin tümörleri, myastenia gravis, Guillain-Barre hastalığı, polimyozit, idiopatik ya da ilaca bağlı distoniler, hipoglisemi ve ilaç intoksikasyonları akılda tutulmalıdır. <br/>Yapay Bozukluklar (factitious disorders), Simülasyon (Temaruz): Yapay bozuklukta çekirdek özellik h9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobreklerin-islevi-397782.htmlBÖBREKLERİN YAPISI VE İŞLEVİ ________________________________________<br/>Böbrekler bel omurunun her iki yanında yer alırlar. Erkeklerde ki ağırlığı 125-170 gr, kadınlarda 115-155 gr arasında değişir. Boyu 11-12 cm, kalınlığı 2,5-3 cm, eni 5-7,5cmdir. <br/>Böbrekler iki büyük görev yaparlar: <br/>1- Vücutta metabolüzma soncu oluşan zararlı ürünlerin atılmasını sağlar. <br/>2- Vücut sıvılarının içerdiği maddelerin pek çoğunun yoğunluğunu kontral ederler. Bu sayede vücudun su, tuz, asit, ürela kan yapımı, kemik gelişmesi ve kan basıncının düzenlenmesini sağlarlar. Vücudun tüm organ sistemleri arasında düzenli çalışmasını ayarlarlar. (ŞEKİL: 1 ) <br/> <br/>Şekil-1<br/>Her iki böbrek birlikte yaklaşık olarak 2.400.000 nefron ihtiva ederler. Nefron kanın süzüldüğü glomerül ve devamı olan tüplerden oluşur. Nefronun asıl görevi kanın böbrekerden geçişi esnasında içindeki istenmeyen maddeleri temizlemektir. <br/>Temizlenmesi gereken maddeler özellikle üre, kreatinin, ürik asit gibi metabolizmanın son ürünleridir. Ayrıca Na, K, CI gibi iyonların gerektiğinden fazlası uzaklaştırılır. <br/>Kan gromerül içinden geçerken önemli bir kısmı nefron tüpleri içine süzülür. Bu süzüntü içinde vücut için gerekli olanlar emilirle (suyun büyük bir kısmı, aminoasitler, glukoz, vitaminler) istenmeyen maddelerin bir kısmıda tüp içine salgılanır. Bu sızıntı, kırmızı karı hücresi ve protein ihtiva etmez. Süzülme, geri emilim ve salgılınım işlemleri sonunda nefronda oluşan idrar toplayıcı kanallara, böbrek papillalarına ve üreterlere boşalır, <br/>Sağıklı tek böbrek vücudun tüm gereksinimini karşılayabilir. Kreatinin klerinsi böbrek çalışmasının iyi bir göstergesidir. Günlük idrar miktarı, kreatinin kan ve idrardaki yoğunluğu ölçülerek hesaplanır. <br/><br/>İNSANLARDA BOŞALTIM <br/><br/> <br/>İnsanda boşaltım organı böbrektir. Böbrekler, idrar kanalı (üreter), idrar torbası (mesane), üretra insanda boşaltım sistemini oluşturur. İnsan böbreği dıştan içe doğru iç tabakadan oluşur. <br/>1- Kabuk (Korteks)<br/>2- Öz (Medulla)<br/>3- Havuzcuk9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-fizyolojisi-386785.htmlKAN FİZYOLOJİSİ<br/> <br/>Kan, hücrelerden ve "plazma " adı verilen bir sıvıdan oluşmuştur. Hücreler eritrositler (kırmızı kan hücreleri), lökositler (beyaz kan hücreleri) ve trombositlerdir. Hücrelerin % 99"undan fazlasını eritrositler oluşturur. Eritrositler kanın oksijen taşıyan hücreleridir.Lökositler vücudu enfeksiyonlara ve kansere karşı koruyan hücrelerdir. Trombositler ise kanın pıhtılaşmasında görev alırlar.<br/>Eğer kan santrifüj edilirse, hücreler plazmadan ayrılır. Hücreler daha ağır oldukları için dibe çökerken daha hafif olan plazma üstte kalır. Kan, içi heparin ile sıvanmış "mikropipet" denilen küçük tüplerde santrifüj edilir. Bu tüpün en alttaki kısmında eritrositler toplanır, bunun hemen üstünde ise çok ince bir tabaka halinde lökositler bulunur, en üstte ise plazma bulunur. Hematokrit, eritrositlerin oluşturduğu kan hacminin toplam kan hacmine oranıdır. Hematokrit tayini için kan heparinize özel tüplerde santrifüj edilir, eritrositler en altta toplanır, onun üstünde lökosit ve trombositlerin oluşturduğu çok ince bir tabaka oluşur, en üstte ise plazma adı verilen açık saman sarısı-beyaz renkte sıvı toplanır. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.Hematokrit pipetinde eritrositler 36 mm lik bir sütun oluştururken, lökosit ve trombositler birlikte yaklaşık 1-2 mm lik bir sütun oluşturmalarının sebebi, bu hücrelerin sayılarından kaynaklanmaktadır. 1 mm3 kanda 4,6-6,2 milyon eritrosit varken, 5.000-10.000 lökosit ve 200.000-400.000 trombosit vardır. Doğal olarak, sayıca fazla olan eritrositler hemotokrit pipetinde daha uzun bir sütun oluşturacaklardır.<br/>Hematokrit oranı erkeklerde % 40-50 arasında değişirken, bu oran kadınlarda % 35-45 arasında değişir. Erkeklerde hematokrit oranının yüksek olmasının sebebi, erkeklerdeki toplam kan hücresi sayısının kadınlarınkinden daha fazla olmasından kaynaklanmaktadır. Erkeklerde 1 mm3 kanda ortalama 5,1-5,8 milyon kan hücresi vark9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?alt-ekstremite-major-ameliyatlarinda-degisik-anestezi-turlerinin-stres-hormonlari-sitokinler-ve-katekolaminler-uzerine-etkisi-353000.htmlALT EKSTREMITE MAJÖR AMELIYATLARINDA DEGISIK ANESTEZI TÜRLERININ STRES HORMONLARI SITOKINLER VE KATEKOLAMINLER ÜZERINE ETKISI<br/><br/>IÇINDEKILER<br/>SAYFA<br/>1. GIRIS 4<br/>2. GENEL BILGILER 6<br/>2.1. STRES YANIT 6<br/>2.1.1. STRES YANITIN AFFERENT YOLU 6<br/>2.1.2. STRES YANITIN EFFERENT YOLU 7<br/>2.1.3. CERRAHIYE STRES YANIT 8<br/>2.1.4. STRES YANITIN FONKSIYONEL SONUÇLARI 9<br/>2.2. STRES HORMONLARI 10<br/>2.2.1. KORTIZOL 10<br/>2.2.2 TIROID HORMONLARI 12<br/>2.2.3 GROWTH HORMON 13<br/>2.3 SITOKINLER 13<br/>2.3.1 INTERLÖKIN -1 15<br/>2.3.2 INTERLÖKIN - 6 16<br/>2.4 KATEKOLAMINLER 17<br/>2.5 AKUT FAZ REAKTANLARI 17<br/>2.6 ANESTEZININ STRES YANITA ETKISI 18<br/>2.6.1 GENEL ANESTEZI 18<br/>2.6.2 REJYONAL ANESTEZI 19<br/>2.6.3 EPIDURAL ANALJEZI 20<br/>2.6.4 LOKAL ANESTEZIKLER 27<br/>2.6.4.1 BUPIVAKAIN 29<br/>3. MATERYAL METOD 30<br/>4. BULGULAR 34<br/>5. TARTISMA ve SONUÇ 46<br/>6. ÖZET 56<br/>7. SUMMARY 57<br/>8. KAYNAKLAR 58<br/>4<br/>1. GIRIS<br/>Organizmanin travma ve enfeksiyona verdigi, çesitli fizyolojik degisikliklerle<br/>sonuçlanan endokrin, metabolik ve inflamatuar prosesler stres yaniti basligi altinda<br/>degerlendirilirler. Bu; endokrinolojik, immünolojik ve hematolojik etkileri kapsayan<br/>genis bir yelpazeyi içerir. Cerrahiye stres yanit ise hipotalamik hormonlarin artmis<br/>sekresyonu ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ile karakterizedir (1). Stres<br/>hormonlarinin bir miktar yükselmesi normal adaptif mekanizmanin bir parçasi olup<br/>bu yükselmenin ne zaman tehlikeli sinirlara ulastigi bilinmemektedir. Diger bir ifade<br/>ile stres yanitin asirisini baskilamak mantikli bir hedef iken, bu yanitin tamamen<br/>ortadan kaldirilmasi istenilen bir yaklasim degildir.<br/>Cerrahi girisime karsi intraoperatif dönemde baslayan stres yanitin postoperatif<br/>dönemde de devam ettigi bilinmektedir. Vücudun stres cevabini önlemek veya<br/>azaltmak suretiyle postoperatif morbidite ve mortaliteye etki etmek olasidir (2).<br/>Anestezi uygulamasinin intraoperatif ve postoperatif stres yaniti önemli miktarlarda<br/>azaltabilecegi ve dolayisiyla hastanin prognozunu olumlu yönde etkileyebilecegi<br/>bilinmektedir. Anestezi yöntemleri arasinda stres yaniti en iyi baskilayan ve<br/>dolayisiyla en çok arastirilanlar bölgesel yöntemlerdir. George Crile"in 1910 yilinda<br/>ileri sürdügü teoriye göre nöral blokaj ile nosiseptif uyarinin engellenmesi travma<br/>sonrasi sonucu olumlu etkileyecektir. Günümüze kadar nöral blokajin bu potansiyel<br/>yarari ilgi odagi olmus, bir çok yöntem ve ilaç kullanilarak stres yanitin bu yolla<br/>engellenmesinin sonucu nasil etkileyecegi arastirilmistir.<br/>Cerrahiye bagli stres yanit hipotalamik, hipofizyal ve adrenal sistemlerinin<br/>aktivitesinde artisa sebep olmaktadir (3). Cerrahi öncesi ve sonrasinda ön hipofizyal<br/>hormonlar (GH, ACTH), arka hipofizyal hormonlar (ADH, prolaktin),<br/>katekolaminler, glukagon ve adrenokortikal hormonlari içeren bir dizi hormonal artis<br/>bildirilmistir (4). Genelde bölgesel tekniklerin, özelde de epidural anestezinin stres<br/>yaniti kontrol etmesi, çok yönlü etkilerinden kaynaklanmaktadir. Bu etkiler<br/>cerrahinin tipi, blogun tipi, seviyesi ve derinligiyle ilgilidir. Alt karin, pelvis ve alt<br/>ekstremite cerrahilerinde lokal anestezik ajanlarla yapilan genis alanli ve derin<br/>epidural anestezi bu tip girisimlerde endokrin metabolik yanitlari engelleyebilmektedir.<br/>Alt ekstremite cerrahi prosedürleri günümüzde rejyonel anestezi teknikleri için en<br/>popüler uygulama alanlarindan birisidir. Bu teknikler arasinda ise epidural anestezi,<br/>5<br/>hemodinamik stabilitesi, postoperatif agri kontrolünü saglamasi, kan kaybini<br/>azaltmasi, derin ven trombozu riskini aza indirmesi gibi özellikleriyle ön plana<br/>çikmaktadir.<br/>Biz çalismamiza majör alt ekstremite operasyonu planlanan hastalari aldik. Bu<br/>hastalara farkli üç anestezi yöntemi uygulayarak en iyi hemodinamik stabilite ve<br/>minimum stres yanita sebep olabilecek ideal teknigi arastirmayi amaçladik. Bu<br/>arastirmamizda klasik genel anestezi ve epidural anestezi yaninda, epidural<br/>anesteziye ek olarak yüzeyel bir genel anestezinin eklenmesiyle olusan üçüncü bir<br/>anestezi teknigini de uygulamaya koyduk. Çalismamizda Süleyman Demirel<br/>Üniversitesi Tip Fakülte9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kollesterol-nedir-343783.htmlKolesterol, yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Kolesterol, beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar, kaslar, karaciğer başta olmak üzere tüm vücutta yaygın olarak bulunur. <br/>Vücut kolesterolü kullanarak hormon (kortizon, seks hormonu), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir. <br/>Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa, bu kan damarlarında birikir ve kan damarlarının sertleşmesine, daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar. Arteriyosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum... gibi maddeler de birikir. Toplumda, arteriyoskleroz için damar sertliği, damar kireçlenmesi gibi ifadeler de kullanılmaktadır. <br/>Damarlar tüm vücutta yaygın olarak bulunur ve kalp, beyin, böbrek... gibi organlara kan taşıyarak bu organların görev yapmasını sağlar. Kolesterol, hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin, kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) kolesterol birikimi olursa, göğüs ağrısı, kalp krizi gibi sorunlar oluşur. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi ise, yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir. <br/> <br/> <br/>Kolesterol, yağımsı bir maddedir. Normal koşullarda, yağ suyun içinde çözünmez. Kolesterol de su özelliklerini taşıyan kanda normal koşullarda çözünmez. Kolesterol, kanda çözünmesi ve taşınması için karaciğerde bir protein ile birleştirilir. Bu kolesterol ile protein birleşimine lipoprotein adı verilir. <br/>Değişik tipte lipoproteinler vardır: <br/>*LDL (Low Density Lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein): Kötü huylu kolesteroldür. <br/>*HDL (High Density Lipoprotein, yüksek yoğunluklu lipoprotein): İyi huylu kolesteroldür. <br/>*VLDL, IDL ve şilomikronlar. <br/>Yağ metabolizması bozukluğu olan hastaların yaptırdığı diğer bir kan incelemesi de trigliserid ölçümüdür. Trigliserid de kolesterol gibi kanda çözünen bir yağdır. Kan trigliserid düzeyi ile arteriyoskleroz arasındaki ilişki, kolesterol kadar belirgin değildir. <br/> <br/> <br/>Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması, hasta için risk taşır. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda, kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır. <br/>20 yaşın üzerinde <br/>Kan kolesterol düzeyi <br/> 200 mg/dl istenilen düzey <br/> 200-239 mg/dl arası sınırda yüksek <br/> 240 mg/dl yüksek <br/>Kan LDL-kolesterol düzeyi <br/> 130 mg/dl istenilen düzey <br/> 130-159 mg/dl arası sınırda yüksek <br/> 160 mg/dl yüksek <br/>Kan HDL-kolesterol düzeyi <br/> 35 mg/dl düşük <br/>Kolesterol 200 mg/dl veya <br/>LDL-kolesterol 130 mg/dl veya <br/>HDL-kolesterol 35 mg/dl ise RİSK FAZLADIR. <br/>HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır. <br/>Ortalama HDL-kolesterol düzeyi, <br/>*kadında 55 mg/dl <br/>*erkekte 45 mg/dl"dir. <br/>Yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır. <br/>Kan trigliserid düzeyi <br/> 200 mg/dl normal <br/>200-400 mg/dl arası sınırda yüksek <br/> 400-1000 mg/dl arası yüksek <br/> 1000 mg/dl çok yüksek <br/>Kanda kolesterolün yüksek olması, yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken işlem, kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce, bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir. <br/>Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır. <br/> <br/>Kanda kolesterol düzeyini etkileyen çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin bazıları önlenebilir niteliktedir. Bunlardan bazıları: <br/>*Kalıtımsal faktörler <br/>*Yediğimiz gıdalar <br/>*Şişmanlık <br/>*Stres gibi faktörler kolesterolü ve kötü huylu kolesterolü yükseltir. <br/>Düzenli egzersiz, iyi huylu kolesterolü yükseltir ve kötü huylu kolesterolü azaltır. <br/>60-65 yaşa kadar, yaşla birlikte kolesterol düzeyi artar. <br/>Kadınlarda, menopozdan sonra kolesterol düzeyi artar. <br/> <br/>Bazı hastalıklarda kolesterol düzeyi yükselir. Bu hastalıkları ikiye ayırarak incelemek mü9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kanser-389479.htmlKANSER Organizmada meydana gelen ve hücreleri kontrolsüz büyüyen kötü huylu tümörlere verilen genel addır. <br/>Kanser, genellikle kontrolden çıkan hücrelerin sürekli çoğalmalarıdır. <br/>Kanserler, malignant (kötü huylu) tümörlerdir; yani benign (iyi huylu) tümörlerin aksine başka dokulara sızma ve yayılma (metastaz) özelliği gösterir. <br/>Kanserli hücreler neden sürekli bölünürler? <br/>Kültürde, normal hücreler komşu hücrelere yapışarak ilişkilerini devam ettirirler. Bu yapışma (adhezyon) noktalarında hücrelerde elektronca yoğun bir plak oluşur. Bununla birlikte, hücrelerin ameboid uzantılarında yavaşlama ve durma görülür. Bu olaya kontak inhibisyon denir. Bu şekilde, hücre bölünmesi kontrol edilir. Deneysel olarak, normal hücreler bir kültür ortamında kendilerine sağlanan ortam şartları ne kadar iyi olursa olsun kontak inhibisyon nedeniyle tek tabaka oluşturduktan sonra daha fazla çoğalmazlar. Çünkü, bölünme sınırlı sayıda olur. Fakat, kanser hücreleri sürekli çoğalarak birkaç tabakalı düzensiz kitleler oluştururlar. Bu da kanser hücrelerinde kontak inhibisyon kaybı olduğunu göstermektedir. <br/>Kanser nasıl oluşur? <br/>Kanserlerin yaklaşık %80-90"ı çevresel ve/veya davranış faktörleri tarafından meydana gelir ve önlenebilme potansiyeli vardır. Kalıtım yoluyla kanser meydana gelme olasılığı çevresel faktörlere oranla çok daha azdır. <br/>x-ışınları, uv (ültraviyole-morötesi) ışınları gibi fiziksel ve bazı ilaçlar, polisiklik aromatik hidrokarbonlar gibi kimyasal faktörlerin yanında virüsler de biyolojik olarak normal karaktere sahip bir hücre kültürünü transforme ederek kanser oluşturabilirler. <br/>Kimyasal karsinojenler, tümörü ya uygulandığı yerde (örn: cilt) veya absorbe edildiği yerde (örn: bağırsak) ya da metabolizmanın durumuna göre karaciğer, böbrek gibi organlarda, bazen de direkt olarak alakası olmayan bir yerde meydana getirirler. Fakat, karsinojene maruz kalma kan9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bulasici-hastaliklar-ve-korunma-397792.htmlBULAŞICI HASTALIKLAR VE KORUNMA <br/>YOLLARI<br/> <br/> Organizmada bir takım değişikliklerin ortaya çıkmasıyla fizyoloji görevlerinin bozulması durumuna hastalık denir. Hastalığın mikrop yolu ile yayılan çeşidine ise bulaşıcı hastalık denir. Bulaşıcı hastalıklar, bulaşma yollarına göre 4 grupta incelenir.<br/><br/><br/>1.HAVA YOLUYLA BULAŞAN HASTALIKLAR<br/><br/>a-Grip<br/> Grip,virüslerden ileri gelen ve solunum sistemini tutan çok bulaşıcı bir hastalıktır. Ateş, halsizlik, kas ağrıları, soğuk ter,şiddetli öksürük gibi belirtilerle birdenbire başlar. Grip sırasında bronşit, zatürree, kulak ve göz iltihabı, kalp ve böbrek yetmezliği gibi başka hastalıklar ortaya çıkabilir. <br/> Grip hastalığına yol açan birkaç tip virüs vardır. Bu virüslere H2N2 (Asya gribi), H3N2 (Hong Kong gribi), HSW1N1 (Domuz gribi) gibi kod adları verilmiştir. Bu virüslerden bazılarıyla hazırlanan aşılar deri altına ya da kas içine yapılır ve aşıdan bir hafta kadar sonra hastanın kanında virüse karşı antikorlar oluşmaya başlar.<br/><br/>b-Nezle<br/> Burun boşluğu ve solunum yolları mukozasının iltihaplanıp sıvı salmasına nezle denir. Nezle, soğuk algınlığından ileri gelen ve burunda başlayan bir hastalıktır.<br/> Burun çukurlarının kuruması ve kaşınması ile başlar, hapşırıkla, bol ve sürekli akıntıyla devam eder. Başlangıçta hafif ateş, baş ağrısı ve kırıklık yapar; sinüzit ve kulak iltihabı gibi ihtilatlara ve göğüs nezlesine yol açabilir.<br/><br/>c-Kabakulak<br/> Kabakulak bir virüsten ileri gelen mikrobik ve bulaşıcı bir hastalıktır. Kulağın hemen önünde yer alan kulak altı tükürük bezi bu virüsün etkisiyle iltihaplanarak şiştiği için bu hastalığa kabakulak denmiştir.<br/> Kabakulak hastalığının özel bir tedavisi yoktur. Yapılacak tek şey hastanın yatarak dinlenmesini sağlamak ve kolay yutabileceği yiyecekler vermektir.<br/><br/><br/>Ç-Boğmaca<br/> Öksürük nöbeti şeklinde gelir ve her nöbetin ardından ipliğimsi mukoza parçaları dışarı atılır. Bazen beslenme yetersizliğine yol açan kusmalara neden olur.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?tahribatsiz-manie-otemleri-361443.htmlGenel <br/>Endüstride üretilen her malzemenin kendine özgü özellikleri vardır. Genel olarak malzemelerin kullanılacağı yerlerde bu özellikleri sağlaması beklenir. Üretim sonrasında parçalar kullanlmaya başlandığında karşılaşılan problemler sonrası önemli sorunlar çıkarmaktadır. Bu nedenle malzemelerden numuneler alınarak çalışma koşulları labaratuar şartlarında test edilmeye başlanmıştır. İlk dönemlerde yapılan bu testler sonucu maliyetleri arttıran ve bazende yanlış sonuçlar veren tahribatlı testler ortaya çıkmıştır. Bu test yöntemleri kullanıldığı malzemeyi deforme ederek hurda olmasına neden olmaktadır. Bunun yanında test süreside uzundur. Teknolojik gelişmelere paralel olarak Tahribatsız Muayene yöntemleri oluşmaya başlamıştır. Bu sayede test işlemi numune üzerinden değil gerçek parça üzerinden yapılırken zaman kazancıda olmuştur. Ayrıca kullanılan yöntemler uygun şartlarda yapıldığı takdirde kesin sonuçlarıda vermektedir. Bu gün Tahribatsız testler çok sık kullanılmakla beraber tahribatlı testlerede devam edilmektedir. Tahribatlı testlere örnek olarak, Çekme testi, koparma testi, burma testi ve Punta Kaynaklarında kullanılan Tear-Down testini verebiliriz. Tahribatsız testlere örnek ise Radyografi, Ultrasonik, Sıvı Penatrant, Girdap Akımları ve Manyetik parçacık yöntemleridir.<br/>Malzeme Kusurları<br/>Malzemeler üretimleri esnesınde çeşitli problemler nedeni ile istemeyen kusurlara sahip olabilir. Bunlar malzemenin görevini yaparken problemlere neden olur. İki çeşit kusur vardır. Bunlar;<br/>Hatalar: Bir süreksizlik belirtisi tolerans ve malzeme şartnamelerine göre "kabul edilemez" olarak adlandırılıyorsa buna hata denir.<br/>Süreksizlik: Çalışma şartlarında parçanın performansını etkilemiyorsa "kabul edilebilir" olarak değerlendiriliyorsa buna süreksizlik denir.<br/>Bir süreksizlik bir metal parçasının geçmişinde herhangi bir zamanda meydana gelmiş olabilir. Eğer süreksizlik, erimiş haldeki ilk üretim fazında oluşmuşsa "İç süreksizlik" denir. Eğer daha sonraki bir işlem, fabrikasyon veya tamamlanma sırasında oluşmuşsa buna da "İşlem Süreksizliği" denir. Son olarak süreksizlik tamamlanmış ürünün kullanımı sırasında çevre şartları, yük etkisi veya her ikisinin beraberi ile oluşmuşsa bunlara "Servis Süreksizliği" denir.<br/><br/><br/>Tear-Down Yöntemi İle Punta Kontrolu<br/>Diğer tahribatlı testler genel malzeme kontrol yöntemlerinden olduğu için incelemeyeceğiz. Bu yöntem ise punta testinde kullanılmakta olup sonuçları açısından en güvenilir yöntemdir.<br/>Üretilen parçalardan biri rastgele alınarak test için hazırlanır. Hazırlama işleminde dikkat edilecek en önemli unsur parçanın test öncesinde zarar görmemesidir. Hazırlık işlemi aşağıdaki aşamalardan oluşur.<br/>1-Test parçasının punta atılmış bölgeleri iyice temizlenir.<br/>2-Test parçası test sehpasına uygun yerlerden bağlanır.<br/>3-Test edilecek parçanın imalat bilgilerine ait kayıtlar temin edilir. Burada parçanın puntalarının konumları ve verilmişse numaraları belirlenmiştir. <br/> Bu hazırlıklardan sonra test parçası önce görsel kontrole alınır. Değişik parçaların değişik görsel kontrol ekipmanları vardır. Bunlar hazırlandıktan sonra komple parça ilk söküleceği parçadan başlıyarak punta bölgeleriişaretlenir, puntaları numaraları tektek özel kalemle yazılır. Bu kontrollerin kayıtları tutulur. Eğer bu aşamada bir problem görülürse imalata müdahale edilerek hatalı bölgenin düzeltilmesi sağlanır.<br/>Bu işlemden sonra Tahribatlı test uygulaması başlar.Bu yöntemde kullanılan ekipmanlar genellikle pnömatik darbeli tabancalardır. Tabancalar keskiye benzeyen ucları kullanarak puntalanmış iki veya daha fazla parçayı birbirinden ayırmakta kullanırlar. Çalışma esnasında oluşan aşırı gürültü ve titreşim sağlık problemleri yaratabileceğinden güvenlik malzemelerinin kullanılması gerekmektedir. Parçalar birleştirlmiş iki ve/veya daha fazla parçadan oluşabilir. Sökme işlemine en üstte birleştirilmiş parçadan başlanır. Sökme yapılırken sökülmek istenen puntalar dışındaki puntalara zarar verilmemelidir. Aksi takdirde test işleminden istenen sonuçlar elde edilemeyebilir. Sökülme işleminde sökülecek puntanın düğmesinin oluşacağı bölgenin de darbe almaması gerekmektedir. Uygun sökme biçimi ise aşağıdaki şekilde gösterilmiştir.<br/><br/><br/>Bütün puntalar bu yöntemle ayrıldıktan sonra parçanın bir tanesinde puntalanan bölgedeki punta çapı kadar bir delik oluşurken diğer tarafta Punta düğmesini adını verdiğimiz külçe halinde bir parça kalır. Bu parçanın çapı, gö9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?louis-pasteur-395346.htmlPASTÖRÜN HAYATI<br/>1846da Ecole Normale Superiéurün fen bölümünü bitirdi. 1847de fizik ve kimya dalında doktora derecesini alan Pasteur, bu yıllarda izomerlik, kristal yapı ve optik etkinlik konularındaki çalışmalarıyla adını duyurmayı başardı. 1848de Strasbourg Fen Fakültesinde yardımcı kimya profesörlüğüne yükseltildi. 1854te Lille Fen Fakültesinde kimya profesörlüğüne ve Ecole Normalede kurulmasını istediği araştırma laboratuarının yöneticiliğine getirildi. Bu laboratuarda, 1871de şarbon, tavuk kolerası ve kuduz gibi virütik hastalıklar, bağışıklık mekanizması ve aşı hazırlama teknikleri üzerinde çalışmaya başlayan Pasteur, kuduz köpekler üzerindeki incelemelerini daha güvenli bir ortamda yapabilmek için 1885te eski bir imparatorluk şatosunu amaca uygun olarak düzenleyerek, Pasteur Enstitüsünün çekirdeğini oluşturdu.Pasteur, Strasbergli Marie Laurent ile evlendi. Marienin eşini, araştırmalarını her şeyin üstünde tutması için özendirmesi sayesinde Pasteur, laboratuar çalışmaları üzerinde yoğunlaşabiliyor ve işine gereken zamanı ve önemi verebiliyordu.Pasteur, kimyager ve daha sonra bakteriyolog olarak görev yaptığı süre boyunca, tıbbın ilerlemesine büyük katkılarda bulundu. Tıp doktoru olmadığı için, 1800lü yılların doktorları teorilerine karşı çıktılar. Pasteur, buna rağmen çalışmalarını sürdürdü. Pasteurün bakterilerin ya da mikropların gerçekten var olduklarına ve bunların hastalıklara yol açabileceğine olan inancı tamdı. Kendi bildiği yöntemle yaptığı işe ve kendine inancını sürdürerek araştırmalarına devam etti.Pasteur kendine inanan, başkalarının söyledikleriyle değil, kendi doğrularıyla yaşayan ve sezgilerine güvenen bir bilim insanıydı. 1895 yılında hayata gözlerini yumduğu güne kadar son derece alçak gönüllü, gösterişsiz ve sade bir yaşam sürdürdü. Yaşlılık yıllarında insanların ona gösterdikleri büyük saygı karşısında şaşkınlığa düşer ve bunu pek komik bulurdu.Londrada uluslarası bir tıp kongresinde kongre salonuna girdikten kısa bir süre sonra Pasteur kür9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?epidemiyoloji--390104.htmlEPİDEMİYOLOJİ:<br/><br/>TANIM:<br/>İnsan topluluklarında hastalık ve sakatlıkların dağlımını ve bu dağılımını belirleyen etmenleri inceleyen bilim dalıdır.<br/><br/>Bir başka deyişle ;hastaların bir bütün olarak incelenmesi,hastalık ve sağlıkla ilgili olayların dağılım ve nedenlerinin belirlenmesi epidemiyolojinin görev alanı içerisindedir.<br/>Epidemiyoloji bulaşıcı hastalıklar ,kronik hastalıklar,kanser,akıl hastalıkları,ve akla gelebilecek pek çok sağlık sorununda önemli temel ilkeler ve uygulama yöntemleri geliştirmiştir.Kısaca salgınlar bilimi diyebilecegimiz epidemiyoloji,bir toplum için en çok görülen öldüren ve sakat bırakan sağlık sorunları başta olmak üzere hemen bütün sağlık sorunlarının incelenmesinde geçerli bilimsel esaslar getirir.Bunun için şunları sağlar;<br/><br/>a)Kaynak ve verilerin yönlendirilmesinde bilimsel veriler sağlar.<br/><br/>b)Hastalık ve sağlıkla ilgili olayların dağılım ve nedenlerini inceleyen bir bilim dalı olarak tanımladığımız epidemiyoloji,hastalık ve sakatlıkların özellik ve toplumdaki dağılımlarını sağlık sorunu olarak boyutlarını ortaya koyar.<br/><br/>c)Bunu yaparken hastalıkları tanımlayan ,hipotez kuran,sonuçları değerlendiren ,deneysel olarak sonucları doğrulayan yöntemler kullanılır.<br/><br/>d)Olayların kişi,yer ve zaman bakımından özelliklerini değerlendirir.Bunlarla ilgili bilgileri sağlar.<br/>Çünkü sağlık sorunlarının belirlrnmesinde ve çözümünde kişi yer ve zamana ait bilgiler çok önemlidir.Yaş,cins,eğitim düzeyi meslek ,sosyo ekonomik durum ,evli olup olmayışı aile özellikleri gibi kişiye ait özellikle sağlık sorunlarına bağlantılıdır.<br/><br/>e)Daha sonra nedenlerle ilgili bir varsayım geliştirilerek mantıklı ve sistemli bir şekilde bunların araştırılmasına geçilir.<br/><br/> Epidemiyoloji insan topluluklarında hastalık ve sakatlıkların dağılımı ve bu dağılımı belirleyen faktörleri inceleyebilmesi için hastalık ve sakatlıkları ölçebilmesi gerekir.Epidemiyoloji hastalığı ve sakatlığı ölçülebilir bir kavram olarak ifade eder .Bu durum epidemiyoljinin toplum sağlığ9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hepatit-b-359159.htmlHEPATİT B<br/>(VİRAL HEPATİT - BULAŞICI SARILIK)<br/>Hepatit B Nedir ?<br/>Hepatit B,karaciğer iltihabı anlamına gelen hepatit hastalığının etkeni olan virüslerden bir tanesidir.Meydana getirdiği hastalık,çok ağır tablolara neden olabilmektedir.Bu virüs,esas olarak karaciğerde yerleşir,orada çoğalır ve zamanla karaciğeri tahrip edecek boyutlara ulaşabilir.<br/>Hepatit B bulaşıcı bir hastalıktır ve ülkemizde çok önemli bir sağlık sorunudur.<br/>Türkiye"de bugün her 3 kişiden yaklaşık 1"i Hepatit B virüsü ile karşılaşmıştır. Yine her 10 kişiden 1"i Hepatit B virüsünü taşımakta ve bulaştırmaktadır. Hastaların % 75-80 inde herhangi bir belirti vermeksizin gelişir, taramalarda ve kan bağışlarında yapılan tetkiklerde tesadüfen tespit edilir. Kuluçka süresi 2-6 ay arasında değişmektedir. Bu süreler sonunda gözlenebilen hastalık belirtileri ;<br/> Aşırı halsizlik ve yorgunluk hissi<br/> İştah kaybı<br/> Bulantı<br/> Kusma<br/> Deride ve göz aklarında sararma<br/> İdrar renginde koyulaşma<br/> Karın ağrısı<br/> Karaciğer bölgesinde hassasiyet , olarak özetlenebilir. <br/>Hepatit B virüsü bulaştıktan sonra üç yol izler:<br/> Kişinin immün sistemi (bağışıklık sistemi) kuvvetli ise vücudunda virüse karşı antikor denilen koruyucu maddeler oluşur ve belirli bir düzeyde kalır,artık kişi doğal olarak aşılanmıştır, tam şifa ile iyileşmiştir.Ömür boyu Hepatit B"den korunacaktır.<br/> Oluşan bu koruyucu antikorlar,eğer ki olması gereken düzeye ulaşamaz ise kişi taşıyıcı olarak kalacaktır,henüz kendisi hasta değildir fakat potansiyel virüs saçıcısıdır,çevresi için hastalığın yayılmasında büyük bir tehlike oluşturur.Özellikle ülkemizde bu anlamda gizli taşıyıcılar çoktur,hastalığın kontrolsüz bulaşmasında en sessiz yolu oluşturur.Taşıyıcılar için risk yıllar sonra başlayabilir.Taşıyıcı kişi karaciğer kanserine aday olabilir veya organ hasarı ile karaciğer yetmezliğine girebilir.<br/> Kişide koruyucu antikorlar hiç oluşamaz,herzaman virüs güçlü durumdadır,vücut virüse yeniktir,karaciğer fonksiyonları bozuktur,karaciğer enzimleri yüksektir,kişi aktif hastadır, hızla karaciğer yetmezliğine gider veya hastalık yıllara yayılır zamanla karaciğer yetmezliğine ya da karaciğer kanserine dönüşür.<br/>Hepatit B"de hedef organ karaciğerdir. <br/> <br/>Karaciğer vücudu toksik maddelerden temizleyen,sindirimde görevli safrayı sentezleyip kana veren ,vücutta görevli pek çok taşıyıcı proteinleri sentezleyen ana organdır.Karbonhidrat,yağ ve protein metabolizmasında da çok önemli görevleri vardır.<br/>Bu virüs karaciğer dokusunu oluşturan hücreleri tutar,bu hücreler zamanla fonksiyonlarını yapamaz hale gelir,yukarıda bahsettiğimiz yollara göre karaciğeri zedeleyebilir ve tek tek hücre ölümü başlayabilir,sonrasında karaciğer doku kaybı gelişebilir.Sonuç:GERİYE DÖNÜŞSÜZ ORGAN HASARIDIR.<br/>Hepatit B Nasıl Bulaşır ?<br/>Hepatit B, kan yoluyla ve çok sıklıkla da yakın temasla (kan dışındaki vücut sıvıları:tükürük,ter,cinsel organ sıvıları) bulaşır. Derideki bir çatlak yada açık yara ile temas eden bir damla kan yada tükürük bile hastalığın bulaşması için yeterli olabilmektedir. Taşıyıcı anneden bebeğine de doğum esnasında bulaşabilir.<br/>En önemli ve yaygın bulaşma yolu korumalı da olsa cinsel ilişkidir,çünkü ter ve tükürük gibi vücut sıvılarıyla dahi geçişleri olabilmektedir.Kan ve kan ürünlerinin nakli,kirli enjektörlerin kullanımı(ör:uyuşturucu bağımlılarında olduğu gibi hijyenik olmayan şartlarda ortak kullanılan enjektörlerle),yeterli sterilizasyonun yapılmadığı cerrahi girişimler, kuaför ve berberlerdeki iyi sterilize edilmemiş manikür ve pedikür setleri, tıraş bıçakları, makaslar, steril olmayan aletlerle yapılan sünnet,kulak delme işlemleri ve ortak kullanılan diş fırçaları Hepatit B virüsünün bulaşmasına sıklıkla aracılık etmektedir.<br/>"Hepatit B Taşıyıcılığı" Ne Demektir ?<br/>Bu virüs ile temas eden her 10 bebekten 9"u ve her 10 erişkinden 1"i belirli bir süre sonunda ( 6 ay) mikrobu vücudundan atmayı başaramazsa yaşam boyu taşıyabilecek ve insanlara yayacaktır. Ancak taşıyıcılarda hastalık durumu farklılık gösterebilmektedir. Karaciğerlerinde oldukça ağı9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hepetit-b-343892.htmlHepatit B <br/><br/><br/>Hepatit B nedir?<br/>Hepatit B , hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B, bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir.<br/><br/>Hepatit B, hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan, çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri, dünya da en yaygın kanserlerden biridir.<br/><br/><br/>İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır.<br/><br/>Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde. <br/><br/>Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi. <br/><br/>Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır?<br/>En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım, dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir.<br/><br/>Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir, ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir.<br/><br/>Hepatit Bnin coğrafi dağılımı Çin, Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika , Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupada her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABDde her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü, kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir.<br/><br/>Asya ve Afrikadaki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması, enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir.<br/><br/><br/>Uzun Süreli Taşıyıcı Dağılımı <br/> <br/>Dünyada 350 milyon uzun süreli taşıyıcı var.1<br/><br/>%25i, hepatit B ya da ilişkili komplikasyonlarına bağlı olarak ölecek.2<br/><br/>Her yıl HBV infeksiyonundan 1 milyon dolayında insan ölmekte.3 <br/>HBV, dünyada 9. ölüm nedenidir.4<br/><br/>Uzun süreli taşıyıcıların %75i Asya/Pasifikte yaşamaktadır.5<br/><br/>1 WHO 1998; 2 Mast 1993; 3 Lee 1997; 4Boag 1991; 5 Gust 1996<br/><br/> <br/><br/><br/>Asya/Pasifik Uzun Süreli Taşıyıcılar <br/>Ülke Milyon Kişi <br/>Çin 120.0 <br/>Hindistan 48.0 <br/>Endonezya 11.6 <br/>Filipinler 7.6 <br/>Tayvan 3.0 <br/>Kore 2.5 <br/>Japonya 1.3 <br/>Hong Kong 0.7 <br/>Avustralya 0.2 <br/>Singapur 0.03 <br/><br/><br/>Hepatit B Nasıl Bulaşır?<br/>Hepatit B, değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok, anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da, virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma)<br/><br/>Asya Pasifik bölgesinde, hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2<br/><br/>Dünyanın geri kalanında, hepatit B virüsünün, cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla, adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1<br/><br/>1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996 <br/><br/>Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir? <br/>Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da, yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar, vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon). <br/><br/>Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir?<br/>Hepatit B virüsü, karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra, kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan, benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma, büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?histopatoloji-444269.htmlHİSTOPATOLOJİ<br/><br/>Normal Deri<br/>Psoriasis<br/>Liken Planus<br/>Subakut ekzema<br/>spongioz9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?tifo-ve-paratifo-398081.htmlTİFO VE PARATİFO<br/><br/>Bir diğer adı da enterik ateş olan tifo ve paratifo hastalıkları hemen hemen aynıdır; tek farkları hastalıkları oluşturan mikroplardır. Bilinç bulanıklığı, düşmeyen ateş, baş ağrısı, karın ağrısı ile karakterize hastalık; kirli besinler ve sularla ağız yolundan bulaşır, bazı ülkelerde zaman zaman salgınlar yapar, tedavi edilmezse ölümle bile sonuçlanabilir. <br/>Tanım: <br/>Tifo, S.typhi ; paratifo ise S.paratyphi A, B, C isimli basil türü bakterilerin neden olduğu hastalıklardır. Bilinç bulanıklığı, düşmeyen ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, (ateşin yükselmesine rağmen) nabız sayısının azalması, dalakta büyüme,kandaki akyuvar hücrelerinin sayısında azalma, göğüs-karın cildinde gül kurusu renginde lekeler ile karakterize, insanlara özgü sistemik infeksiyon hastalıklarıdır. Daha çok kirli besinler ve sularla ağız yolundan bulaşan, bazı ülkelerde zaman zaman salgın yapan, tedavi edilmezse çeşitli komplikasyonlar ile ölümle sonuçlanabilen hastalıklardır. <br/>Etkenler: <br/>S.typhi ve S.paratyphi A, B ve C sadece insan infeksiyonlarından sorumludur, insan-insan bulaşı söz konusudur, mikrobun yaşadığı tek canlı insandır. Genelde hasta insanın basil yüklü çıkartıları yoluyla mikrobun bulaştığı besin ve sularla bulaşır.Hastalığın su yoluyla sakgın yapması nadir değildir. Hastalar dışkı ve idrarlarıyla bol miktarda basil çıkardıkları gibi, diğer çıkartılarında da (solunum yolu salgıları, kusmuk v.s) bulunabilir. Taşıyıcılar çok fazla sayıda bakteri yayarlar, bu kişilerin dışkılarının 1 gramında 1,000,000,000-100,000,000,000 tifo basili olduğu saptanmıştır. <br/>Hastalığın meydana gelişi: <br/>Bakteriler sağlıklı ve duyarlı kişi tarafından ağız yolundan alındıktan sonra mideye gelir. Salmonellalar mide asidine duyarlıdır ve burada ölürler, ancak besinlerle ya da bol sıvı ile alındığında bu etkiden korunabilirler. Diğer yandan mide asiditesinde bozukluk olduğu (aklorhidri, gastrektomi, antiasid kullanımı gibi) durumlarda bu engeli kolayca aşarlar. Bakterinin alınan miktarı h9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?artroskopik-girisim-uygulanan-gonartrozlu-hastalarda-erken-donem-sonuclarinin-degerlendirilmesi-352994.htmlARTROSKOPIK GIRISIM UYGULANAN GONARTROZLU HASTALARDA ERKEN DÖNEM SONUÇLARININ DEGERLENDIRILMESI<br/><br/>IÇINDEKILER<br/>1. GIRIS 1<br/>2. GENEL BILGILER 4<br/>2.1. KIKIRDAK BIYOKIMYASI 4<br/>2.1.1. Eklem Kikirdaginin Içerigi 4<br/>2.1.2. Eklem Kikirdaginin Yapisi 8<br/>2.2. OSTEOARTRIT 9<br/>2.2.1. Osteoartrit Patogenezi 9<br/>2.2.2. Kemik Degisiklikleri 12<br/>2.2.3. Inflamasyonun Rolü 12<br/>2.2.4. Diz Osteoartriti 13<br/>2.2.5. Diz Osteoartriti"nde Cerrahi Tedavi 13<br/>2.2.5.1. Diz Osteoartriti"nde Artroskopi 13<br/>2.2.5.2. Lazer Biyofizigi Ve Artroskopik Uygulama 16<br/>2.2.5.3. Artroskopik Eklem Debridmani Ve Yikama 18<br/>2.2.5.4. Subkondral Kemik Mikro Kirik Teknigi 19<br/>3. AMAÇ ve KAPSAM 20<br/>4. MATERYAL ve YÖNTEM 22<br/>4.1. Artroskopik Teknik 22<br/>4.2. Laser Kondroplasti Teknik 23<br/>4.3. Mikro Kirik Tekniginde Kullanilan Cihaz Ve Teknik 23<br/>5. BULGULAR 24<br/>5.1. Cinsiyetlerin Karsilastirilmasi 24<br/>5.2. Yas Gruplarinin Karsilastirilmasi 27<br/>5.3. Tedavi Gruplarin Karsilastirilmasi 31<br/>6. TARTISMA 37<br/>6.1. TEDAVI YÖNTEMLERININ TARTISMASI 37<br/>6.2. Lazer Kondroplasti 37<br/>4<br/>6.3. Debridman Ve Yikama 40<br/>6.4. Mikro Kirik Teknigi 42<br/>7. SONUÇ 44<br/>8. ÖZET 46<br/>9. SUMMARY 47<br/>10. FOTOGRAFLAR 48<br/>11. EKLER 60<br/>11.1. LYSHOLM SKALASI 61<br/>11.2. VIZÜEL ANALOG SKALA 62<br/>12. KAYNAKLAR 63<br/>5<br/>1. GIRIS<br/>Osteoartrit (OA) dünyada en yaygin görülen artrit formudur. OA özellikle<br/>yaslilarda morbidite ve sakatligin en önde gelen nedenlerindendir ve önemli<br/>bir halk sagligi problemidir. OA artik sadece yaslanmanin ve kikirdak<br/>dejenerasyonunun basit bir sonucu olarak kabul edilmemekte ve geçmiste<br/>kullanilan dejeneratif eklem hastaligi terimi yanlis bir tanimlama olarak<br/>degerlendirilmektedir. Osteoartritte olusan patolojik degisiklikler aktif<br/>proseslerin sonucudur ve çogu destrüktif olmaktan ziyade reperatiftir. OA<br/>patolojik olarak yeni kemik olusumu (osteofit), sinoviyal hiperplazi ve kapsüler<br/>kalinlasma ile karakterizedir. Eklem kikirdaginin fokal kaybi kardinal bir bulgu<br/>ise de kondrositler en azindan baslangiçta sayica çogalmakta ve aktivitelerini<br/>artirmaktadirlar. Eklem kenarlarinda yeni kikirdak olusumu belirgindir.<br/>Osteoartritik kikirdaktaki biyokimyasal degisiklikler, sadece yaslanmadaki<br/>degisikliklerden oldukça farklidir ve matriks bilesenlerinde artmis turnover ve<br/>normalde immatür kikirdakta görülen kondroitin epitoplari ile karakterizedir(1).<br/>Sadece bu görünümler bile "dejeneratif eklem hastaligi" teriminin yanlis<br/>oldugunu ve bütün eklem komponentlerinin hasara cevap olarak yeni doku<br/>ürettigini göstermektedir. OA her zaman progresif bir hastalik degildir. Hastalik<br/>seyri sirasinda alevlenme dönemleri olsa bile daha sonra bunlar<br/>düzelmektedir. Bu gözlemler OA"in aslinda kikirdak destrüksiyonu ve eklem<br/>harabiyetine karsi gelisen bir tamir süreci oldugu görüsünü<br/>güçlendirmektedir(2). Çesitli faktörler tamir sürecini tetikleyebilir. Bir kez<br/>basladiktan sonra eklemi olusturan bütün dokular bu adaptif cevaba istirak<br/>eder. Kikirdagin metabolik aktivitesindeki artis, yeni kemik olusumu ve eklemin<br/>yeniden biçimlenmesi doku kaybini azaltmaya ve ekleme binen yükleri<br/>dagitmaya yönelik giiisimlerdir. Kapsüler kalinlasma eklem stabilitesini<br/>saglamak içindir. Hastaligin sonucu eklem harabiyetini baslatan sebeplerin<br/>siddeti ve süregenligi ile tamir cevabi arasindaki dengeye baglidir. Bir çok<br/>olguda tamir cevabi destrüktif faktörlerin önüne geçmekte (kompanse OA),<br/>bazi olgularda ise destrüktif faktörlerin siddeti veya doku cevabinin yetersizligi<br/>6<br/>semptomlar, disabilite ve yapisal hasarin ilerlemesi seklinde dekompanse<br/>OA"e neden olmaktadir. Osteoartrit, sinoviyal eklemin bütün elemanlarinda<br/>degisiklik yapan bir hastalik ise de, primer degisiklikler kikirdak ve subkondral<br/>kemikte olmaktadir. Kikirdagin kalinligi, hücre yogunlugu, matriks<br/>kompozisyonu ve mekanik özellikleri degisik türler ve eklemler arasinda<br/>degisiklik gösterebilecegi gibi, ayni eklemin farkli bölgelerinde de degisik<br/>olabilir. Ama bütün bu farkliliklara ragmen, kikirdak bütün sinoviyal eklemlerde<br/>ayni genel yapiya ve fonksiyonlara sahiptir. Kikirdak sadece birkaç mm<br/>kalinliga sahip o9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?diz-hastaliklari-438462.htmlDİZ HASTALIKLARI<br/><br/>TOTAL DIZ ARTROPLASTISI<br/>genel populasyonun yasam suresinin artmasi, prosedurun artan basarisi,endkslarin daha genc yasta haslara genislemesi ile TKA proseduru giderek artiyor. TKA ile saglanilan hasta memnuniyeti ve kl fonksiyon bugun icin en basarili cerrahi prosedurlerden biri olmustur. bircok kl calda 10-15 yillik takiplerde %95 in uzerinde survival bildirilmistir. <br/>son gelismeler PF fonksiyonu optimize etmeye ve PE asinmasini minimize etmeye yonelik yeni prostetik dizaynlar gelistirilmektedir. <br/>tartismalar PCL in rolu uzerine ve patellanin resurface edilip edilmeyecegi uzerinedir. <br/>HASTA SECIMI VE NETICELER;<br/>TKA nin pr endikasyonlari;agri, fonksiyonal bozulma, ve relatif olarak sedenter bir bireyde intraartikuler has.in rady. bulgusudur. OAli 114 hasya sementli post stabilized TKA si uygulanmis ort 51 yas (21-55yas)tib ve fem komp.lerin %94u 18 yil survivalmis. patellar revzlar hesaba katildiginda %90 imis. <br/>kontrendkslar; aktif enfeksiyon, extremitenin ciddi norolojik kompromisei, daha onceki diz artrodezi, extensor mek. bozulmasii veya dizin ciddi rekurvatum deformitesidir. son 3 u teknikal challengingdir. parkinson has.i veya romatoid artrit gibi medikal durumlar fonksiyonda azalmaya neden olur ancak agri iyilesmesi ve implant survivali bakimindan diger primer TKA si yapilanlarla arasinda fark yoktur. DM li haslar daga erken kompllara, daha az iyi sonuclara ve daha az mukemmel diz skorlarina sahiptir. yetrsz proks tib valgus osteotomisinden sonra yapilan TKA de primer TKA leri ile karsilastirildiginda inferior klinik sonuclarls daha komplike cerrahi gerektirir. ancak suprakondiler varus femoral osteotomileri sonraki TKA ni etkilemez. 75 yas uzeribdeki hasda azalmis medikal durum ile birlikte daha kotu neticeler gor. <br/>CERRAHI YAKLASIMLAR; <br/>medial parapatwllar yaklasim en siklikla kullanilmaktadir.PF fonksiyon ve stabilite icin alternatif cerrahi yaklasimlar arastirilmaktadir. midvastus yaklasim (VMed kasini patella sup polunde onun liflerine paralel yonde separe eder) 118 randomize TKA de medial parapatallar yaklasimla karsilastirilmis. bu retrospektif calda medial parapatellar yaklasim yapilanlarin %50 sine lateral retinakuler release gerekirken midvastus yaklasim yapilanlarda %3 lateral retinakuler release gerekmis. parapatallar yaklasimla %51 lateral retinakuler release la karsilastirilan subvastus yaklasim (tum VMO i intakt birakir )da %27.5 lateral retinakuler release gerekmis. <br/>guc primer TKA ler icin quadriseps snip, V-Y turndown quadrisepsplasti, veya extended tib tuberkul osteotomisi yapl. quadriseps snip kontrlatr TKA ile karsilastirildiginda ilave bir gucsuzluk gorulmez ve spesyal postopr onlemler ve spesyal rehblts gerekmez. extended tib tuberkul ve tib crest osteotomisi yararlidir ve fixasyon multipl teller veya vidalarla saglanir. osteotomiyi takiben nonunion, deplasman ve tib saft fx.u bildirilmistir. <br/>YUMUSAK DOKU DENGELEMESI<br/>midflexion rangelerinde hafif varus-valgus laxitesi beklenmesine ragmen hareket arki icerisinde koll ligler dengelenmelidir. yum d releaselarinin uygun sirasi konusunda bir konsensus yoktur. ancak, valgus dizlerde, extensif latr yum d releaseindan sonra postopr instabilite siktir. valgus diz icin intraartikuler releasein yapildigi ( genellikle LKL i koruyan ve IT trakti kesmekten ziyade uzatan) yeni bir operatif yaklasim postopr stabiliteyi belirgin oranda iyilestirmistir. <br/>EXTREMITE ALIGNMENTI<br/>fem IM alignment guidein uygun giris noktasi noc merkezine medialdir. anatomik aksin preopr templatelenmesi med giris noktasini belirlerken onemlidir. cunki bu dizlerde sentral giris asiri valgus alignmentine neden olacaktir. med fem bowing veya capacious fem kanal IM guide sistemleri kullanikdiginda uygun olmayan kesilere neden olacaktir. koronal plan bowing deformiteli tibialarda IM sistemlerle kesi daha az idealdir. <br/>FEMORAL KOMPONENT ROTASYONU<br/>diz kinematiklerini optimize etmek, patellar trakingi iyilestirmek ve yum d dengelenmesini kolaylastirmak icin uygun fe9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?saglikta-tip-bilisiminin-onemi-ve-dunyada-son-durum-441099.htmlSağlıkta Tıp Bilişiminin Önemi ve Dünyada Son Durum<br/><br/>İçerik<br/>Tıp Bilişiminin tanımı ve kapsamı<br/>Tıp Bilişiminin önemi ve yararları<br/>Gelişmeler, sorunlar ve açılımlar <br/>Dünyadaki durum<br/>Tıp bilişiminin geleceği<br/><br/><br/>Sağlık Bilişiminin Tanımı<br/>Tıp Bilişimi - Sağlık Bilişimi<br/>Sağlık Bilişiminin Kapsamı<br/>Sağlık Bilişiminin Önemi<br/>Sağlık Bilişimi, sağlık bakımının tüm bileşenlerinin temel ve vazgeçilmez bir ögesidir.<br/>Sağlık bilişimi aynı zamanda,<br/>Sağlık, Bilişim, Bilgi Sistemleri, Epidemiyoloji ve Mühendislik bilimlerinin kesiştiği bölgede bulunan,<br/>40 yıla yakın bir süredir uluslararası bilimsel topluluğun, <br/>bilgi ve iletişim bilimleri ve teknolojilerinin sağlık bakımına uygulanmasını geliştirdiği ve eğitimini verdiği bir akademik daldır.<br/><br/><br/> <br/>Sağlık Bilişiminin Önemi<br/>Sağlık Bilişiminin Gelişimi<br/><br/>20 yıl kadar önce Tıp Bilişimi, bilgisayarların tıpta kullanımı olarak görülüyordu<br/>Günümüzde ise, <br/>Bilgisayarların hayatın bir parçası olmaları ile,<br/>Bilgisayar ve teknoloji ikinci plana geçmiş, Sağlık bilişimi artık,<br/>Sağlık ve tıp bilgisinin anlamı, ulaşımı, iletimi, paylaşımı ve kullanımına odaklanmıştır.<br/><br/><br/> <br/>Sağlıkta Bilişimin Önemi<br/><br/>Sağlık bilgisi sağlık bakımının en temel kaynağıdır.<br/>Bireylerin ve kitlelerin sağlıklarının korunması ve geliştirilmesi,<br/>Hastaların bakımlarının etkinliği, niteliği ve sürekliliği,<br/>Sağlık kurumlarının güvenli, düzeyli ve verimli olarak işletilmeleri,<br/><br/>Sağlık bilgisinin kalitesine ve kullanımına bağlıdır.<br/><br/><br/> <br/>Sağlıkta Bilişimin Önemi<br/>Sağlık bilgisi ve onu işleyen bilgi sistemleri, sürekli ve bütünleşik bir açıdan ele alınmalıdır,<br/>Temelde bireye ve hastaya özgü klinik ve idari bilgiler<br/>Bu bilgilerin bütünleşmesinden oluşan performans ve kullanım bilgileri<br/>Bir üst düzeyde planlama ve karara destek amaçlı bilgiler,<br/>Daha üst düzeyde ise karşılaştırmalı sağlık bilgileri ve sağlık politikalarının oluşturulmasına yarayan bilgiler<br/><br/><br/> <br/>Sağlıkta Bilişimin Önemi - Bilgi Yükü<br/>Doktorlar ve diğer sağlık görevlileri<br/>Kritik ve kronik hastalara ilişkin yoğun veri yükü,<br/>Tanı ve tedavi"ye ilişkin seçeneklerin çokluğu,<br/>Tıp öğrencileri ve sağlık bakımı sorumuluları<br/>Alışılmış (kağıt) ortamda sunum ve yönetimi giderek olanaksızlaşan,<br/>kavramsal, nedensel ve işlevsel bilgilerin miktar ve türleri<br/>Biyomedikal araştırıcı ve uygulayıcılar<br/>Her yıl üretilen milyonlarca sayfa eşdeğeri bilgiye ulaşma, <br/>Bu bilgilerden gerekli ve yararlı olanlarını seçme güçlüğü9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?anatomi-347986.htmlI.BÖLÜM<br/><br/><br/>1.1 ANATOMİ <br/><br/>Anatomi vücudunun yapısını inceleyen bilim dalıdır. İnsan anatomisi, insan vücudunun normal şekil ve yapısını inceleyen, en eski temel medikal bir bilim dalıdır. Anatomi terimi yalnız başına kullanılırsa, insan anatomisi anlamına gelir. Anatomi terimi Grek orjinli olup ana: içinde, ayrılmış, temnein: tome: kesmek, parçalara ayırmak kelimelerinden oluşmuştur. Latince kökenli dissectio (dis=ayrılmış, secare=kesmek) terimide anatomi ile aynı anlamı taşımakla beraber, dissectio günümüzde anatomi öğretiminin vazgeçilmez yöntemi olan kadavra pratiğini belirtmek amacı ile kullanılır. <br/><br/>1.2. ANATOMİNİN TARİHÇESİ <br/><br/>Riolan" a göre, İbraniler 40 kemik ve 360 kiriş ve damar tanırlardı;Yunanlıların anatomi alanındaki bilgilerinin ise çok daha gelişmiş olduğu söylenir. Haller"e göre Hippokrates insan kadavralarının teşhisini yapmıştır; ama bunu ıspatlayan bir belge yoktur . Anatomi çalışmaları yapmaya yönelik bilinen ilk girişimler Batı"da Aristoteles (i.ö.384-22?)tarafından yapılmıştır. Bununla birlikte i.ö.3000-i.ö.1600 arasında kalan bazı papürüsler, eski Mısırlıların mumyalama sırasında anatominin bazı konularıyla ilgilenmiş olduklarını göstermektedir. Biyoloji biliminin kurucusu olan Aristoteles, bitkilerde ve hayvanlarda inceleme amaçlı kesmeler (teşrih) uygulanmıştır. Ama Aristoteles de tıbbın kurucusu sayılan Hippokrates(460-374) de, insan bedeninde kesme çalışmaları yapmamışlardır. Aristoteles"in eserlerinde, Hippokratesci yazarlara göre, anatominin durumunu bildiren bilgiler hem çok zayıf hem de hatalı gözlemlerle doludur. İnsan anatomisinin gerçek temelleri M.Ö.4yy. da İskenderiye okulu tarafından atılmıştır. Koslu Praksagoras ve öğrencileri Herophilos ve Erasistratos (bu sonuncusu belki de Aristoteles"in torunudur) insan kadavrası teşhiri yapmışlardır 2. Herophilos ve Erasistratos Aristoteles" in ölümünden kısa süre sonra, Mısır"da Ptolemaios sülalesi hükümdarları, insan üstünde inceleme amaçlı kesme işlerini desteklemişler ve bu işin en etkili uygulayıcıları, Herophilos (i.ö.335-280) ile çağdaşı Erasistratos (i.ö.310-250) olmuşlardır. Herophilos 600 kadar insan bedenini keserek, anatomi incelemeleri yazmıştır;bunlar arasında gözlerle ilgili bir inceleme ve ebeler için bir el kitabı sayılabilir. Ama en büyük katkısı, beynin sinir sistemi merkezi ve zekanın bulunduğu yer olduğunu kanıtlaması ve beyinden omuriliğe giden sinirlerin çizimini yaparak, isteme uyanlar ve uymayanlar diye sınıflandırması olmuştur. Erasistratos, ayrıca kalbe yağ taşıyan lenfi incelemiş, gırtlak kapağının gırtlağı kapatmaktaki işlevini tanımlamış, kalpteki üçlü kapak "ı ortaya çıkarmış, duyum sistemleri ile hareket sistemlerini birbirinden ayıdetmiştir. Dolaşım sistemini de yoğun biçimde incelemiş, ama atardamarda hava bulunduğunu savunmuştur:Bu, o dönemde yaygın bir inançtı; Çünkü normal olarak toplam kanın %60 kadarı toplardamarlarda bulunur ve ölümde atardamarlar, kılcal damarlara ve toplardamarlara boşalırlar.<br/><br/><br/>GALENUS: Eskiçağ bilginlerinin pek çok gözlemi yanlış yapmış olmalarına karşın, Kleopatra"nın hükümdarlığının sonuna kadar (İ.Ö. yaklaşık 30 ) bulunan ilkelerin, sonraki 1000 yılda yapılacak buluşlar kadar çok olduğu söylenebilir. Kleopatra"nın ölümünden kısa süre sonra, İskenderiye bir Roma kenti ve Hrıstiyan kilisesinin başlıca merkezlerinden biri olmuş ve kent yöneticileri, anatomi çalışmalarına karşı çıkmaya başlamışlar, dünyanın Arabistan dışındaki yerlerindeki yöneticiler de, insan bedeni üstünde inceleme amaçlı kesme çalışmaları yapılmasını yasaklamışlardır .Bununla birlikte, anatomi bilgisini arttırma konusundaki isteğin önü alınamamıştır.<br/><br/>Anatomi bilgisini geliştirme konusunda çaba gösteren en önemlisi, Roma imparatoru Marcus Aurelius"un Yunan asıllı hekimi Claudius Galenus"tur;(İ.S.131-200)Tarihte deneysel fizyolojinin kurucusu sayılan Galenus, idrarın idrar kesesinde değil, böbreklerde oluştuğunu ve omuriliğin kesilmesinin, bedenin kesme noktası altında kalan bölümünde felce yol açtığını gö9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?isitme-cihazinin-parcalari-362534.htmlİşitmeyi tedavi yoluyla düzeltme olanağı kalmadığı zaman kullanılan ve protezle işitme kazancı sağlamayı amaçlayan aygıtlara "İşitme Cihazı" adı verilir. Cerrahi veya medikal tedavisi olanaksız olan ve işitme kaybına çare arayan hastalara işitme kaybının derecesine uygun olarak işitme cihazı önerilebilir. Fakat konuşmayı ayırdetme skoru %40ın altında olan hastalar kısıtlı fayda görürler. İşitme cihazlarının hastanın işitme durumuna göre ayarlanabilir olması hasta memnuniyeti açısından şarttır. Elektronik teknolojisindeki gelişmeler nedeniyle işitme cihazları gün geçtikçe daha popüler hale gelmektedir ve her geçen yıl daha fazla kişi işitme cihazı kullanmaktadır.<br/>Tarihsel Gelişim; İşitmeyi iyileştirmek amacıyla ilk kullanılan yöntem kulak arkasına el tutmaktır. Kozmetik olarak iyi görünmemekle birlikte yaklaşık 14 dB"lik bir kazanç elde edilebilir. Bu kazanç özellikle 1600 Hz ve 7000 Hz civarında 20 dB"e kadar ulaşmaktadır.17. yy"dan 19. yy" a kadar konuşma tüpleri, boynuz ve huni gibi akustik amplifikatörler kullanılmıştır. Daha sonra 20. yy başlarında telefon teknolojisi kullanılarak karbon işitme cihazları kullanılmaya başlamıştır. 1938"de, daha büyük amplifikasyon, daha geniş frekans cevabı ve daha az distorsiyon olanağı sağlayan "vakum-tüp" işitme cihazları kullanılmaya başladı. Bugünkü işitme cihazlarının temelini oluşturan transistör, 1950"de "Bell Telephone Laboratories" tarafından icat edilmiştir. Bundan sonra işitme cihazları daha küçük ve daha flexible bir dizayna kavuşmuşlardır. <br/>İşitme Cihazının Parçaları<br/>İşitme cihazları aşağıdaki parçalardan oluşurlar;<br/>Mikrofon: Sesi elektrik enerjisine çeviren kısımlardır. En sık, bir çeşit kondansör mikrofon olan "Elektret mikrofon" kullanılır. Kalıcı elektrik yükü taşıyan florokarbon plastikten yapılmıştır. Yüksek sensitiviteleri, mükemmel frekans cevapları, ince yapıda olmaları, mekanik titreşimlere duyarsız olmaları ve iç gürültülerinin az olması nedeniyle tercih edilirler. <br/>Amplifikatör: En çok transistör-amplifikatörler kullanılır. Transistör mikrofon tarafından üretilen alternatif akımı amplifiye eder. Buna elektronik amplifikasyon denir. Bunu yaparken de enerji kaynağı olarak bataryayı (pil) kullanır. Sonuç olarak mikrofondan giren ses hoparlöre amplifiye edilerek ulaştırılır. Bu amplifikasyon 80 dB"e kadar ulaşabilir. Açma-Kapama düğmesiyle kontrol edilir. Ayarlanabilir elektrik rezistansı olan ses ayar düğmeleri bulunur. Ayrıca ton ayar düğmesiyle frekans cevabı da değiştirilebilir. <br/>Hoparlör (Receiver) : İşitme cihazları, havayoluna (DKY) veya kemik yoluna (Kulak arkası) uygulanabilirler ve bu nedenle iki tür hoparlör vardır: <br/>1) Cep Tipi Aygıtlar: Daha büyük hoparlörlü olmaları nedeniyle kulak tipi aygıtlardan daha güçlüdür. Daha geniş frekans aralığına sahiptir ve daha az distorsiyona yol açarlar. Tek bir hoparlörü vardır ve kulak kalıbıyla kulağa bağlanır. İşitme cihazlarında hoparlör ile mikrofon arasındaki mesafe az olursa mikrofon, hoparlörden çıkan sesi tekrar algılayıp ikinci kez amplifiye eder. Bunun sonucunda sesler yankılı veya ıslık sesi (Whistling) şeklinde algılanabilir. Buna akustik feedback denir. Cep tipi aygıtlarda mikrofonla hoparlör arasının uzak olması akustik feed backi önler. Özellikle çocuklarda tercih edilirler. Dezavantajları kıyafetlerin sürtünme sesini çok almalarıdır. Bu nedenle mikrofon üste yerleştirilir. Y kordonu ile kullanıldığında, ses kazancı 3 dB düşer, fakat bilateral aygıt kullanımı sağlanmış olur. Bu stereo işitme anlamına gelmez; gerçekte monoaural bir işitmedir. 1972 yılında kullanılan cihazların %9,3ü BW iken, 1993de bu rakam %0,4e düşmüştür. <br/>Büyük yapılı olmaları, çocuk ve yaşlı hastaların ayar yapma veya pil değiştirme gibi işlemleri yapmalarını kolaylaştırır. Diğer cihazlara oranla daha fazla sağlam olmaları ve düşürüp kaybetme riskinin az olması avantajdır. <br/>2) Kulak Tipi Aygıtlar: Germanyum transistörlerin kullanıma girmesiyle daha küçük üretilmeye başlanmıştır. Fakat küçük olmaları nedeniyle alçak frekanslardaki kazanç BW cihazlara oranla daha azdır. Kulağa takılmaları en büyük avantajdır. Başın perdeleme etkisi nedeniyle karşı taraftan gelen seslerin 3000-4000 Hz frekanslarında yaklaşık 4,5 dB kayıp olur. Buna başın perdeleyici etkisi denir. Elbise sürtünme sesinin olmayışı bir avantajken çevresel rüzgar gürültüsünün çok alınması bir dezavantajdır. Mikrofonla hoparlörün yakın olması hem akustik hem de mekanik feedbacke yol açar. Özellikle kulak kalıbı iyi oturmazsa whistling çok görülür. 3 çeşit kul9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hormonlarin-siniflanmasi-ve-turleri-359585.htmlHORMONLARIN SINIFLANMASI VE TÜRLERI <br/> Kimyasal yapilarina göre olur. Buna göre hormonlari 2 büyük sinifa ayirabiliriz: <br/>Lipid hormonlar: (A) Steroid hormonlar, (B) Çok doymamisli yag asitlerinin türevi prostaglandinler ve tromboksanlar.<br/>Protein peptid ya da amino asit türevi hormonlar. <br/> Türlü organizma kisimlarinin hormonlarini birer birer gözden geçirirsek, bunlarin yapilarinin pek degisik oldugunu ve kimini protein veya türevi, kimini steroid yapili olarak görürüz. <br/>Protein ve türevleri hormonlar, baslica hipofiz, tiroid ve paratiroid, timüs, pankreas, böbrek üstü medullasi, sindirim sistemi … vb. tarafindan yapilir. <br/>Steroid yapili hormonlar da böbrek üstü kabugu (korteksi), gonadlar (Testis, ovaryum) ve plesanta … vb. tarafindan yapilir. <br/> STEROID HORMONLAR <br/> Steroid Hormonlarin Kimyasal Açisi <br/>Steroid maddeler, lipid sinifina dahil maddelerdir. Genel karakterleri yapilarinda "Siklopentanoperhidrofenantren" halkasinin bulunusudur.Bunlar, halka üzerindeki fonksiyoner gruplarin sayilari, cinsleri, yerleri (hidroksil ve keton gruplari gibi), yan zincirlerinin uzunlugu gibi özellikleri ile birbirlerinden ayrilirlar. Halka üzerindeki pek ufak farkliliklar bu çesit maddelerin fizyolojik etkenliklerinde çok büyük degisikliklere yol açabilir. Steroid nüvede yer alan atomlarin ve gruplarin uzaysal konumlari bu maddelerin reaksiyonlarini ve enzimle olan iliskilerini tayin eder. <br/>Steroidlerin Genel Isimlendirilmeleri: (Alfa ve Beta Gruplari) <br/> Bir steroid halkasinda, kagit düzeyinin alt tarafina gelen gruplar (alfa), üst tarafina gelenler ise (beta) diye adlandirilirlar. Formül yazilirken, düzeyin altinda kalan gruplar, kesik çizgilerle (- -) üst tarafinda kalan gruplar ise (-) tek bir çizgi seklinde gösterilir. Durumu açik olmayan baglar (~) dalgali çizgilerle açiklanirlar. Bütün H ve CH3 gruplari açikça yazilmalidir. Gruplarin hangi karbon atomuna bagli olduklarini ve alfa mi yoksa beta pozisyonunda mi olduklarini, (örnegin asagidaki formülde oldugu gibi 8 &#946;, 9 &#945;, 10 &#946;, 13 &#946;, 14 &#945; seklinde) gösterir. <br/> Steroid halkalar 5. karbon atomuna bagli H atomunun alfa ve beta durumunda olusuna göre &#945; serisi ve &#946; serisi diye adlandirilirlar. Hem C10 hem de C13 karbon atomlarinda metil gruplari bulunan halkalar C17 ye bagli yan zincirlere göre adlarini alirlar. <br/>Steroid nüvede yer alan, asit, aldehit, keton, alkol ve eter gibi gruplar ve baglar özel eklerle açiklanirlar. Esas maddeden sadece bir C atomunda degisiklik gösteren steroid ise "-epi" ilaveleri yapilir. Yan zincirde ana maddeden farkli olarak sadece bir C atomu daha az olan maddeler ise "nor" eki ile ifade edilirler. <br/>Steroid yapidaki hormonlar, adrenal bezde, testislerde, overlerde sentez edilirler. Steroid hormonlarin steroid nüvelerinin kaynagini kolesterol teskil eder. <br/>Kolesterol, ilgili organlarda önce "Proghenolone"a dönüsür. Bu maddeden de androjenler ve kortikosteroidler olusurlar. Androjenlerden ise östrojenler meydana gelir. <br/> Steroid Hormonlarin Biyolojik Açisi <br/>Steroid hormonlar gövdenin asagi yarisinda yerlesmis endokrin organlarda yapilirlar. Yapildiklari organlardan kan yoluyla etkili ve ödevli olduklari yere iletilirler. <br/>Örnegin, bunlardan progesteron, korpus luteumda yapilir ve uterus mukozasina etki eder. Fakat uterus mukozasi bir tavsanin gözünün içine konulursa, saydam olan korneadan, progesteronun göze yerlestirilmis uterus mukozasina da etki ettigi, ortaya gelen degisikliklerle görülür. Demek, hormon etkisi, etki edilecek organin veya dokunun yerine bagli degil, türüne baglidir. Yani steroid hormonlar, fonksiyon, yapi ve olusum yeri bakimindan farklidir. Su gruplara ayrilabilirler: <br/>1- Androjen Hormonlar <br/>2- Östrojen Hormonlar <br/>3- Gestrojen Hormonlar <br/> <br/>1- ANDROJEN HORMONLAR <br/> <br/>Yapilari: Bir dimetil steran halkasi ve dördüncü halkanin 17. karbonunda yan kol yerine = O veya - OH grubu bulunan maddelerdir. Androstan hidrokarbonunun türevidirler. <br/>Baslicalari sunlardir, farklari da söyledir: <br/> <br/> <br/> 3. C 11. C9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?proteinlerin-fiziksel,-fizikokimyasal-ve-kimyasal-ozellikleri-346353.htmlPROTEİNLERİN FİZİKSEL, FİZİKOKİMYASAL VE KİMYASAL ÖZELLİKLERİ<br/>1. PROTEİN MOLEKÜLLERİNİN YAPISI<br/>Bir proteinin asid veya uygun bir proteolitik enzimle tam hidroliz edilerek, bu sırada hiç bir amino asid bozunmadığı takdirde, hangi aminoasidlerden oluştuğu ve bunların rölatif miktarını bulmak mümkündür. Bu konuda başlıca ince tabaka kromatografisi ve daha iyisi kolon kromatografisinden faydalanılır. Fakat bu bilgiler proteinlerin yapısını tam olarak aydınlatmaz. Bunun için önce her bir yapı taşının birbirine hangi sırada bağlandıklarını saptamak gerekir ki, başlıca zorluk da buradadır. Bir protein veya polipeptid zincirindeki amino asid birimlerinin sayısını ve birbirine bağlanış sırasını gösteren yapıya primer yapı (strüktür) denir. Bu konuda son 20 yılda büyük ilerleme kaydedilmiş ve ilk önemli aşama sığır insulininin SANGER tarafından yapılan amino asid sırası analizi olmuştur SANGER insulinin, birbirine disülfür bağlarıyla bağlı iki zincir halinde 51 amino asidden ibaret olduğunu bulmuştur. Bundan başka da enzim ribonükleazın 124 amino asidden, hemoglobinin 574 aminoasidden, yumurta albumininin 288 ve laktoglobulinin 370 amino asidden ibaret olan primer strüktürleri aydınlatılmıştır.<br/>Bir polipeptiddeki amino asidler sırasının analizine uç amino asidlerin belirlenmesi ile başlanılır. Eğer bir polipeptid veya protein bir tek peptid zincirinden oluşmuşsa, bir tek serbest amino grubu taşıyan, bir tek kalıntı (amino-uç kalıntısı veya N-uç) ve bir tek serbest a-karboksil grubu taşıyan bir tek kalıntı (karboksil-uç kalıntısı veya C-uç) bulunur, şu örnekte olduğu gibi:<br/><br/> H H H <br/> ½ ½ ½ <br/>Amino-uç — H2N - C - C - NH............C - N - C - COOH Karboksil-uç<br/> ½ ½½ ½½ ½<br/> R O O R<br/><br/>O halde uç grupları (amino-veya karboksil uç) sayısının kantitatif belirlenmesi protein molekülü başına peptid zincirleri sayısını hesap etmeye yarar. Onun için sıranın incelenmesinden önce bu tip uç grup analizi temeldir. Bundan başka gene bu kantitatif uç grup analizi proteinin saflığı hakkında da bilgi verir. Biz burada, uç grup analizleri hakkında yalnız birer metot vermekle yetineceğiz.<br/>1.1. N-Uçlu Kalıntının Belirlenmesi<br/>Çok değerli bir teknik, proteinlerin amino gruplarıyla bağlanabilen ve daha sonraki hidrolizle ayrılmayan bir reaktif kullanmaktır. SANGER tarafından geliştirilen en eski metodda l-fluoro - 2,4 - dinitrobenzen (FDNB) kullanılır. Bu reaktif oda sıcaklığında bile zayıf alkali pH da uç a amino grupla birleşir, sarı renkli bir dinitrofenil (DNP) türevi verir :<br/><br/><br/>Reaktifin fazlası ortamdan çıkarıldıktan sonra protein 6 N HC1 ile hidroliz edilir. Hidroliz uç amino grubuna bağlı dinitrofenil kalıntısına etki etmez ve sarı renkli DNP.amino asidler eter veya kloroform gibi polar olmayan çözgenlerle ekstre edilir ve iki boyutlu kromatografi ile belirlenirler.<br/>1951-1956 yıllan arasında SANGER tarafından, amino asid sırası ilk belirlenmiş olan insulin, bir fenil alanın ve bir de glisin kalıntılı iki N-ucu taşır, bundan ötürü iki farklı amino asid kalıntısı taşır, yani molekül iki zincirden oluşmuştur. İnsan hemoglobin molekülü dört polipeptid zincirinden ibarettir.<br/>1.2. Karboksil Uç Grup Belirlenmesi<br/>C-uç amino asidin belirlenmesi için bir kimyasal yöntem, proteinin anhidr ortamda, 100° de hidrazinle reaksiyonuna dayanır. Bu sırada transamidasyon olur, bütün amid bağları koparılarak amino asid kalıntılarının hidrazidleri meydana gelir; yalnız karboksil uç kalıntısı serbest amino asid olarak kalır ve bu ayrılıp doğrudan doğruya veya DNP si yapılarak kromatografi ile belirlenebilir :<br/>Protein + n(H2N-NH2) ® n(R—CH-CO-NH-NH2) + uç-amino asid<br/> ½9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kas-fizyolojisi-448897.htmlKasların yapısı<br/><br/>Binlerce kas lifinden kuruludur<br/>İçinde kan damarları ve sinirleri bulunduran konnektif doku ile çevrilmiştir<br/>Her kas lifi; myofibrillerden oluşur,<br/> Mitekondri (sarkozom), endoplazmik retikulum (sarkoplazmik retikulum) ve pek çok çekirdek taşır<br/>Plazma membranı= sarkolemma <br/>Sitoplazma= sarkoplazma <br/>T-Tubul: Sarkoplemmanın kas lifleri içerisine yönelmesi ile oluşan transvers tubuller. Plazma zarı kas kasılmasını sağlayan elektriksel sinyalleri iletir.<br/>Kasın yapısı<br/>Sarkoplazmik retikulum<br/><br/>Kas lifinin yapısı<br/><br/>Her bir myofibril mikroskopta bantlı veya çizgili yapıda görülür.<br/>Myofibril bir araya gelmiş protein flamentlerinden yapılmıştır ve bunların oluşturduğu birime sarkomer denir.<br/>Sarkomerler Z bantları ile birbirlerine bağlanırlar. İstirahatte 2-2,5 mikrometre uzunluğundadır.<br/>İnce flament: 5 nm çapındadır. Sarmal yapıdadır. Baskın olarak aktin proteinleridir. Üzerinde troponin ve tropomyozin proteinlerini bulundururlar. I bandını oluşturlar<br/>Kalın flament: 15 nm çaplı, özellikle myozin proteinleridir. A bandını oluşturur. Myozin çubuk şeklinde bir boyun ve aktin bağlayan enzimatik aktiviteye sahip bir baş kısmı bulundurur (golf sopası gibi)<br/>H bölgesi: aktin ve myozinin örtüşmediği bölge9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?otoimmun-hastaliklar-347261.htmlOTOİMMÜN HASTALIKLAR<br/><br/> Otoimmünite, " self antijenlere " karşı bir immün cevaptır ve iyi ortaya konmuş bir hastalık nedenidir. Son yıllarda büyüyen bir hastalık listesi otoimmüniteye bağlanmıştır. Otoantikorlar; hasar görmüş, antijenik olarak değişmiş dokulara cevap olarak gelişebilir. Otoantikorlar, özellikle hastalıksız yaşlılarda olmak üzere pek çok insanda sürpriz olacak kadar çok şekilde gösterilebilir. Bu nedenle bir durumun otoimmün hastalık olarak tanımı şunlara dayanmaktadır.<br/>1.Otoimmün reaksiyon delili,<br/>2.İmmünolojik bulguların sekonder olmadığı kararı,<br/>3.Hastalığın tespit edilebilir başka bir nedeni olmaması.<br/> Belirsizliğe rağmen bir çok durum otoimmün hastalık olarak tanımlanmıştır. Bunlar;<br/>*Spesifik immün reaksiyonların tek belli bir organa veya hücre tipine yönelik olduğu tek organ ( ya da tek hücre) tipi bozukluklardan,<br/>*Bir çok organda lezyonlarla karakterli, ekseri otoantikorların veya hücresel reaksiyonların ya da her ikisinin çoğunluğuyla karakterli multisistem hastalıklarına kadar değişir.<br/> Otoimmün hastalıklara göz atacak olursak ;<br/><br/> TEK ORGAN YA DA HÜCRE TİPİ SİSTEMİK<br/> MUHTEMELMUHTEMEL<br/>*Hashimato Tiroiditi*Sistemik lupus eritematozus<br/>*Otoimmün hemolitik anemi*Romatoid Artritis<br/>*Otoimmün atrofik gastritis ve pernisiyöz anemi*Sjögren sendromu<br/>*Otoimmün ensefalomyelitis*Reiter sendromu<br/>*Otoimmün orsitis <br/>*Goodpasture sendromu<br/>*Otoimmün trombositopeni<br/>*İnsülin bağımlı DM<br/>*Myastenia Gravis<br/>*Graves hastalığı<br/><br/> BELKİ BELKİ<br/>*Primer Bilier Siroz*İnflamatuar Myopatiler<br/>*Kronik aktif hepatitis*Sistemik Sklerozis<br/>*Ülseratif Kolitis*Poliarteritis Nodoza<br/>*Membranöz Glomerulonefritis<br/><br/> <br/> Otoimmünite, self toleransın kaybı anlamına gelir ve akla gelen soru bunun nedenidir. Kısaca self toleransın genel tabiatı ve kaybı hakkındaki teoriler üzerinde duracağım.<br/><br/>İMMÜN TOLERANS<br/> İmmün tolerans, kişinin spesifik bir antijene karşı immün cevap geliştirememesi durumu olarak tarif edilir. Self tolerans, kişinin kendi doku antijenlerine immün cevap verebilirliğinin bulunmadığını ifade eder. Sağlıklı kişilerde antiself reaktiviteyi üç major mekanizmanın önlediğine inanılır. Bunlar; klonal delesyon, klonal anerji ve periferik süpresyondur. ( Mesela süpressör T hücrelerle ). [ Şekil 6-20 Robins]<br/> <br/> Kısaca göz atacak olursak ;<br/>Klonal Delesyon : Klonal delesyon, T ve B lenfositlerin maturasyonu sırasında self reaktif klonlarının kaybı veya delesyonudur. Gerçekten de self antijenler için reseptör taşıyan T lenfositlerin, T hücre maturasyonu olayı sırasında timusta delesyonuna ait yoğun şekiller vardır.<br/> <br/>Klonal Anerji : Klonal Anerji, lenfositlerin antijenlerle belli şartlarda karşılaşmasıyla ortaya çıkan, uzamış ve irreversibl fonksiyonel inaktivasyonunu ifade eder. Örneğin, artık iyice ortaya konmuştur ki, antijen spesifik CD4+ hücrelerin aktivasyonu iki sinyal gerektirir. Birincisi; antijen prezente eden hücrelerin (APCs) yüzeyindeki MHC Class II molekülleriyle birlikte peptid antijenin tanınması ve ikincisi APCs tarafından meydana getirilen solubl " yardımcı stimulatör faktörler " sinyal setidir. Eğer hücreler tarafından prezente edilen antijen gerekli ek stimülatörleri meydana getiremezse negatif bir sinyal meydana gelir ve hücre anerjik bir hale gelir. Bu tip bir hücre sonra, söz konusu antijen ek stimülatörleri meydana getirebilen kompeten APCs,(örnek makrofaj,dendritik hücre) tarafından takdim edilse bile aktive olamaz. Timusta gelişme sırasında timik APCs, ikinci sinyal oluşturmada başarısız olursa klonal T hücre anerjisi meydana gelebilir. Böylece timus self toleransta kritik bir rol oynar. Klonal anerji B hücrelerini de etkiler ve self antijenlere B hücre toleransı muhtemelen majör mekanizmadır.<br/> T Hücreler tarafından periferik süpresyon <br/> Otoreaktif lenfositleri aktif olarak suprese edebilen hem sellüler hem de humoral bir çok faktör tarif edilmiştir. Ancak en çok ilgi supressör T hücreler9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?over-tumorleri-438433.htmlOVER TÜMÖRLERİ<br/><br/>I. NONNEOPLASTİK OVER TÜMÖRLERİ<br/>A.Fonksiyonel kistler:<br/>1.Follikül kisti<br/>2.Corpus luteum kisti<br/>3.Teka lutein kisti<br/>B.Hiperplaziler<br/>1.PCOS<br/>2.Hipertekozis<br/>3.Luteoma<br/>C.Endometrioma<br/>D.Germinal inklüzyon kistleri<br/><br/>II. NEOPLASTİK OVER TÜMÖRLERİ<br/>A.Sölom epiteli kökenli<br/>1.Seröz tümör<br/>2.Müsinöz tümör<br/>3.Endometrioid tümör<br/>4.Clear cell tm (mezonefroid)<br/>5.İndiferansiye tümör<br/>6.Karsinosarkoma ve mikst mezodermal tümör<br/>7.Brenner tümör<br/>8.Transizyonel hücreli tümör<br/>B.Germ hücreli tümör: %20<br/>1.Disgerminom<br/>2.Endodermal sinüs tümörü<br/>3.Embriyoner karsinom<br/>4.Poliembriyoma<br/>5.Koriyokarsinoma<br/>6.Teratoma<br/>a.İmmatür teratom<br/>b.Matür teratom (- solid, - kistik)<br/>c.Monodermal (iyi spesiyalize)<br/>- Struma ovari<br/>- Karsinoid<br/>- Struma + karsinoid<br/>7.Mixt formlar<br/>8.Germ hücreli + seks kord stromal tümör<br/>a.Gonadoblastoma<br/>b.Mixt germ hücreli - seks kord stromal tümör<br/>C.Gonad stromasından gelişen (sex kord mezanşimal) %5<br/>1.Granüloza teka hücreli tümör<br/>a.Granüloza hücreli tümör<br/>b.Teka hücreli tümör<br/>2.Sertoli-Leydig hücreli tümör<br/>a.Arrhenoblastoma<br/>b.Sertoli hücreli tümör<br/>3.Gynandroblastoma<br/>4.Lipid hücreli tümör<br/>D.Nonspesifik mezanşim tümör<br/>1.Fibroma, hemanjioma, leiomyoma, lipoma<br/>2.Lenfoma<br/>3.Sarkoma<br/>E.Metastatik tümör<br/>1.GIS tümörü (krukenberg)<br/>2.Meme<br/>3.Endometrium<br/>4.Lenfoma<br/><br/>OVERİN BENİGN TÜMÖRLERİ<br/><br/>I. Nonneoplastik Tümörler:<br/>A.Germinal İnklüzyon Kisti (Walthard İnklüzyonu): Ovulasyon sonrası over yüzeyinde oluşan kripta içinde hapsolan germinal epitelin oluşturduğu, içi seröz veya kanlı sıvı dolu kist. Over ca"da Walthard inklüzyonuna sık ve bol rastlanır.<br/>B.Follikül kisti: Ovule olmamış graff foliküldür. Nadiren 4 cm olur. Ancak ovulasyon indüksiyonu ile daha büyük olur. Genellikle bilateral ve multipldir. Nedenleri:<br/>a.Over konjesyonu: Konjesyon, follikül gelişimini uyarır. Bunlardan biri ovule olur, diğerleri kistleşir. Konjesyonun en sık nedeni kronik enfeksiyondur.<br/>b.Gonadotropin uyarısı: Yenidoğanda transplasental gonadotropin, ovülasyon indüksiyonu, hipofiz tümörü<br/>c.Düzensiz gonadotropin: Düzensiz gonadotropin uyarısı anovulasyona yol açar. PCOS ve hemorajik metropati (Schroeder hastalığı) bu tiptir. Hemorajik metropatide ovule olmamış ve östrojen salgılayan kist vardır. Endometrial ve myometrial hiperplazi olur. Amenoreyi takiben menometroraji oluşur. Muayenede uterus hafif iridir. Kanamanın ağrısız olması ile aborttan ayrılır.<br/>d.Kapsül kalınlaşması: Adezyon ve enfeksiyona bağlı kalınlaşma. Kist duvarını içte granüloza, dışta teka hücre kaplar.<br/>C.Corpus Luteum Kisti: Corpus luteum hemorajikum içine fazla kanama olursa corpus luteum kisti de büyük olur. rengi sarı kahverengidir. Bu rezorbe olmamışsa mor olabilir. Tedavisi follikül kisti gibidir. Kist duvarında içte luteinize granüloza dışta teka hücre bulunur. Hormonal aktivitesi bulunduğundan beraberinde amenore ve DFVK bulunabilir.<br/>D.Teka Lutein Kisti: Aşırı gonadotropin etkisi ile oluşur. Trofoblastik hastalık, çoğul gebelik, Rh uyuşmazlığı, ovulasyon indüksiyonu ile oluşabilir. Hiperstimülasyon sendromunda kistler teka lutein kistidir. Kist cidarında lüteinize teka hücresi bulunur. Her zaman bilateraldir. Çok büyük olabilir. Gonadotropin etkisi kalkması ile hızla düzelir.<br/>E.Gebelik Luteoması: Teka lutein hücrelerinin aşırı FSH uyarısına bağlıdır. Bazen 20 cm çapa ulaşabilir, soliddir. %25 virilizandır. Virilizan olanlara androblastoma da denir. Virilizasyon II. trimestrde görülür. Tedavi gerekmez. Gebelik sonlanınca spontan geriler.<br/>F.Paraovarian Kist: Periton inklüzyonu, tuba epiteli veya Wolf artıklarından gelişir. USG"de overin ayrıca görülmesi, tubanın kist üzerine oturmuş olması, ince cidarlı olması ve üzerinde mezanşimal damarlar olması paraovarian kisti düşündürür. Bazen kist cidarı papiller projeksiyonlar içerebilir.<br/>G.Overi Büyüten Tümöre Benzer Hastalıklar:<br/>Xantogranülomatöz Ooforit: Sık geçirilen PID sonrası overin flegmone kronik enfeksiyonudur. Bunun postmenopozda nedenleri farklıdır. Neden sessiz barsak divertiküliti pe9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?losemi-448818.htmlLÖSEMİ<br/>Kanser tek hastalık değil, hücrelerin, işlev görmelerini engelleyecek şekilde anormal düzeyde çoğaldığı bir hastalık grubudur. Kandaki beyaz hücrelerin kanseri olan lösemi, bu gruptaki hastalıklardan biridir. Lösemi, kemik iliğinde başlar ve vücudun diğer bölgelerine yayılabilir. Bu hastalık hem çocuklarda hem de erişkinlerde görülebilir. Nedeni kesin<br/>bilinmemektedir.<br/>JAMAda yayımlanan bir makalede, kronik miyeloid lösemi ve tedavisi bildirilmektedir.<br/>Löseminin en sık karşılaşılan bazı belirtileri şunlardır:<br/>* Çürüklerin kolayca oluşması <br/>* burun kanaması <br/>* dişeti kanaması <br/>* adet kanamasında düzensizlikler <br/>* deri içine kanamalar <br/>* deri döküntüsü veya peteşi ( kanamaya bağlı küçük kırmızı noktalar ) , ekimoz ( çürükler ) gibi deri lezyonları <br/>* enfeksiyon <br/>* yorgunluk <br/>* sternum hassasiyet ( sternum: göğüs kemiği ) <br/>* solukluk <br/>* kemik ağrıları veya hassasiyeti <br/>* eklem ağrıları ( kalça , diz , ayak bileği , ayak , omuz , dirsek , el bileği , elin küçük eklemlerinde ağrı ) <br/>* lenfadenopati (lenf bezlerinin büyümesi ) <br/>* açıklanamayan kilo kaybı <br/>* dişetlerinin şişmesi <br/>* ateş <br/>* egzersizle kötüleşen solunum güçlüğü <br/>* çarpıntı<br/>* Akut lösemilerde merkezi sinir sisteminin etkilenmesine bağlı olarak başağrısı, kusma, bilinç bulanıklığı, havale gibi belirtiler ortaya çıkabilir. <br/>* Kronik lösemi cildi, merkezi sinir sistemini, sindirim sistemini, böbrekleri ve testisleri etkileyebilir ve bunlara bağlı belirtiler ortaya çıkabilir. <br/>Bu şikayetlerin sadece lösemide ortaya çıkmadığı unutulmamalıdır. Teşhisi sadece doktor koyabilir. Bu nedenle her türlü şüphede mutlaka doktora danışılmalıdır. Bu tutum hem yanlış fikirlerin yerleşmesini önleyecektir hem de hastalıkların erken tanısına katkıda bulunacaktır.<br/>Tanı/Teşhis <br/>* fizik muayenede büyümüş karaciğer ve dalak bulunur. <br/>* beyaz kan hücrelerinin sayısında anormallikler saptanır.<br/>Lösemi Tipleri<br/> - Akut Lenfoid Lösemi (ALL) : Normalde lenfosit adı verilen olgun kan hücresi tipine dönüşmesi gereken lenfoblast isimli olgunlaşmamış kan hücrelerin artması ile karakterizedir. Bu lenfoblastlarin sayıları çaok miktarda artar ve genelde lenf düğümlerinde birikirek şişliklere neden olurlar. ALL, en sık gözlenen çocukluk çağı kanseridir, ve 15 yaş altındaki çocuklarda gözlenen lösemilern %80 i ALL dir. Bazen yetişkinlerde de görülebilmekle birlikte, 50 yaşın üzerinde ALL son derece nadirdir. <br/>- Akut Myeloid Lösemi (AML) : Myeloblast adı verilen ve normal kan hücrelerine dönüşmesi gereken olgunlaşmamış kan hücrelerlinin üretimi ile karakterizedir. Olgunlaşmamış bu hücreler kemik iliğinde çok yüksek sayılara ulaşırlar ve normal kan hücrelerinin üretimini azaltırlar. Sonuçta anemi (kansızlık - kırmızı kan hücresi üretiminde azalma) ve sık enfeksiyona yakalanma (beyaz kan hücresi üretiminde azalma) durumu ortaya çıkabilir. Ergenlik çağında ve 20 li yaşlarda saptanan lösemilerin %50 sini, yetişkinlerdeki lösemilerin de %20 sini AML oluşturur.<br/>- Kronik Lenfoid Lösemi (KLL) : Olgun görünüşe sahip lenfositlerin kemik iliğinde aşırı üretimi ile kendini gösterir. Bu anormal hücreler tam olarak olgunlaşmış normal lenfositler gibi görülürler, ancak normal lenfositler gibi vücudumuzu enfeksiyonlara karşı koruyamazlar. KLLde, kanser hücreleri kemik iliğinde, kanda ve lenf nodlarında bulunurlar ve lenf düğümlerinde şişmeler meydana gelir. KLL tüm lösemilerin %30unu oluşturur. 30 yaşın altında nadiren görülürler, ancak görülme sıklığı yaşla birlikte artar ve en sık olarak 60-70 yaş arasında gözlenir. Saçlı (Hairy) hücreli lösemi; lenfosit kaynaklı bir kronik lösemidir ancak KLLden farklıdır. KLLden farklı olarak, saçlı hücreli lösemi ilaç tedavisi ile sıklıkla tedavi edilebilmektedir. <br/>- Kronik Myeloid Lösemi (KML) : Bu lösemi, olgun görünüşlü ancak fonksiyon kaybı bulunan myeloid hücrelerin (beyaz kan hücreleri gibi) aşırı üretimi ile kendini gösterir. Bu aşırı üretim hiç normal hüre kalmayana kadar devam eder. KML hastası olanlarda sıklıkla Philadelphia kromozomu denilen kromozom9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?renal-tuberkuloz-438388.htmlRENAL TÜBERKÜLOZ<br/> <br/> Gelişmekte olan ülkelerde tüberküloz önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir.1980"lerde her ne kadar insidansı azaldıysada akciğer Tbc"lu hastaların %10-15"i almış oldukları bu enfeksiyonu genitoüriner enfeksiyon şeklinde devam ettirdikleri görülmektedir. Renal tutulum primer akciğer enfeksiyonunun herhanği bir zamanda hematojen yolla yayılmasıyla başlar veya daha az sıklıkla milier hastalık ve geç reaktivasyonla birlikte ğörülür. Renal Tbc yavaş ilerler,direnci iyi olanlarda bir böbreğin harabiyeti için 10-30 yıl geçmesi gerekebilir. Görülen net etki glomerülde granülomatöz lezyonların oluşumudur ve birçok vakada da herhangi bir renal hastalık olmadan iyileşme oluşmaktadır. Ancak granülomlar başlanğıçtaki enfeksiyondan 30 yıl gibi geçbir zaman sonra tübüler lümene rüptüre olabilir ve bu esnada Tbc basili medüller interstisyuma girebilir ve granülom oluşumuna vede progressif medüller hasara neden olabilir, benzer lezyolar; üreterlerde, mesanede,prostat ve epididimde oluşabilmektedir. Renal Tbc genellikle 20-40 yaş arası erkeklerde yaklaşık 2 kat daha fazla olmak üzere genç erişkinlerde görülmektedir.<br/> İnaktif akciğer Tbc"na sahip kişiler üriner sistem Tbc"u için önemli bir kaynak oluşturmaktadır. Aynı şekilde aktif akciğer veya başka bir extrapulmoner Tbc odağı bulunan olgularda üriner sistem Tbc sıklığının yüksek olduğu rapor edilmektedir. Bentz ve ark. Üriner sistem Tbc sıklığını; akciğer Tbc"lu hastalarda %4.7 ,extrapulmoner Tbc"lu olgularda %21 ve genel Tbc populasyonunda ise %10 olarak bildirmişlerdir. Çobanlı ve ark ise 250 olguluk serilerinde 13(%5,2) asemtomatik üriner Tbc olgusu rapor etmişlerdir.<br/> Klinik olarak renal Tbc"un başlangıcı genellikle ; yan ağrısı (%10-30),disüri(%30-35) ve hematüri(%18-27) ile başlar.Tüm olgularda %10 vakada makroskopik ve %50 "sinde mikroskopik hematüri vardır. Ateş, gece terlemesi, halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık gibi generalize semptomlar daha ileri evrelerde görülmektedir. Hastaların yaklaşık %20-30"u tanı konulduğunda asemptomatiktir. Hastalarda tedaviye cevap vermeyen sistit sıklıkla bulunur, cevap verse bile sıklıkla tekrarlar. Refrakter HT renal Tbc"un bir diğer daha az sıklıkla görülen komplikasyonudur, Ag2 aracılığıyla oluşmakta, inflamasyon bölgesinde veya yakınındaki damarlarda intimada proliferasyon görülebilmekte ve buda segmental iskemiye ve renin salınımına neden olarak refrakter HT"na neden olabilmektedir.<br/> <br/> Şu Durumların Varlığında Renal Tbc Araştırılmalıdır :<br/> Uygun tedaviye cevap vermeyen, verse bile tekrarlayan sistit <br/>Makroskopik veya mikroskopik hematüri <br/>Mevcut veya geçirilmiş pulmoner ve/veya extrapulmoner Tbc öyküsü<br/>Kronik drene olan skrotal sinüs Steril piyüri(idrarda 10mm3 lökosit olması ve kültürde üremeolmamasıdır) <br/> <br/> Steril Piyüri Nedenleri:<br/> 1-Renal taş <br/> 2-Prostatit <br/> 3-İnterstisyel sistit<br/> 4-Renal papiller nekroz<br/> 5-Tübülointerstisyel nefrit<br/> 6-Genitoüriner Tbc<br/> 7-Üriner sistem neoplazmları<br/> 8-Polikistik böbrek hastalığı....... <br/> <br/> İdrar klasik olarak kültürlerde steril çıkar, fakat bazı hastalarda eşlik eden bir bakteriüride olabilir, fakat uygun kliniği olan hastalarda (+) idrar kültürü olması Tbc"u ekarte ettirmez. Ağır proteinüri ve sellüler yapılar görülmez ve plazma kreatinini normal veya normale yakındır.<br/> Tanının teyidi için; İdrarda Tbc basilinin gösterilmesi gerekir .Ancak, disüri, steril piyüri, hematüri, karakteristik IVP bulgularının olması YÜKSEK oranda ürinerTbc"u destekler.<br/> İdrar sedimentinde ARB veya floresan boya tekniğiyle aside drençli organizmaların gösterilmesi patognomonik değildir; çünkü nonpatojenik mikobakteriler sıklıkla olabilir ve yanlış (+) olabilir, buda oldukça sıktır.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?preterm-eylemin-tahmininde-yaklasimlar-391241.htmlPRETERM EYLEMİN TAHMİNİNDE YAKLAŞIMLAR <br/><br/><br/>İ Ç İ N D E K İ L E R<br/> <br/><br/>GİRİŞ VE AMAÇ <br/>GENEL BİLGİLER <br/>YÜKSEK RİSKLİ HASTALARIN TANIMLANMASI <br/>PRETERM EYLEMİN TAHMİNİNDE YAKLAŞIMLAR <br/> Risk faktörlerinin skorlanması <br/> Servikal maturasyonun klinik değerlendirilmesi <br/> Uterin aktivitenin değerlendirilmesi <br/> Biyokimyasal belirteçler <br/>PRETERM EYLEMIN ÖNLENMESİ <br/>MATERYAL VE METOD <br/>SONUÇLAR <br/>TARTIŞMA <br/>ÖZET <br/>SUMMARY<br/><br/><br/>GİRİŞ VE AMAÇ<br/> <br/><br/> Preterm eylem, düzenli doğum eylemi kontraksiyonları ile birlikte ilerleyici servikal dilatasyon ve silinmenin 37"inci gebelik haftasından önce başlamasıdır. <br/> Prematürite perinatal mortalite ve morbitelerin yaklaşık % 75-80"inden sorumludur.(1) Perinatal bakım konusundaki önemli ilerlemelere rağmen preterm doğum, tüm doğumların % 7-10"unu oluşturmaktadır.(2) Günümüzde Amerika Birleşik Devletlerinde yılda 250 bin erken doğum meydana gelmekte, bunların büyük kısmı preterm eylem sonucu olmaktadır. <br/> Tüm yeni doğanların % 9"u 37"inci gebelik haftasından önce % 6"sı ise 36"ıncı haftadan önce doğmaktadır. Termden önce doğan bebekler, termde doğanlara oranla, enfeksiyonlara, respiratuar sorunlara, gastrointestinal ve nörolojik hasarlara daha açıktırlar.(3) Ayrıca preterm doğanlarda ölüm oranı 40 kez daha fazladır. <br/> Prematüriteyi iki grupta incelemek yararlı olur: birincisi spontan preterm eylem ya da preterm prematür membran rüptüründen sonra olan, ikincisi ise endikasyonlu kaçınılmaz preterm doğuma yol açan ya da gerektiren tıbbi ve obstetrik komplikasyonlar sonrası olanlar ki, bunlar total prematüritenin % 30-70"inden sorumludur. <br/> Spontan preterm doğumun önlenmesi, var olan tokoliz yöntemleri ile başarılması güç bir amaçtır. <br/> Endikasyonlu preterm doğumun önlenmesi ise preeklampsi, diabet ve diğer hastalıkların önlenmesi ve/ veya tedavisini gerektirir. <br/> Geniş bir çerçevede kategorize edildiğinde dört t9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?standart-analiz-yonetimi-352769.htmlSTANDART ANALİZ YÖNETİMİ<br/><br/>İÇİNDEKİLER<br/><br/>1.GENEL BİLGİ<br/> <br/>1.2. STANDRT ANALİZ YÖNETİMİ<br/>1.3 SAYIM VE İZALASYON<br/>1.4 STANDART KÜRTÜREL YÖNTEMLE İDENTİFİKASYON<br/>1.5 LATEKS TESTİ İLE HIZLI İDENTİFİKASYON <br/> <br/>2.GELİŞMİŞ VE HIZLI ANALİZ YÖNTEMLERİ<br/>3.TOKSİN TESTLERİ<br/>4.GIDALARDA STOPHYLOCOCCUS AUREUS ARANMASI VE SAYIMI<br/>5.KOAGÜLAZ TESTİ<br/> <br/>5.1.LAM YÖNTEMİ <br/>5.2.TÜP YÖNTEMİ<br/><br/> 6. BESİYERLERİ<br/><br/>6.1.BAİRD-PARKER AGAR<br/>6.2.BRAİN HEORT İNFUSİON BROTH<br/><br/> 7. STAPHYLOCOCCUS<br/><br/>7.1.STAPHYLOCOCCUS"UN NEDEN OLDUĞU RAHATSIZLIKLAR<br/>7.2.TOKSİN OLUŞUMU VE ÖZELLİKLERİ<br/>7.3.RAHATSIZLIĞIN SEYRİ <br/>7.4.KORUNMA ÖNLEMLERİ <br/><br/><br/> STAPHYLOCOCCUS AUREUS<br/><br/>1.Genel Bilgiler<br/><br/>Micrococcaceae familyası üyesi olan staphylococcus türleri gram pozitif, 0,5-1,5 µm çapında kok şeklinde anaerob bakterilerdir. Bu cins içinde 28 tür ve 32 alt tür bulunmaktadır. Grubun en önemli öyesi koagulaz pozitif ve termostabil nukleaz (termonukleaz) pozitif bir bakteri olan S. Aureus "dur. S. Aureas başta ışıl işlem olmak üzere mikroorganizmaların indirgenmesine yönelik tüm uygulamalara karşı yüksek bir duyarlık göstermesine rağmen, insanlarda hastalığa neden olan ve yüksek derecede ısı stabilitesi gösteren protein yapısında 5 tip toksin üretir. <br/><br/>S. aureus"un neden olduğu intoksikasyon tipi gıda zehirlenmeleri dünya çapında en yaygın olarak görülen gastroenteretislerden birisidir. Gıda kaynaklı mikrobiyolojik hastalıklar içinde stafilokokal zehirlenmeleri payının ABD "de %14, Macaristan "da %40 ve Japonya "da %20-25 olduğu tahmin edilmektedir. Zehirlenme gıda ile birlikte önceden salgılanmış bir ya da daha fazla toksinin tüketilmesi ile meydana gelir.<br/><br/>Staphylococcus cinsi içinde insanlarda gastroenteritise neden olan enterotoksin potansiyelinde olan başka türler varsa da hastalık hemen tümüyle S. Aureus tarafından oluşturulur. Stafilokokal enterotoksinler pirogenik toksin (pyrogenic toxin ; PT) olarak adlandırılan geniş bir gruba girerler. Streptococcus pyogenes de aynı gruba ait olmak üzere stafilokokal enterotoksin benzeri bir toksin oluşturur. PT grubu toksinler, en önemli özellikleri süperantijen olmak üzere pek çok biyolojik ve biyokimyasal özelliği paylaşırlar. <br/><br/>S. aureus "un kontamine gıdada 1,0 µg "dan daha az oluşturduğu toksin miktarı stafilokokal intoksikasyon semptomlarının görülmesine neden olur. Zehirlenmeye neden olan toksin miktarı tartışma konusu olup toksin tipi minimal doz üzerinde etkilidir. Bu toksin düzeyine S. Aureus sayısı 100.000 kob/g-ml"den fazla olduğunda ulaşılır. Bir diğer deyiş ile S. Aureus sayısı 5x105 kob/g ml olan gıdalar kesinlikle risklidir. Bununla beraber gıdadaki düşük S. Aureus sayısı gıdanın kesinlikle güvenli güvenli olduğunu göstermez.<br/><br/>S. aureus "un da dahil olduğu pek çok stafilokok türü insanların ve hayvanların doğal florası olarak kabul edilmektedir. Bir diğer deyiş ile bu bakterilerin doğal habitatları arasında insan ve hayvanlar da önemli yer tutar. Gıda zehirlenmelerine neden olan S. Aureus "un gıdaya bulaşmasındaki en önemli etkenin insan olduğu saptanmıştır. İnsanlar taşıyıcı olarak bu bakteriyi diğer insanlara ve gıdalara bulaştırırlar. Benzer şekilde bakterinin hava, toz, lağım ve sudan kolaylıkla izole edilebilmesi gıdaların kontaminasyonu için çok sayıda kaynağın bulunduğunu göstermektedir. Yapılan araştırmalar stafilokokal gıda zehirlenmelerinde kıyma(köfte ve hamburger), ıstakoz ve karides ile ton balığı salatası gibi et ve et ürünlerinin yüksek riske sahip olduğunu göstermiştir. Bunun yanında mastitisli koyun sütlerinden yapılan peynirlerin ingiltere"de stafilokokal gıda zehirlenmeleri açısından önemli olduğu bilinmektedir.<br/><br/>S. aureus "un bazı özel direnç mekanizmaları gıdalarda bulunmasını ve gelişmesini sağlamaktadır. Spor oluşturmadığı halde vücut dışında canlılığını uzun süre koruyabilen tek i9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kalitsal-hastaliklar-448988.htmlKALITSAL HASTALIKLAR<br/>I- Hücre Bölünmesi Esnasındaki Hataya Bağlı Olanlar :<br/> A. NONDİSJUNCTİON :<br/>Kromozom anomalilerinden en önemlisi olup, mayozda gametlere az veya çok sayıdaki kromozom gitmesi olayıdır. 2 şekilde olur.<br/>1. Ayrılamama<br/>2. Anafazda gecikme<br/>Mayotik bölünme sırasında oluşan nondisjunction olayı; 2 ayrı hücreye gitmesi gereken bir kromozom çiftinin heriki üyesinin birbirinden ayrılmayıp yeni hücreye gitmesi şeklindedir. Böylece gametlerden birinde adı geçen kromozomdan hiç bulunmazken; diğerinde normalde 1 tane olması gerekirken 2 tane olacaktır.<br/>Bu gamet, sözkonusu kromozomdan normal olarak 1 tane taşıyan karşı cins gametle birleşince normalde zigotta 2 kromozom bulunurken ; bu zigotta 1 adet bulunacaktır. Böyle bir hücreye monozomik diyoruz. 2 kromozom içeren gamet karşı cins normal gametle birleşince, zigotta bu kromozomdan 3 adet bulunacaktır. Buna da trizomi diyoruz (Mongolizm-trizomu 21; Klinefelter sendromu XXY ve triple XXX sendromu). Monozomik olanların başlıcaları monozomi G ve Turner sendromu 45 X0 gelir.<br/>Monozomik durum otozomal (vücut kromozomlarında) meydana gelmişse hayatla bağdaşmaz. Buna istisna olarak monozomi G gösterilebilir. Otozomal trizomiler ise çok sıktır. Klasik Down sendromu (mongolizm), Edwards sendromu (trizomi 18), Patau sendromu (trizomi 13) buna iyi bir örnek olabilir.<br/>B-ANAFAZ LAG (Anafazda geri kalma):<br/>Hücre bölünmesi ve kromozomların eşit olarak 2"ye ayrılması normal olarak seyreder. Fakat ayrılmayı izleyen; kromozomların kutuplara göçü hatalıdır. Kromozomlardan 1 tanesi yeni meydana gelen yavru hücrenin dışında kalır, ortadan kaybolur veya diğer grup kromozomlar ile diğer hücre içine katılır. Normal fertilizasyon sonunda meydana gelecek zigot ya bu kromozom için monozomik veya trizomik olacaktır. Olayın sonucu bakımından nondisjunctiondan farkı yoktur. Bazı hallerde geri kalan kromozom hiçbir hücreye giremiyecek ve ortadan kaybolacaktır. Bu halde oluşan hücrelerden biri normal, diğeri monozomik olacaktır.<br/>2. Mozaisizm :<br/>Mozaisizm; bir organizmada aynı zigottan menşe almış fakat kromozom yapıları farklı olan birden fazla hücre grubunun birlikte bulunmasıdır. Ayrılamama veya anafazda geri kalma olayı zigotun ilk bölünmesinden sonra meydana gelir. O ana kadar normal olarak bölünen hücreler ve bunlardan meydana gelecekler, orijinal zigotun karyotipinde olacaklardır. Hücreler ya monozomik veya trizomik olacaklardır.<br/>Monosizme benzeyen ve organizmada kromozom yapısı farklı birden fazla hücre grubunun bulunması ile kendini gösteren diğer bir durum chimerismdir. Mozaisizmde değişik karyotipte hücre toplulukları, tek bir zigottan menşe almışlardır. Oysa kimerizmde, kromozom yapıları farklı olan hücre grupları, ayrı ayrı zigotlardan menşe almışlardır (Dizigotik ikizlerde plasentadaki anastamozlar sonucu 2 ayrı kan hücresinin bulunuşu).<br/>3. Kromozomların sayı anomalileri :<br/>A. Euploidi<br/>B. Aneuploidi<br/>A. Euploidi:<br/>Hücrelerdeki kromozom sayısı; o organizma türü için normal olan haploid sayının tam katı şeklinde artmıştır. İnsanda haploid sayı 23, diploid 46dır. Haploid sayının 3 kat artmasına triploidi (69 kromozom), 4 kat artmasına tetraploidi (92 kromozom ) denir. 46 kromozomdan fazla olan ve kromozomların, haploid sayının tam katı şeklinde artmış bulunduğu durumlara poliploidi denir.<br/>Poliploidiye sebep; bir hücrede çekirdek bölünmesi olduğu halde sitoplazma bölünmesinin (sitokinaz) olmayışıdır. (Habis tümör dokuları ve spontan düşük materyali)<br/>B.Aneuploidi :<br/>Kromozom sayısı, normal diploid sayıdan (46) bir veya birkaç adet az veya fazladır. Az oluşu hipoploidi, fazlalığı hiperploidi olarak adlandırılır. Hiperploidiye en iyi örnek trizomiler, hipoploidiye Turner sendromu verilebilir.<br/>4. Kromozomların Şekil Anomalileri<br/>A. Translokasyon :<br/>Kırılma gösteren 2 ayrı kromozomdan birinin kırılan parça üzerine yapışmasına translokasyon denir. Sağlam kromozom uçları birbirine yapışmaz. Yapışmayan bir sonraki mitozda bölünmeye katılamaz ve ortadan kaybolur.<br/>a- Karşılıklı translokasyon (Reciprocal translo9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kutanoz-b-hucreli-lenfoma-443784.htmlKUTANÖZ B HÜCRELİ LENFOMA<br/><br/>Genel özellikleri <br/>Normal görünümlü deride, kısa bir süre içinde(1-2 yıl) hızla büyüyen, yüzeyi düz veya ülsere, skuamsız, menekşe-kırmızı renkte, sıklıkla soliter nodül veya tümörler<br/>Lezyonlar dissemine veya lokalize olabilir.<br/>Sıklıkla gövdede özellikle de sırtta, baş-boyun ve extrmitelerde yerleşir.<br/> <br/><br/>Periferik lenf nodu tutulumu erkendir.<br/>Kemik iliği sıklıkla tutulur.<br/>%25"i extrakutanöz tutulumla başlar.<br/>Histoloji:Tipik B hücre paterni görülür.<br/>Immunofenotipleme<br/>Ig ağır zincir<br/>Kappa ve lambda hafif zincir<br/>HLA DR, CD19, CD20, CD21, CD22, CD23, CD25, CD5, C3b, dendritik retiküler hücre antijeni ve PCA-1<br/>KLASİFİKASYON<br/>Düşük gradeli kutanöz B hücreli lenfoma:<br/> Lenfositik lenfoma<br/> İmmunositoma<br/> Plasmasitoma<br/> Sentrositik<br/> Sentroblastik sentrositik<br/>Yüksek gradeli kutanöz B hücreli lenfoma:<br/> İmmunoblastik<br/> Sentroblastik<br/> Burkitt tip<br/>Küçük lenfositik lenfoma<br/>Klinik:Soliter veya multipli nodüller veya tümörler görülür.<br/> Deri; kırmızı, gergin, üzeri skuamsız düzdür.Bazen de kaşımaya bağlı erozyon ve süperinfeksiyonlar görülür.<br/> Göze çarpan lezyonu yüzdedir:<br/> Leopar yüzü<br/><br/>Histopatoloji:Epidermotropizm göstermeyen subcutis ve dermiste iyi sınırlanmış nodüllerde tipik B hücre paterni görülür.<br/> Küçük lenfositlerin, Hematoxylen Eosin ile homojen boyanan yoğun kromatinli yuvarlak veya oval nükleusları vardır.Germinal merkez oluşumu yoktur.<br/>İmmunoenzimatik tekniklerin kullanılmasıyla yüzey Ig"leri,kappa ve lambda hafif zincirleri ve B hücre antijenleri gösterilebilir.<br/>İmmunositoma<br/>B hücreli deri lenfomalarının en büyük grubunu oluşturur(%15).<br/>Klinik subtipleri:-okulokutanöz<br/> -muskulokutanöz<br/>Deri lezyonları eritematöz papüller, plaklar, tekli veya gruplar halinde tümörlerdir.Tek bir lenf nodunda sınırlı kalabilir veya yaygınlaşabilir. Extremiteler(%40),baş-boyun(%40) ve gövde(%20) oranında tutulur.<br/><br/><br/>Extrakutanöz tutulum sıklıkla lenf nodları,<br/> kemik iliği veya karaciğerde olur. <br/>Ortalama başlangıç yaşı 50-60 dır ve erkeklerde daha sık görülür.<br/>5 yıllık yaşam beklentisi %80 dir.<br/>Histopataloji:Dermisteki iyi sınırlanmış nodüllerde tipik B hücre paterni görülür.<br/> Ig"lerin globüler inklüzyonları<br/> PAS(Periodik asid-Schiff) pozitif ve intranükleerdir (Dutcher cismi)<br/><br/>Kutanöz immunositomadaki prolifere hücreler monoklonaldır ve genellikle IgM kappa bazen de IgM lambda veya IgG kappa üretir.Ig sekrete edilmez, tümöral hücrelerde depolanır<br/>İmmunoblastik lenfoma<br/>Deri lenfomalarının %5-10"udur.<br/>Genellikle deri veya deri altında hızla büyüyen soliter nodül veya tümör olarak başlar.Deride eritem görülebilir veya herhangi bir değişiklik görülmez.<br/>Hastalığın erken evrelerinde lenf nodları,<br/> periferik kan, kemik iliği ve iç organ tutulumu olur.<br/>Histopatoloji:Çoğunlukla diffüz bir patern bulunur.İnfiltrasyon genellikle tüm dermisi ve subkutisi içerir.İmmunoblastlar geniş bazofilik<br/> sitoplazmalı büyük yuvarlak-oval hücrelerdir.<br/>Sentrositik lenfoma<br/>Deri lenfomalarının %4"ünü oluşturur.<br/>Klinik görünümü, diğer B hücreli deri<br/> lenfomaları gibi plak, nodül ve tümörlerdir.<br/>Bu tip lenfomada çentikli hücreler ve folliküler yapı eksiklikleri olması nedeniyle histolojik görünümü nonepidermotropik T hücreli lenfoma diye yorumlanabilir.O nedenle bu vakalarda immunofenotipleme zorunludur.<br/>Sentroblastik Sentrositik Lenfoma<br/>Deri lenfomaları içinde 2. sıklıkta görülür(%9).<br/>Ortalama görülme yaşı 60"dır ve kadınlarda daha sıktır. <br/><br/>Baş-boyun(%30), gövde(%40), extremiteler(%30)<br/><br/><br/>Histopatolojisi:Sentrosit ve sentroblastlı mikst bir proliferasyon görülür.Derinin folliküler pseudolenfomasından farklı olarak küçük ve büyük folliküler merkez hücreleri arasında keskin sınırlar yoktur, makrofaj sayısı azdır.<br/>Özel subtiplerinde poliklonal ve monoklonal Ig üretimi görülür.<br/>Alkalen fosfataz pozitif membran sınırı olan gruplarda prognoz biraz daha iyidir.<br/><br/><br/>Sentrob9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mantar-enfeksionlarinin-mikolojik-tanisi-ve-antifungal-duarlilik-testleri-440786.htmlMantar Enfeksiyonlarının Mikolojik Tanısı ve Antifungal Duyarlılık Testleri<br/><br/>Doğru Mikolojik Tanı ve Tedavi için...<br/><br/>Örnek alma<br/>Kültür sonuçlarının yorumlanması<br/>Antifungal duyarlılık testleri ve sonuçların yorumlanması<br/>Mantar Enfeksiyonlarının Laboratuvar Tanısı<br/>Örnek uygun şekilde alınmalı, en kısa sürede ve steril koşullarda laboratuvara gönderilmelidir.<br/>Laboratuvar, klinik öntanı konusunda bilgilendirilmelidir.<br/>Laboratuvarda işlemler mümkün olduğunca çabuk yapılmalıdır.<br/>Klasik Tanı Yöntemleri<br/>&#61512; Gönderilen örnek yeterli olmalı<br/>&#61512; Örnek alındıktan sonra en fazla 4 saat içinde laboratuvara ulaştırılmalı ( 4 sa&#61672; soğukta saklama)<br/>Örnek Alma<br/>DERİ<br/>Örnek alınacak bölge %70"lik alkol ile temizlenir.<br/>Aktif lezyon bölgesinden yapılan kazıntı steril petri kutusuna alınır ve laboratuvara yollanır.<br/>Nemli bölgelerden ve dış kulak yolundan eküvyonla örnek alınabilir.<br/>Örnek Alma<br/>MUKOZA<br/>Eküvyon ile sürüntü örneği alınır.<br/>Laboratuvara ulaştırılması zaman alacaksa transport besiyeri veya serum fizyolojik içine batırılır ve laboratuvara yollanır. <br/>Örnek Alma<br/>SAÇ<br/>Wood lambası altında floresan veren ya da kırık görünümdeki saç kökünden koparılarak steril bir kap içerisinde laboratuvara yollanır. <br/><br/><br/>Örnek Alma<br/>TIRNAK<br/>Alkol ile temizlik sonrası ilk alınan kazıntı materyali atılır, daha sonra toplanan örnek steril bir kap içinde laboratuvara yollanır.<br/><br/>Örnek Alma<br/>BEYİN OMURİLİK SIVISI<br/>Uygun koşullarda alınan örnek (mümkünse en az 2 ml), steril ve ağzı kapalı bir tüp içinde laboratuvara yollanır.<br/><br/><br/>Örnek Alma<br/>VÜCUT SIVILARI <br/>(Plevra, periton, eklem...)<br/>Örnek (mümkünse en az 2 ml) steril ve ağzı kapalı tüpte veya heparin çekilmiş enjektöre alınarak laboratuvara yollanır.<br/>Örnek Alma<br/>KAN<br/>Steril koşullarda kan kültürü besiyerinin içine alınır ve laboratuvara yollanır.<br/>En az iki kan kültürü alınmalıdır.<br/><br/><br/>Örnek Alma<br/>KEMİK İLİĞİ<br/>Kan kültürü için kullanılan besiyerlerine veya heparin çekilmiş enjektöre alınarak laboratuvara yollanır. <br/>En az 0.5 ml aspirasyon materyali alınır.<br/><br/>Örnek Alma<br/>İDRAR<br/>Uygun temizlik yapıldıktan sonra orta akım sabah idrarı steril ve ağzı kapalı tüp veya kap içine alınır ve laboratuvara yollanır.<br/>Örnek Alma<br/>DOKU<br/>Serum fizyolojik, sıvı besiyeri ya da distile su içeren steril ve ağzı kapalı tüp veya kap içine alınarak laboratuvara yollanır.<br/>Örnek Alma<br/>BALGAM<br/>Örnek (tercihan) sabah ve steril ve ağzı kapalı kap içine alınarak laboratuvara yollanır. <br/><br/>Örnek Alma<br/>DTA, BAL<br/>Uygun koşullarda alınan örnek steril ve ağzı kapalı bir tüp içinde laboratuvara yollanır.<br/><br/><br/>Örnek Alma<br/>DIŞKI<br/>Ağzı kapalı kap içinde laboratuvara yollanır.<br/>Dışkıda kolonizasyon sağlıklı kişilerde de çok yaygındır. <br/>Dışkıda mantar üremesinin anlamı sınırlıdır.<br/><br/>Örnek Alma<br/>PÜY<br/>Örnek, eküvyon veya enjektörle alınır, steril ve ağzı kapalı tüp ya da kap içinde laboratuvara yollanır.<br/><br/>Sık Yapılan Hatalar<br/>Ağzı açık tüpte idrar<br/>Heparinsiz tüpe alınmış kemik iliği<br/>Gazlı bez üzerinde doku<br/>Formol içinde doku<br/>Kuru eküvyon<br/>Kültür Sonuçlarının Yorumlanması-- Sorunlar<br/>İdrar<br/>Balgam<br/>Vajen<br/>Kan<br/>Örnekte bir küf mantarının üremesi<br/><br/><br/>Olası etken: Bir küf mantarı<br/>Örnek alınacak bölge: Alt solunum yolu<br/>Antifungal Duyarlılık Testleri<br/>SORUNLAR<br/>Amfoterisin B-tüm mantarlar<br/>"MIC" direnç sınır değeri<br/>Trichosporon spp.-tüm antifungal ilaçlar <br/>"MIC" direnç sınır değeri<br/>Küf mantarları-tüm antifungal ilaçlar<br/>"MIC" direnç sınır değeri<br/>Antifungal Duyarlılık Testleri<br/>SONUÇLARIN YORUMLANMASI<br/>Bir mantarın in vitro olarak bir antifungal ilaca duyarlı olması, o ilacın tedavide her zaman başarı sağlayacağını göstermez. ANCAK….<br/>Bir mantarın in vitro olarak bir antifungal ilaca dirençli olması, o ilacın tedavide çoğunlukla başarısız kalacağını gösterir.<br/><br/>Antifungal Duyarlılık Testleri<br/>"DOZA BAĞIMLI DUYARLI" (S-DD) <br/>KAVRAMI<br/>Flukonazol<br/>İtrakonazol<br/>Dirençli Mantarlar...<br/>Candida krusei-flukonazol (%100)<br/>Candida glabrata-flukonazol (bazı suşlar)<br/>Candida lusitaniae-amfoterisin B (bazı suşlar)<br/>İnvaziv küf mantarları-flukonazol (hemen her zaman)<br/>In vitro-In vivo Korelasyon ve Klinik Başarı...<br/>Antifu9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kulak-tumorleri-457322.htmlKlasik yassı epitel hücreli karsinomada oval ya da poligonal şekilli, iri hiperkromatik nukleuslu, nukleolleri belirgin, geniş eozinofilik sitoplazmalı atipik epitelyal hücrelerin solid adalar, kordonlar yaptığı görülür. Tümörde "keratin inci" ya da "glob korne" olarak adlandırılan keratinize cisimlerin ve tek hücre keratinizasyonlarının görülmesi tanısaldır (Resim-1A). Diferansiyasyon azaldıkça hücrelerin orijinal yassı epitel hücresine benzemesi ve bu keratinizasyonların görülmesi giderek azalır. Diferansiasyonun çok azaldığı durumlarda tanı için özel yöntemlere başvurulabilir. Bu bölgede yassı epitel hücreli karsinoma diğer cilt alanlarında görüldüğünden daha sık olarak adenoid ya da psödoglanduler denilen paternde ortaya çıkabilir. Bu tipin klasik yassı epitel hücreli karsinomaya göre daha iyi prognoza sahip olduğu söylenmektedir (11). <br/>Lenf nodülü metastazı, klinik olarak palpabl lenf nodülü yoksa pek görülmez. Hastaların %12-18"inde rejional lenf nodu metastazı olur. Sıklık sırası ile parotis lenf nodları, üst jugulodigastrik ve orta posterior servikal zincir tutulur. Uzak metastaz olağan değildir ve serilerde bildirilen en yüksek oran %12"dir (8). <br/> <br/>Bazal Hücreli Karsinoma <br/>Bazal hücreli karsinoma baş boyunda yaygın olmasına rağmen aurikula ve dış kulak yolunda çok yaygın değildir. Orta kulakta ise son derece nadirdir. En sık aurikula üzeri ve çevresinden kaynaklanır (1). <br/>Bazal hücreli karsinoma klinik ve makroskobik olarak nodüler veya düzensiz yama tarzı lezyonlar olarak görülür. Bu lezyonlar çevre normal deri ile karşılaştırıldığında sert ve kalındırlar. Lezyonların yüzeyi kanamalı ve kabuklu olabilir. Bu durumda benign dermal lezyonlarla sıkça karışabilir. Bu tümörler genellikle oldukça yavaş büyürler fakat bazen hızlı bir şekilde büyüyüp, kanama ve ülserasyon gösterebilirler. Bazılarında aşırı melanin pigmentinin bulunması sebebiyle kahverengi - siyah renkte görülebilirler ve malign melanomla karışırlar. Kistik yapıda olanları makroskobik olarak mavimsi renkte görülürler. <br/>Mikroskobik olarak bazal hücreli karsinoma cildin diğer alanlarında görülenlerle aynı olup, dar ve koyu eozinofilik sitoplazmalı, oval ya da poligonal şekilli, iri hiperkromatik nukleuslu genellikle hafif- orta derecede pleomorfizm gösteren bazaloid yapıdaki malign epitelyal hücrelerin solid adalar, kordonlar ve/veya küçük gruplar, mikrokistik yapılanmalar yapmasıyla meydana gelir. Hücrelerin adaların periferindeki palizatik dizilimleri ve solid adalar ile desmoplastik stroma arasında izlenen çekilme artefaktları tanı koydurucudur (12) (Resim-2, Resim-3). <br/><br/>Resim-2: Bazal hücreli karsinom, morfeik subtipi (H.E. x40) Resim-3: Bazal hücreli karsinom, superfisiyal subtipi (H.E. x40) <br/>Bazı histopatolojik özellikler, cerrahi rezeksiyondan sonra tümörün rekürrens riskini artıran kötü prognostik özellikler olarak tanımlanmıştır. Bunlardan bazıları infiltratif, morfeik ya da süperfisiyal büyüme paterni, hücre gruplarının çıkıntılı yapıda olması, periferik palizatik dizilimin bozulması, yüksek nükleer pleomorfizmdir (12). <br/> <br/>Verrüköz Karsinoma <br/>Dış kulakta gözlenen malign tümörlerden biridir. Verrüköz karsinoma, yassı epitel hücreli karsinomanın verrüköz tarzda büyümesi ile karakterize malign bir neoplazmdır. İyi diferansiye görünümdeki atipik yassı epitel hücreleri hem yüzeye hem de subepitelyal stromaya doğru papiller tarzda büyüme gösterirler. Tümörde tüm verrüköz lezyonlarda olduğu gibi aşırı keratinizasyon mevcuttur. Stroma içindeki büyümesi ekspansil tarzda olduğundan biopsilerde belirgin bir infiltrasyon gözlenmez. Bu özellikleri sebebiyle sıklıkla benign yassı epitel hücreli papilloma ve enflamasyona sekonder reaktif hiperplazik değişikliklerle sıkça karışır (13). <br/>Klinik olarak verrüköz karsinomadan şüpheleniliyorsa, patoloji istek formunda bundan bahsedilerek patolog uyarılmalı ve mümkünse biopsi alınırken lezyondan, stromayı da gösterebilecek derinlikte örnekleme yapılmasına dikkat edilmelidir. <br/> <br/>Seröminöz Bezlerin Malign Tümörleri <br/>Malign seröminöz bez tümörleri tükürük bezlerinin malign tümörleri ile benzerdir. Bunlar arasında en sık görüleni adenoid kistik karsinomadır. Diğerleri ise mukoepidermoid karsinoma ve adenokarsinoma olarak sıralanabilir. Bu iki tümör dış kulak yolunda primer olarak nadir görülürler. Tüm bu tümörler kulağın seröminöz bezlerinden primer olarak kaynaklanabileceği gibi parotis bezinden de komşuluk yoluyla sekonder olarak gözlenebilirler. <br/>Primer dış kulak yolu adenoid kistik karsinomu, bir seri h9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?lavman-opak-ile-kolonkalin-barsak-grafisi-(filmi)-438491.htmlLAVMAN OPAK İLE KOLON-KALIN BARSAK GRAFİSİ (FİLMİ)<br/> <br/>Temel Anatomi<br/> <br/>Kolon Grafisi ne zaman gereklidir?<br/>Nedensiz yeni meydana gelen kabızlık yada geçmeyen ishaller<br/>İzah edilemeyen karın ağrıları<br/>Karın içinde kitle saptanması<br/>Dışkıyla kan görülmesi<br/>Kolon Grafisi yapılmaması gereken durumlar nelerdir?<br/>Tosik Megakolon hastalığında<br/>Pseudomembranous colitis (antibiyotiklere bağlı ishallerin geliştiği haller)<br/>Rektum (son barsak) dan biopsi alınmasından sonraki 7 gün içinde<br/>Yakın zamanda barsak ameliyatı geçirmiş olmak<br/>Kullanılan ilaçlar:<br/>Baryum içeren hazır ilaçlar<br/>Buscopan ampul <br/>Kolon grafisine hastayı hazırlama:<br/><br/>Hastanın hamile olup olmadığı mutlaka sorulmalı ve belirlenmelidir.<br/>Hasta psikolojik olarak filme hazırlanmalı ve yapılacaklar anlatılmalıdır<br/>Kullanılacak olan ilaçlara karşı duyarlılık araştırılmalı ve kontrol edilmelidir.<br/>Hasta bir gece öncesinden kolon temizliği yapılarak (laksatifler,lavmanlar v.s. ile) kolon filmine hazırlanmalıdır.<br/>Bir gün önceki akşamı posasız bir diyet verilmelidir.(Diyabet hastaları için özel bir diyet gerekebilir)<br/> <br/>Teknik<br/>Film dozunu,anatomik yapıyı ve kolon temizliğinin durumunu değerlendirmek için boş bir "kontrol filmi" alınır.<br/>Hasta sol yan pozisyona yatırılarak anal kanaldan son barsağa kanül/katater uygulanır.Lavman yoluyla bu pozisyonda ,daha sonra sırtüstü de yatırılarak Baryumlu sıvı barsak içine sevkedilir.Oldukça ileriye gitmesi ve daha sonra çift kontrast film çekebilmek için içeriye hava da sevkedilir.<br/>Bu arada barsağın sapzm yapmasını engellemek için buskopan gibi bir düz kas gevşetici ilaç verilir.<br/>Flouroskopi kontrol altında baryumun ulaştığı bölgeler gözlenerek seri halde filmler alınır.<br/>Hasta değişik pozisyonlara çevrilerek her yönden film alınması sağlanır.<br/>Hasta tuvalete gönderilerek baryumun boşaltılması sağlanır.<br/>Tamamen boşalttıktan sonra da boşalmış kolonun filmi tekrar alınır.<br/><br/>Çeşitli serilerden film örnekleri<br/> <br/>Rektosigmoid bölge<br/><br/> <br/>Boşaltma öncesi dekibitus grafisi<br/>Kolon hastalıklarının teşhisinde kullanılan diğer imaj teknikleri<br/>Kolonoskopi<br/>Batın Tomıgrafisi<br/>Batın MR (manyetik rezonans)<br/><br/><br/>Teknik<br/>Film dozunu,anatomik yapıyı ve kolon temizliğinin durumunu değerlendirmek için boş bir "kontrol filmi" alınır.<br/>Hasta sol yan pozisyona yatırılarak anal kanaldan son barsağa kanül/katater uygulanır.Lavman yoluyla bu pozisyonda ,daha sonra sırtüstü de yatırılarak Baryumlu sıvı barsak içine sevkedilir.Oldukça ileriye gitmesi ve daha sonra çift kontrast film çekebilmek için içeriye hava da sevkedilir.<br/>Bu arada barsağın sapzm yapmasını engellemek için buskopan gibi bir düz kas gevşetici ilaç verilir.<br/>Flouroskopi kontrol altında baryumun ulaştığı bölgeler gözlenerek seri halde filmler alınır.<br/>Hasta değişik pozisyonlara çevrilerek her yönden film alınması sağlanır.<br/>Hasta tuvalete gönderilerek baryumun boşaltılması sağlanır.<br/>Tamamen boşalttıktan sonra da boşalmış kolonun filmi tekrar alınır.<br/><br/>Çeşitli serilerden film örnekleri<br/> <br/>Rektosigmoid bölge<br/><br/> <br/>Boşaltma öncesi dekibitus grafisi<br/>Kolon hastalıklarının teşhisinde kullanılan diğer imaj teknikleri<br/>Kolonoskopi<br/>Batın Tomıgrafisi<br/>Batın MR (manyetik rezonans)9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?dokular-ve-sinir-sistemi-343743.htmlDOKU: Belli bir ödevi görmek üzere toplu bir sistem teşkil eden, genellikle aynı yapı ve özellikteki hücre gruplarına doku denir. Ancak bazı dokular örn; iletim dokusu heterojen hücrelerin topluluğundan meydana gelir. Dokuların özelliklerini araştıran biyoloji koluna da histoloji denir.<br/>Bitkinin dokularını meydana getiren hücreler arasında orta lamel, hücre arası boşluk, geçit ve plasmodesmler bulunabilir. Bunlar dokuyu oluşturan hücreler arasında madde ve uyartı alış-verişini sağlarlar. <br/>Bazı hücreler arasında stoplazmik bir ilişki bulunmadığı halde doku oluştururlar. Bunlara yalancı doku veya hücre kolonisi denir. <br/>Tüm doku hücreleri beslenme, solunum, protein sentezi gibi temel görevlerini bağımsız olarak yaparlar. Bunun yanında farklı görevleri yapacak şekilde özelleşmişlerdir. <br/>&#61553;BİTKİSEL DOKULAR<br/>a)Meristem (Bölünür) dokular<br/>b)Bölünmez dokular<br/>A-MERİSTEM DOKU<br/>Meristem dokunun kökeni embriyodur. Yüksek yapılı bitkilerde yumurta hücreleri ile erkek gametin birleşmesinden meydana gelen zigot bölünerek embriyoyu verir. Embriyo esas bitkiyi meydana getirebilmek için devamlı bölünerek hücre sayısını arttıra bilme yeteneğindedir. Bölünme özelliğinden dolayı da bitkilerin uzama ve kalınlaşmasını sağlar. (Meristemler tarafından üretilen hücreler büyümelerine ve morfofizyolojik değişmelerine, özelleşmelerine değişim denir. Böylelikle embriyonik karakter kaybolur ve olgun dokular oluşur. Örn: Elekli boru hücreleri, çekirdek veya çekirdek materyali, ihtiva eden bütün değişmez doku hücreleri yeterli uyarı aldıklarında yeniden bölünme, büyüme ve değişme kabiliyetindedirler. Buna hatipotensi denir.)<br/>*Meristem hücrelerin özellikleri &#61672; Bol sitoplazmalı, ince çeperli, hücreler arası boşlukları olmayan, kofulsuz yada küçük ve az kofullu, büyük çekirdekli, farklılaşmış küçük hücrelerdir. En önemli özellikleri sık sık bölünerek yeni hücreler meydana getirebilmeleri.<br/>Meristemler kökenlerine göre 2"ye ayrılır. <br/>i-Primer meristem<br/>ii-Seconder meristem<br/> 1- PRİMER MERİSTEM (BİRİNCİL) &#61672; Embriyo safhasından itibaren bölünme yeteneğini kaybetmeyen ve doğrudan doğruya embriyo hücrelerinden gelişen hücrelerdir. Uzunluğuna büyümeyi gerçekleştirirler. (Meristem bitkide bulunduğu yere göre 3"e ayrılır; Apikal, lateral ve inter kalar olarak)<br/>(Apikal meristem &#61672; kök, gövde ve dalların ucunda yani büyüme noktalarında bulunur. Gövdede bölünmenin olduğu kısım vejetasyon konisi adını alır ve büyüme noktasını teşkil eder.<br/>Vejetasyon konisinin en dış kısmında tenika bulunur. Tenikanın dış tabakası dermatogen (protoderma) adını alır ve gelişerek epidermayı oluşturur. Poriblem denilen iç tenika tabakasının gelişmesiyle koroks ve destek doku meydana gelir.<br/>İkinci tabakada karpustur ve buda öz veya öze yakın iletim demetlerini meydana getirir. <br/>İnterkalar meristem &#61672; organların uzunluğuna büyümesini sağlar.<br/>Lateral meristem &#61672; enine büyümeyi sağlar.)<br/>(Büyümeye devam eden pena köklerin uç kısımlarında da bir vejetasyon konisi bulunur. Yalnız bu genç kökler toprakla devamlı temas halinde bulunduklarından bu kısım kaliptra denen yüksükle korunur. Burada dıştan içe doğru<br/>kaliptrogen &#61664; dermatogen &#61664; periderm &#61664; karpus bulunur. <br/>Primer meristemler kök, gövde ve dalların ucundaki sürekli mitoz bölünme özelliğinde olan hücrelerden oluşur. Kök ve gövde ucundaki bu kısımlar koni şeklini almıştır. Genç hücrelerden oluşan bu büyüme konileri kökte kaliptra, gövdedeyse koruyucu yapraklarla dış etkenlerden korunur. <br/>2-SEKONDER MERİSTEM &#61672; Çiçeksiz bitkiler ve Monokotilodan da yoktur. Bölünmez doku hücrelerinin hormonların etkisiyle yeniden bölünme yeteneği kazanması sonucu meydana gelen bölünür dokulardır. Kök ve gövdenin enine büyümesini sağlar. (kambiyum ve mantar meristemi bunu sağlar.)<br/>B-BÖLÜNMEZ DOKU (Değişmez, Sürekli Doku)<br/>Normal olarak hücre bölünmesi görülmez. Bölünür doku hücreleri yaşlandıkça bölünmez doku hücrelerini oluştururlar. Hücreleri meristem hücrelerinden büyük ve sitoplazmaları az h9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bagisiklik-ve-bagisiklik-cesitleri-349350.htmlBAĞIŞIKLIK VE BAĞIŞIKLIK ÇEŞİTLERİ<br/><br/>I. İnsanda Savunma ve Bağışıklık<br/>İnsan içinde yaşadığı ortamda hastalık yapıcı organizmalarla(bakteri, mantar, virüs, birhücreli ve asalaklar) her an karşı karşıyadır. Bu mikroorganizmaların vücuda girmesi çeşitli yollarla engellenir:<br/>-Ağız yoluyla giren mikroorganizmalar mide asitleriyle parçalanır.<br/>-Deri, mikroorganizmaların vücuda girmesini engeller. Ayrıca ter ve yağ salgıları da pek çok mikroba karşı antimikrobik etki yapar. <br/>-Solunum yoluyla alınan mikroorganizmalar soluk borusundaki mukusla birleşip sillerin hareketi sayesinde öksürükle atılır ya da yutağa kadar getirilip sindirim kanalına geçer. <br/>-Gözyaşı içinde lizozimin denen antiseptik madde bulunur.<br/>-Mukoza tabakalarında gezici ve sabit makrofaj hücreleri ile lökositler bulunur.<br/>Eğer hastalık yapıcı mikroorganizmalar, bu koruyucu yapıları aşıp vücuda girerse bir dirençle karşılaşır. Bunlara karşı insanda var olan koruma ve savunma yeteneğine bağışıklık, bağışıklığı oluşturan yapıların hepsine de bağışıklık (immün) sistemi adı verilir. Bağışıklık sistemini inceleyen biyoloji dalına ise immünoloji denir. Bağışıklık sisteminin hastalık etkenlerine verdiği cevaplar çok farklı olabilir. Bu cevaplar, organizmayı enfekte eden mikroorganizmaların yok edilmesi ve zehir etkisi gösteren maddenin etkisiz duruma getirilmesi gibi değişik şekillerde olabilir. <br/><br/>II. Bağışıklığın Tarihçesi<br/>Hastalıklarda korunma konusunda, XV. yüzyılda Çinlilerin çiçek hastalığına karşı koruma sağlamak için, hastalardaki çiçek yaralarının kurutulup toz haline getirilmiş kabuklarını burunlarına çektikleri bilinmektedir. Ancak, çiçek hastalığı döküntülerinin bu biçimde kullanılması, bazen koruyuculuk bir yana, hastalığa tutulmaya neden olabilir. Bağışıklık tedavisi, yani bağışıklık tepkilerinden yararlanılarak tedavi yöntemi, Edward Jenner"in ve Louis Pasteur"ün aşılama çalışmalarından sonra ortaya çıkmıştır. Edward Jenner, inek çiçeği hastalığına yakalananların çok ender olarak insan çiçeğine tutulduklarını gözlemlemiş ve 1796"da küçük bir erkek çocuğuna önce ılımlı dozda inek çiçeği mikrobu, daha sonra da insan çiçeği mikrobu vermiş, inek çiçeği virüsleriyle uyarılan bağışıklık sisteminin, insan çiçeğine karşı da bedeni savunduğunu belirlemiştir. Louis Pasteur de 1879"da, uzun süre bekletilmiş tavuk kolerası kültürünün tavuklarda hastalık yapma gücünü önemli ölçüde yitirdiğini, bekletilmiş kültürle aşılanan tavukların, taze bakteri kültürüyle de hastalanmadıklarını bulmuştur. Zayıflatılmış ya da ölü bakterilerden, o mikropların yol açtığı hastalığa karşı direnç kazandırması amacıyla hazırlana ürüne aşı, bunun bedene verilmesine ise aşılama denir. Aşılama kolera, difteri, kızamık, kabakulak, boğmaca, kuduz, tetanos, tifo, sarıhumma ve çocuk felci gibi hastalıklara karşı uygulanır.<br/>Jenner ve Pasteur"ün bu öncü çalışmalarından sonra, Paul Ehrlich, beden sıvılarıyla ilgili bağışıklık kavramını öne sürmüş (kuram, bağışıklığı sağlayan ana etkenlerin, hücrelerin üreterek kana salgıladıkları kimyasal maddeler, yani antikorlar oldukları düşüncesine dayanıyordu), Elie Metchnicoff da hücresel bağışıklık kuramını geliştirmiştir (bu kurama göre, bedenin artık ürünlerini temizlemekle görevli akyuvarlar olan fagositler, yabancı maddeleri arayıp bulurlar ve hastalık etkeni organizmaya karşı bedeni koruyan temel savunma sistemini oluştururlar). Günümüzde her iki kuram da doğrulanmıştır. <br/><br/>III. Bağışıklık Sistemini Oluşturan Yapılar<br/>Bağışıklık sisteminin organları lenfoid dokulu organlardır. Bu organlar dalak, lenf düğümleri, bademcik, kırmızı kemik iliği, timüs bezi, karaciğer ve bağırsaklardaki peyer plaklarıdır.<br/>a) Dalak: Dalak, karın boşluğunun sol üst tarafında, diyaframın altında bulunan, yaklaşık 200 gram ağırlığında bir organdır. Dalağın orta yüzü üzerinde, kan damarlarının girip çıktığı göbek (hilum) bulunur. Dalağın doku yapısında; kan yapıcı özel bağ dokusu (lenfoid), lenfoblast, lenfosit, retikulum hücreleri ve ince retiküler teller bulunur. Dalağın çevresi i9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?boyun-kitlelerinde-ayirici-tani-438263.htmlBOYUN KİTLELERİNDE AYIRICI TANI<br/><br/>Boyun kitlelerinin ayırıcı tanısı çok geniş bir hastalıklar spektrumunun tanısı ve tedavisi konusunda detaylı bir bilgi sahibi olmayı gerektirir. Boyunda kitle ile başvuran hastalara tanısal yaklaşımda amaç mümkün olduğu kadar çabuk ve doğru bir tanıya ulaşmak ve bunu yaparken de hastaya zarar vermemektir.<br/>Ülkemizde ne yazık ki boyun kitlelerine yaklaşım konusunda birçok yanlış uygulamalar vardır. Bu hastalar KBB hekimlerine genellikle metastatik yassı epitel hücreli karsinoma tanılı bir biopsi raporu ile başvururlar. Yurtdışında çok uzun yıllar önce terkedilen "boyun kitlesinden hemen biopsi alma" alışkanlığı maalesef ülkemizde halen çok yaygındır. Gene çok sık yapılan bir başka yanlış, boyunda kitle ile başvuran hastalara haftalar süren antibiyoterapiler verilmesi, aradan birkaç ay geçtikten sonra kitlenin kaybolmaması ve sıklıkla da büyümesi üzerine (neredeyse iş işten geçtikten sonra) hastanın KBB hekimine refere edilmesidir. <br/>Oysa boyunda kitle yakınması ile başvuran hastalar ilk olarak KBB hekimine refere edilmeli, bu hastaların ayrıntılı baş-boyun muayenesi, ileri tetkikleri, İİAB ve gerekirse açık biopsileri tamamlandıktan sonra, başka disiplinleri ilgilendiren bir hastalıkları varsa, KBB hekimi tarafından yönlendirilmeleri yapılmalıdır. Bu yaklaşımın gerekliliği şu nedenlere dayanır: <br/>- Yalnızca boyunda kitle yakınması olan 40 yaşın üzerindeki geç erişkin hastalarda oldukça önemli bir oranda primer bir baş-boyun tümörü vardır. 1944 yılında Martin ve Morfit tarafından yapılan bir çalışmada, hiç araştırma yapılmadan direkt lenf nodu biopsisi yapılan ve servikal karsinom tanısı konan 218 hastanın %65"inde biopsi anında baş-boyunda aşikar bir primer tümörün mevcut olduğu saptanmıştır. 1952 yılında Martin ve Romieu tarafından yapılan bir araştırmada, 1300 hastalık bir primer baş-boyun tümörlü grupta %12.4 hastanın başvuru yakınmasının asemptomatik boyun kitlesi olduğu saptanmıştır. 1970 yılında Lee ve Helmus tarafından yapılan başka bir çalışmada boyun kitlesi ile başvuran 40 yaşın üzerinde 163 hastanın biopsi sonuçlarının %29.4 oranında metastatik karsinoma, %21.4 oranında lenfoma olarak rapor edildiği belirtilmiştir. Bu sonuçlar "geç erişkinlerde boyunda asimetrik lenf nodu büyümesi aksi ispat edilene kadar metastatik kabul edilmelidir" gerçeğini doğrulamaktadır. <br/>- Ayrıntılı araştırma yapılmadan lenf nodu biopsisinin yapılması, metastatik karsinom varlığı durumunda hastanın prognozunu olumsuz yönde etkilemektedir. Bu hastalarda, uygun tedavi yapılsa bile, lokal rekürrens ve uzak metastaz gelişme riski, hiç biopsi alınmamış hastalara göre neredeyse iki kat daha fazladır. Biopsi insizyonu tümör ile kontamine olabilir veya tümör çevre yumuşak dokulara yayılabilir. Biopsinin boyundaki lenfatik dolaşımı bozduğu lenfosintigrafi ile gösterilmiştir. Eğer uygun bir yerden yapılmazsa biopsi insizyonu daha sonra gerekebilecek boyun disseksiyonunu teknik olarak güçleştirebilmektedir. Ayrıca yara enfeksiyonu, yara nekrozu gibi muhtemel problemler de gerekli tedavinin başlamasını geciktirmektedir. <br/>- Biopsi alındıktan sonra şişlik kaybolduğundan hasta iyileştiğine inanabilir ve tedaviyi reddedebilir. <br/>Tüm bunlar hastanın ilk başvuru yerinin neden KBB hekimi olması gerektiğini açıklamaktadır. Ancak bu yolla doğru, çabuk ve en düşük morbidite ile hasta yaklaşımı sağlanır.<br/> <br/>ETYOLOJİ <br/>Boyun kitleleri etyolojilerine göre 4 ana grupta toplanabilir: <br/>A) İnflamatuar boyun kitleleri: <br/>İnflamatuar hastalıklar boyundaki lenf nodlarını ya da diğer organ veya dokuları etkileyebilirler. Bu hastalıklar enfeksiyöz olabildikleri gibi sarkoidoz, yabancı cisim reaksiyonu, depo hastalıkları gibi non-enfeksiyöz nedenlerden de kaynaklanabilir. İnflamatuar hastalıklar akut veya kronik bir seyir gösterebilir. <br/>Boyundaki inflamatuar kitleler genellikle şu nedenlerle ortaya çıkar: <br/>* Akut lenfadenit (Genellikle üst solunum yollarının akut bakteriyel ve viral enfeksiyonları sırasında ortaya çıkar. Enfeksiyon kaynağı ge9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?epilepsi-457584.htmlEpilepsi Nedir? <br/><br/>--------------------------------------------------------------------------------<br/><br/>Hazırlayan: Dr. Güzide Turanlı <br/>Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediyatrik Nöroloji Uzmanı <br/><br/>Çocuğunuzda bir ya da birkaç kez bayılma, morarma, sıçrama, çırpınma, anlamsız bakma, dalma veya size olağandışı gelen benzeri bir rahatsızlık durumu olabilir ve bir süre sonra tamamen düzelebilir. Danışman olarak önce aile büyüklerine başvurulduğunda, sevilen toruna "hasta" damgasının vurulmaması için ve bu geçici rahatsızlıktan çocukta gözle görülür hiçbir iz de kalmadığından doktora gidilmesi gereksiz görülebilir. Bu bir hatadır ve erken tanıyı geciktirir. Çocuğunuzun doktoruna mutlaka zaman geçirmeden başvurmalı ve gerekli tetkikleri mutlaka başlatmalısınız. Bu yazıda çocuğunuzun özel durumunun teşhisi ve tedavisi yoktur. Burada doktorunuza giderken daha bilgili olmanızı sağlayacak genel bilgilere, yaşadığınız olayla ilgili hissettiklerinize, aklınıza takılan ve doktorunuza sormayı unuttuğunuz bazı konulara yer verilecektir. <br/>Konu hakkında doğru bilginiz ne kadar fazla olursa çocuğunuza yardım etme imkanınız da o kadar artacaktır. Çocuğunuzun iyiliği için profesyonel yardım ve tıbbi tedavi tabi ki gerekmektedir. Ama siz, tedavideki en önemli kişilersiniz. Çünkü çocuğunuzun ileride kendine güvenen ve bağımsız bir erişkin olması için gereken sevgi ve anlayışı ona sadece sizler verebilirsiniz. <br/><br/> Epilepsi Nedir? <br/> Epilepsiye yol açabilen nedenler <br/> Epilepsi çocuğunuza sizden mi geçmiştir? <br/> Epilepsi nöbetleri nasıldır? <br/> Hastalığın teşhisi <br/> Nöbet anında yapılması ve yapılmaması gerekenlere ilişkin bazı basit kurallar <br/> Epilepsi tedavi edilmeli mi? <br/> Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçların yan etkileri var mıdır? <br/> Epilepsi tamamen geçer mi? <br/> Epilepsi çocuğun hayatını etkiler mi? <br/> Dikkat edilmesi gereken hususlar var mı? <br/> Spor yapabilir mi? <br/> Araba kullanabilir mi? <br/> Anne-babalara özel not<br/><br/>Epilepsi Nedir? <br/>Doktorunuz çocuğunuzda mevcut nöbet ya da nöbetlerin "epilepsi" nöbeti olduğunu söylerse ilk sorunuz epilepsinin ne anlama geldiği olacaktır. Bu sözcük halk arasında "sara" adıyla tanınır. Epilepsinin ne olduğunu anlayabilmek için beyni bir bilgisayar gibi düşünmekte yarar vardır. Beyin hücreleri de bilgisayar parçaları gibi birbirleri ile bağlantılıdır ve haberleşmek için küçük elektriksel uyaranlar kullanırlar. Bazen beyinde normal olmayan bir elektriksel aktivite oluşur ve bu olay çocuğun nöbet geçirmesine neden olur. <br/><br/>Bu olay belirli aralarla tekrarlanırsa o kişi de epilepsi var demektir. O halde nöbet, beynin kuvvetli ve hızlı bir elektrik akımı ile kaplanması sonucu oluşan kısa ve geçici bir durumdur, ruh ya da akıl hastalığı değildir ve bazı nadir durumlar dışında zeka geriliğine yol açmaz. <br/><br/>Epilepsiye yol açabilen nedenler <br/>Çoğunlukla epilepsinin bir açıklamasının bulunamaz. Çocuklarda epilepsiye en sık yol açan nedenleri şöyle özetleyebiliriz. <br/><br/> Doğuştan gelen hastalıklar: Kromozom hastalıkları, yapım maddeleri ile ilgili değişiklikler içeren metabolik hastalıklar, bazı enzim eksiklikleri gibi doğuştan gelen nedenler. <br/> Gebelikte bebeğin beyin gelişimini etkileyen mikrobik hastalıklar, annenin ilaç ve alkol alımı. <br/> Doğum sırasında meydana gelebilecek beyin zedelenmesi, kanaması ve beynin oksijensiz kalması. <br/> Doğum sonrası menenjit, beyin iltihabı. <br/> Kazalara bağlı beyin zedelenmesi. <br/> Beyin tümörleri. <br/> Uzun süren ateşli havaleler. <br/><br/>Bazen nöbetler, olaydan yıllar sonra ortaya çıkabilir. Bir çok vakada da nöbetlerin nedenlerini en modern araştırma yöntemleri ile dahi bulabilmek mümkün olmayabilir. <br/><br/>Epilepsi çocuğunuza sizden mi geçmiştir? <br/>Bir çocuğunuz daha olursa onda da epilepsi gelişme ihtimali var mıdır? Her iki soruya da verilebilecek cevap büyük oranda hayır olacaktır. Ancak hem anne hem de babanın ailesinde epilepsi olduğuna dair bulgu, ya da tek bir tarafta epilepsi hikayesi ile birlikte anne-baba akrabalığı varsa ve özel bazı epilepsi türlerine sahiplerse kalıtımın rolü olduğu söylenebilir. Bu konuda her hastanın kendi içinde değerlendirilmesi gerekmektedir. Bu yüzden bu konuda daha fazla bilgi almak için doktorunuzla görüşmeniz tavsiye edilir. <br/><br/>Epilepsi nöbetleri nasıldır? <br/>Elektriksel bozukluk eğer beynin sadece bir kısmını etkilerse "parsiyel nöbet" dediğimiz nöbet tipi oluşur. Parsiyel nöbetlerin en sık görülen türü şuur kaybı ile birlikte olan "kompleks parsiyel" nöbetlerdir. Kişi sersemlemiş ve şaşkın bir haldedir, gözlerinin önünde benekler görebilir, kulakları çınlayabilir, mide b9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?mide-kanserinin-molekuler-biyolojisi-392137.htmlMİDE KANSERİNİN MOLEKÜLER BİYOLOJİSİ<br/> Mide adenokarsinomalarının çoğunluğu mukozaya zarar veren ve mukozanın kendini onarma kabiliyetini engelleyen çevresel faktörler sonucu gelişir. Bu cevap kısmi olarak protoonkogenlerin ve tümör supresör genlerinin ürünleri olan inhibitör ve stimülatör faktörler tarafından sağlanır. Normal gastrik epitel hücrelerinin invaziv kansere dönüşümünün moleküler temeli daha yeni yeni aydınlanmaktadır. Bugüne kadar, gastrointestinal tümörlerde bulunan kromozomal değişiklikler tam olarak tanımlanmamıştır ve uzun süredir kullanılmakta olan geleneksel sitogenetik teknikler tümör hücrelerinden elde edilen mitotik hücrelerin sayısının düşüklüğü nedeniyle tam başarılı olamamaktadır. Kolonik karsinogeneze benzer olarak, hem onkogenleri hem de tümör supresör genlerini içeren multıpl genetik aberasyonlar tanımlanmıştır. Tümör supresör genleri ile ilgili olarak birkaç kromozom lokusunda heterozigosite kaybı ve P53 ve DCC genlerinde mutasyonlar yayınlanmıştır1. İnsanlarda en sık rastlanılan bu mutasyonlara mide kanserli hastalarda değişik oran ve sıklıkta rastlanılır. Değişik çalışmalardaki varyasyonları büyük çoğunluğu histolojik tip, evre, çalışma büyüklüğü ve metodolojiye bağlıdır. Bazı araştırmacılar P53 geni mutasyonları ile tümör invazyon derinliği, lenf nodu metastazı ve kötü klinik sonuç arasında pozitif bir korelasyon olduğunu saptamışlardır2. APC gen mutasyonları mide lezyonlarının adenomatöz prekürsörlerinde tespit edilmiş ve bu durum bu mutasyonların erken karsinojenezde rol oynadığına işaret etmektedir3. Epidermal growth faktör (EGF), ona yakın peptid transforming growth faktör- alfa ve onların ortak epidermal growth faktör reseptörü (EGFR) gastrointestinal mukozada hücre proliferasyonu ve diferansiasyonunun kontrolünde önemlidir ve gastrik karsinogenezde önemli rol aldığı düşünülebilir. Aynı tümörde bu reseptörün ve onun ligandı olan EGF"nin birlikte bulunması kötü prognozu işaret eder4. EGFR, EGF ve HER-2/neu onkogeni9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?nongonokoksik-uretritler-438398.htmlNON-GONOKOKSİK ÜRETRİTLER<br/><br/>GİRİŞ<br/><br/>Üretrit ve mukopürülan veya pürülan üretral akıntı ve bazen dizüri veya üretral kaşıntı ile karakterize bir enfeksiyondur. Asemptomatik enfeksiyonlar oldukça sıktır. Üretritler enfeksiyona neden olan patojene göre iki ana gruba ayrılmaktadır: Gonokoksik üretritler ve non-gonokoksik üretritler. <br/><br/>EPİDEMİYOLOJİ<br/><br/>Non-gonokoksik üretrit (NGÜ) erkeklerdeki en sık cinsel yolla bulaşan sendromdur. NGÜ insidansı Herpes simplex II ve genital siğiller dışında diğer cinsel yolla bulaşan hastalıklardan (STD) daha hızlı artmaktadır. Doktora başvuran NGÜ vakalarının sayısı gonokoksik üretrit (GÜ) vakalarından 2.5 kat daha fazladır (Thompson ve Washington, 1983). NGÜ enfeksiyonları pek bildirilmediği için çoğu zaman bu hastaların partnerleri tedavi edilmemektedir ve bu nedenle NGÜ insidansı artmaya devam edecektir. NGÜ, yüksek sosyoekonomik düzeydeki erkekleri GÜ"e oranla daha fazla etkilemektedir. Homoseksüel erkeklerdeki üretrit daha çok gonokoksiktir; non-gonokoksik üretrit nadiren görülür.<br/><br/>ETİYOLOJİ<br/><br/>NGÜ bir etiyolojik tanı değil, çeşitli nedenlerle oluşan bir sendromdur. NGÜ tanısı üretral smearda Gram-negatif intrasellüler diplokok tespit edilemezse konur.<br/>NGÜ"te en önemli ve potansiyel olarak en tehlikeli patojen Chlamydia trachomatis"tir. C. trachomatis NGÜ olgularının % 30-50"sinden sorumludur. Bununla birlikte prevalans oranları yaşla değişmektedir; yaşlı erkeklerde daha düşük prevalans görülmektedir. C. trachomatis"in neden olduğu NGÜ olgularının oranı gittikçe azalmaktadır.<br/><br/>N. gonorrhoeae enfeksiyonu olan hastaların % 45"inde aynı zamanda C.trachomatis bulunur.<br/><br/><br/>Bowie ve ark. (1977) C. trachomatis"in NGÜ etiyolojisindeki rolünü özetlemiştir:<br/> 1) NGÜ"li erkeklerin % 25-60"ının üretrasından klamidya izole edilebilir. C. trachomatis için pozitif üretral kültürü olan NGÜ"li erkeklerde C. trachomatis"e karşı gelişmiş Ig M yapısındaki antikorlar gösterilebilir.<br/> 2) C. trachomatis ile enfekte erkeklerle ilişkiye girenlerin % 80"inde klamidya tespit edilir.<br/> 3) Klamidya-pozitif ve klamidya-negatif vakalarda tedaviye değişik cevaplar alınır.<br/> 4) Aynı anda gonokoksik ve klamidyal enfeksiyona maruz kalan ve klamidyanın duyarlı olmadığı penisilin ile tedavi edilen erkeklerde postgonokoksik üretrit gelişmektedir.<br/>NGÜ"li heteroseksüel erkeklerin % 25-60"ının, gonoreli erkeklerin % 4-40"ının ve STD kliniklerinde görülen üretrit semptomu olmayan erkeklerin % 0-7"sinin üretrasında C. trachomatis gösterilebilir. Klamidyal servikal enfeksiyonu olan kadınlarla ilişkiye giren erkeklerin % 50"sinde asemptomatik enfeksiyon görülebilir (Thelin ve ark, 1980).<br/>C. trachomatis ile enfekte NGÜ"li erkeklerdeki komplikasyonlar arasında epididimit ve Reiter sendromu (üretrit, konjuktivit, artrit) bulunmaktadır.<br/><br/>NGÜ"li erkeklerin % 20-50"sinde Ureaplasma urealyticum enfeksiyonu bulunabilir. U. urealyticum"un genital kolonizasyonunun hastanın daha önceki seksüel partner sayısı ile orantılı olmasından dolayı bu mikroorganizmanın NGÜ etiyolojisindeki patojenik rolünün tanımlanması zordur. Üç ile beş partneri olan erkeklerin % 40"ında, kadınların % 70"inde alınan örneklerde Ureaplasma tespit edilmiştir (Taylor-Robinson ve McCormack, 1980). <br/>Diğer STD"lı hastalardaki U. urealyticum ve Mycoplasma hominis tani çalışmaları yüksek pozitif kültür prevalansı göstermiştir (Koch ve ark, 1997). Rölatif olarak daha az cinsel partneri olan ve daha önce üretrit öyküsü olmayan erkek hastalar incelendiğinde, negatif klamidyal kültürü olanlarda pozitif kültürü olanlara oranla U. urealyticum izolasyon oranı daha fazla bulunmuştur (Bowie ve ark, 1977).<br/><br/>Akut üretritli erkeklerin % 20-30"nda neden tespit edilememektedir. Her ne kadar bu hastalarda antibiyotikler ile iyileşme sağlansa da neden olan ajan tam olarak belirlenememektedir. Bu olguların çoğunda Herpes simplex virüsü (HSV), Sitomegalovirüs (CMV) ve diğer bazı organizmaların etken olduğu gösterilmiştir (Holmes ve ark, 1975; Bowie ve ark,9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?metisiline-direncli-staphlococcus-aureus-suslarinda-meca-geninin-pcr-(polimeraz-zincir-reaksiyonu)-metodu-ile-saptanmasi-352884.htmlMETİSİLİNE DİRENÇLİ Staphylococcus aureus SUŞLARINDA mecA GENİNİN PCR (POLİMERAZ ZİNCİR REAKSİYONU) METODU İLE SAPTANMASI<br/><br/>İÇİNDEKİLER............................................................................................................i<br/>ÖZET..........................................................................................................................iv<br/>ABSTRACT................................................................................................................v<br/>TEŞEKKÜR...............................................................................................................vi<br/>ŞEKİLLER DİZİNİ..................................................................................................vii<br/>ÇİZELGELER DİZİNİ...........................................................................................viii<br/>1. GİRİŞ ...................................................................................................................... 1<br/>2.1. Stafilakok Genusu ............................................................................................... 4<br/>2.1.1. Staphylococcus aureus...................................................................................... 5<br/>2.1.2. Staphylococcus epidermidis .............................................................................. 6<br/>2.1.2.1. Koagülaz-Negatif Stafilokokların (KNS) Antimikrobiyallere Duyarlılığı6<br/>2.1.3. Staphylococcus saprophyticus .......................................................................... 7<br/>2.2. S. aureus" un Antijenik Özellikleri .................................................................... 7<br/>2.3. S. aureus" un Patojenitesini Sağlayan Özellikler............................................ 10<br/>2.3.1. S. aureus"un Hemolizin ve Toksinleri .......................................................... 10<br/>2.3.2. S. aureus" un Enzimleri ................................................................................. 13<br/>2.4. S. aureus" un İdentifikasyonu .......................................................................... 14<br/>2.4.1. Katalaz Testi................................................................................................... 14<br/>2.4.2. Deoksiribonükleaz (DNase) Testi ................................................................. 14<br/>2.4.3 Mannitol Fermentasyonu ............................................................................... 15<br/>2.4.4. Üreaz Aktivitesi .............................................................................................. 16<br/>2.4.5. Koagülaz Testi ................................................................................................ 16<br/>2.4.6. Moleküler Metotlar........................................................................................ 17<br/>2.4.7. Florogenic/Chromogenic Metot .................................................................... 18<br/>2.5. MRSA Enfeksiyonlarına Karşı Kullanılan Antibiyotikler............................ 18<br/>2.5.1. &#946;-laktam Antibiyotikleri................................................................................ 18<br/>2.5.2. Teikoplanin ..................................................................................................... 23<br/>2.5.3. Fluoroquinolonlar .......................................................................................... 24<br/>2.5.4. Rifampin ......................................................................................................... 24<br/>ii<br/>2.5.5. Aminoglikozitler............................................................................................. 25<br/>2.5.6. Mupirosin........................................................................................................ 26<br/>2.5.7. Fusidik Asit..................................................................................................... 27<br/>2.5.8. Fosfomisin ....................................................................................................... 28<br/>2.5.9. Novobiosin ve Coumermisin ..........9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?diabetes-mellitus-358571.htmlDİABETES MELLİTUS<br/><br/>2.1.TANIMI:<br/><br/>Diabetes Mellıtus,pankreasın beta hucrelerınden salgılanan ınsulın hormonunun tam veya kısmı yetersızlıgı sonucu ortaya cıkan karbonhıdrat,proteın ve yağ metobolizmasının bozuklukları ıle karakterıze olan ,yasam boyu suren kronık hıperglisemık bır grup metobolızma hastalıgıdır.Klinik olarak polidipsi(çok su içmek),poliüri (çok idrar yapmak.),polifaji(fazla yeme),kilo kaybı gibi klasık belırtiler ve hastalıga spesifik retinopati,nöropati,nefropatı gibi komplikasyonlar ile süphe edilebilir veya tanınabılir.(A,a,t,ü,H,F,E,G,Z,e,N,M,g,jj,xy.)<br/><br/>2.2.TARİHÇESİ<br/><br/>Diabetus Mellitus"un klasik başlangıç semptomları olan polidipsi,polifaji,kilokaybı,koma ve olum bır sendrom olarak yuzyıllar öncasinden berı dikkat çekmektedir.M.Ö.1500 yıllarında MISIR papuruslerınde asırı idrarla seyreden bır hastalık olarak tanımlanmıstır.(C,B,Ü)<br/>M.S.130-200yılları arasında yasayan kapodokyalı(Ürgüp-göreme)Arataetus tarafından hastalıga "diabet"ismi verilmiştir(B,C,Ü,Y)<br/>Türk-islam düsünürlerınden İbn-i Sina şeker hastalıgını günümüz tanımlamasına yakın bır sekılde tarıf etmıstır.(B,Ü)<br/>Diabet kelımesının yanına tatlı ve ballı anlamına gelen "mellitusu"ekleyen 1674 yılında yasayan William cullen dır.(B,Ü,C)<br/>Hastalıgın pankreas ıle ılgısı 1889 yılında Van Merıng ve Minkawskı"nin pankreoktomi yaptıgı bır kopegın dıabetik olusu ile kesınlık kazanmıştır.(C)<br/>1921 Yılında Kanadalı arastırmacı Bantıng ve Best"ın sıgırdan elde ettikleri pankreas ozunu köpeğe vererek şekeri düşürmeyi başarmışlardır(C,O).1926 da Aber,insülüni kristalize şekilde elde ettiği belirtilmektedir.(C,B,O)1964 yılında Çinliler ve Amerikalılar birbirinden bağımsız olarak insülin molekülünü sentezlemişlerdir.(B,C)<br/>Oral antidiyabetikler üzerindeki çalışmalardan ise 1940-1970 yılları arasında sülfanilüreler üzerinde başlamış 1926da Frank tarafından yapılan ilk çalışmalardan sonra biguanidler,fenformin ve metforminin konusundakı araştırmalar yogunlaşmıştır.(C)<br/>Ulusal ve uluslar arası düzeyde diabet bakımı ve tedavi hedeflerinin belirlenmesi ve düzenli bir şekilde uygulanması gerektiği Dünya sağlık örgütü(who) ve Avrupa diabet birliği (EDF)"ninde katılımıyla 1990 yılında yayınlanan St.Vincent Deklerasyonun içeriğini oluşturmaktadır.(C)<br/><br/>2.3.EPİDEMİYOLOJİSİ:<br/><br/>Diabetes Mellitusun görülme sıklıgı (prevelansı),her hastalıkta oldugu gibi insidana ile birlikte diabetes mellitusun morbiditesi hakkında fikir vermektedir.<br/>Diabetes Mellitus bir çok gelişmiş yeni endüstrileşmekte olan ülkeler için epidemik bir hastalık olarak kabul edilmektedir. <br/>Dünyanın bazı bölgelerinde az,bazı bölgelerinde yaygın olarak bulunmaktadır.Tip II.Diabetes Mellitus USA"da pimakızılderilerinde oldukça yüksek bir prevelans göstermiştir.%55 üzerinde saptanan bu prevelans dünya üzerinde en yüksek diabet rakamını oluşturmaktadır.Şehirleşmenin artması ve endüstrinin gelişmesi Tip II.Diabetes Mellitus prevelansında artmaya sebeb olmaktadır<br/><br/>En son 2000 yılında yakın zamanlarda yayınlanan Türkiye Diabet Epidemiyolojisi çalışmasında 20yaş üzeri 24788kişi üzerinde yapılan çalışmaya göre Türkiyede TipII.D.M"sun prevelansı %7,2 ve IGT (bozulmuş glukoz töleransı) prevelansı ise %6,7 olarak saptanmıştır.<br/><br/>TipII.Diabetes Mellitus sıklıgı ise dünyada oldukça degişiklik göstermektedir.ABD"rinde yaklaşık 15.6 milyon Tip 2 DM bulunmaktadır.Fizik aktivite azalması obezitenin artması ve gıda tüketim <br/>alışkanlıgının degişmesi bunda rol oynamaktadır.(G,D)<br/> <br/>2.4.TANI KRİTERLERİ<br/><br/>Tanı,diabetüs mellitusa özgü komplikasyonların ve klasik semptomların varlıgı ile konulmaktadır.Ancak kesin tanı ise,labratuvar yöntemlerinin kullanılması ve sonuçların değerlendirilmesi ile konulur.<br/><br/>1997 yılında Amerikan diabet cemiyeti(ADA) tarafından kabul edilmiş tanı kriterleri :<br/> <br/>*Diabetes mellituısun belirtileri ve bulgularına ek olarak günün herhangi bir zamanında olçülen kan glikoz değerinin 200mg/dl düzeyine eşit veya yüksek ol99999<br/>*Enaz 8 saat hiç kalori alınmamış bir açlık sırasında kan glukoz değerinin 126mg/dl düzey9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?esansiyel-tremor-439959.htmlESANSİYEL TREMOR<br/><br/>FİZYOLOJİK TREMOR: <br/>Vücudumuzda sürekli bir tremor var ama bunu farketmek ancak akselerometreyle ölçmekle mümkündür. Bu artınca, artmış fizyolojik tremor olur ve çıplak gözle görülür , kollar öne açılınca bu termor görülür , genelde yazı yazarken, su içerken, gravitasyona karşı çalışırken daha çok belli oluyor. Anksiete, korku presipite ediyor. Tirotoksikoz , hipoglisemi, alkol almama hali, B2 agonist bronkodilatör ilaçlar, Amfetaminler, L-dopa, Na-Valproat, Lityum , ksantinler(kafein) fizyolojik tremoru artırabilir. Esansiyel termor tanısı konması için önce bunların ekarte edilmesi gerekir. Esansiyel tremorda major klinik tremordur. Tonus, postur ve dengede hafif bozukluklar çok hafif olabilirGenellikle bir kaba termorun neden olduğu pasif hareketlerin etkili olduğu durum vardır. ET tipik olarak postural tremordur ama hedefe yönelik hareketlerde de ortaya çıkıyor, dinlenme halinde bazen çıkabilir. Bazı hastalarda belli postürde tremor ortaya çıkıyor, posturu değiştirince ortadan kalkabiliyor. Sıklıklarla ellerde ve başlangıçta sıklıkla asimetriktir. En sık elin fleksiyon-eksantiyon, parmakların abdoksiyon-adduksiyon hareketinde görülür. Bazen pronasyon-supinasyon hareketinde görülür. İkinci olarak servikal, kranyal kasları, dili , sesi, başı, dudak ve çeneyi tutabilir. Bacak ve gövdede tutulabilir, ancak daha az. ET herhangi bir yaşta başlayabilir. Senil tremor ET"nin tüm özelliklerini içerir. Yorgunluk, stres ET"yi artırır. Alkol küçük miktarlarda bile ET" yi azaltır. Alkolun etkisi ET için karekteristiksede diğer tremorlarda da yanıt vardır. Parkinson tremoru 4-5 Hz"lik , dinlenme halinde çıkar. Ancak postural ve kinetik tremorlarda sıklıkla görülüyor. Tremorun başlangıcı genellikle ellerin birinde, seyrek olarak bacaklarda başlıyor. Dinlenme halindeki bu tremor erken dönemlerde intermittant emosyonel strestle ortaya çıkıyor ve mental egsersizle presipite edilebiliyor. ET"li hastaların geç dönemlerinde resting tremor geliştirebiliyorlar. ET"nin üzerine resting tremor eklenmesi parkinson tanısını düşünmemizi gerektirmez. ET"li hastalarda parkinson hastalığı sık değildir. İntansiyonel tremor ritmik, istemsiz el veya ayağın herhangi bir hedefe ulaşırkenki osilasyonudur. Serebellum ile ilgilidir.<br/>Ortastatik tremor ET"nin bir varyantıdır. Ayakta bir pozisyonu aldıktan saniyeler içinde başlar, gövde ve bacağı içerir.Oturmak, ayaktayken yatmakla geçer.<br/>Postüral tremor ellerde bir çoğunda vardır ve ET aile anamnezinde vardır. <br/>Kanat çırpma tarzında tremor büyük amplütüdlü bir tremordur, kollar ekstansiyona getirildikten kısa bir latans sonra ortaya çıkar. Tremor kolda aşağı-yukarı olur, hatta düşmelere neden olabilir. Ekstansiyondaki kolun posturunu değiştirmekle değişir, Wilsonda tipik görülür.<br/>Psikojenik tremor diğer tüm tremorlardaki özelliklere uymaz. Ani başlar, frekans yönünde fluktasyonları vardır. Sekonder kazanç vardır ve plaseboya yanıtlıdır. <br/>Spontan klonus bazen tremoru takip edebilir. Ancak pramidal bulgular ve hiperrefleksi ayırd edicidir.<br/>Esansiyel tremor epidemiyolojisinde; Esansiyel tremor epidemiyolojisi kısmen anlaşılmış olup, esansiyel tremor yaygın olmayan,ender olarak tanımlanabilir. Dünyada belli bir bölge seçmiyor Prevalansı çok değişken 0.0005"den %5.55 "e kadar. Yaşla ET prevalansı artıyor.<br/>Table 27-1 ET"nin Epidemiyolojik çalışması<br/>PREVELANS%<br/>Methodoloji Referans(yıl) total populasyon 40 yaş üstü<br/>Pop"u gözden geçirme Larsson and Sjögren(1960) 1.7 3.73<br/>" Hornabrook and Nagurney(1976) 0.35 1.64<br/>.2.12 kadın<br/>.1.03 erkek<br/>" Rautakorpi(1978) 5.55<br/>.4.73 kadın<br/>.6.62 erkek<br/>" Haerer et al. (1982) 0.45 beyaz k.<br/>0.41 beyaz e.<br/>0.41 siyah k.<br/>0.33 siyah e.<br/>Medikal kayıtların göz- Rajput et al. (1982) 0.31<br/>den geçirilmesi<br/>" Aiyesiloju et al. (1984) 0.0005<br/>Pop"u gözden geçirme Bharucha et al. (1988) 1.59 2.76<br/>.2.81 k<br/>.2.71 e.<br/>Yaş esansiyel tremor için bir risk faktörü olarak görülür. Mayo klinik datalarında yaş ile esansiyel tremor prevalansında dramatik bir artış olduğu gösterilmiştir.<br/>Genetik: Ailede po9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan-transfuzyonlari-ve-cerrahi-kanama-bozukluklari-439974.htmlKAN TRANSFÜZYONLARI VE CERRAHİ KANAMA BOZUKLUKLARI<br/><br/>Kan ürünlerinin verilmesi ve kanama bozukluklarının yönetimi, çok geniş yelpazede akut ve kronik sorunları olan hastalara bakan cerrahlar tarafından tatbik edilen önemli terapötik tekniklerdir. Uygun endikasyonları, riskleri ve faydaları göz önünde bulundurularak kullanıldığında, kan nakli güvenli ve etkilidir. Konjenital ve kazanılmış kanama bozuklukları, çeşitli klinik durumlarda cerrahların karşısına çıkmaktadır. Hemofili gibi konjenital rahatsızlıklar, seçici olduğu kadar, acil müdahaleler için de zorluk teşkil etmekte dir. Kazanılmış kanama bozuklukları, enfeksiyon, sistemik enflamatuvar durumlar, ağır transfüzyon, hipotermi, ciddi beslenme bozuklukları, karaciğer fonksiyon bozuklukları ve (mesela : heparin ve warfarin gibi) ilaçlar gibi faktör ve durumlarla bağlantılıdır. Normal ve karışık hemostazın kökenleriyle ilgili bilgiler, operatif yöntemlerin başarılı bir şekilde yönetilmesi ve cerrahi hastaya yönelik tam bakım için önemlidir. Bu bölümde, kan komponentlerinin hazırlanması ve klinik olarak kullanılması, hemoterapinin potansiyel riskleri ve kan transfüzyonlarının mevcut alternatifleri gözden geçirilmektedir. Normal hemostatik mekanizmalar tartışılmakta ve cerrahi kanama bozukluklarına ilişkin uygun tanısal ve terapötik ölçütler gözden geçirilmektedir. Kan nakli pek çok hastada hayat kurtarıcı olduğundan, uygun endikasyonlarla, potansiyel risklerle ve mevcut alternatiflerle alakalı bilgiler, klinisyen hekimlerin bu önemli kaynağı kullanmada doğru karar verme lerine imkan sağlamalıdır. <br/><br/>Kan Transfüzyonları : <br/><br/>Şu anda rutin kullanımda olmasına rağmen, kan nakillerinin başarılı bir şekilde uygulan ması, göreceli olarak yakın geçmişe dayanmaktadır. Kan naklinden önce, kanın temin edilmesine ve flebotomiye ilişkin girişimlere, eski tarihlere ait çoğu kayıtlarda rastlan maktadır. <br/><br/>Ara ---- Ara ---- Ara ----<br/><br/>Paketlenmiş kırmızı kan hücrelerinin depolanması ve dondurulması, hemoglobinin oksijene olan afinitesindeki değişiği, pHtaki düşmeyi, kırmızı kan hücrelerinin şekil değişikliklerini, hemolizi, potasyum, fosfat ve amonyak konsantrasyonlarında artışı, mikroagregat gelişimini, vazoaktif maddelerin salgılanmasını ve proteinlerin bozulmasını içeren ve "depolama lezyonları" olarak bilinen ilerleyici değişikliklere yol açar. Hücrelerin depolanma müddeti uzadıkça, kırmızı kan hücrelerinin ortalama yaşam süreleri de kısalır ve bu durum, hücre içi 2,3 - difosfogliserattaki (2,3 - DPG) düşüşle bağlantılıdır. Soğuk kan naklinin yapılması da, özellikle fazla miktarda depolanmış kanı hızlı bir şekilde alan hastalarda hipoterminin gelişimine katkıda bulunur. Tarif edilen değişikliklerin çoğu, kan naklinden kısa bir süre sonra geri döndürülebilir veya bu bölümde öngörülen durumların da dışında bazı değişik netabolik olaylara sebep olabilir. <br/><br/>KAN KOMPONENTLERİNİN KLİNİK KULLANIMI<br/><br/>Fizyolojik prensiplere ve göreceli risklerin ve faydaların anlaşılmasına dayalı olarak yapılan bir transfüzyon, eldeki kısıtlı ve değerli kaynakların etkin şekilde kullanılması yoluyla, hastaya en yüksek seviyede faydalanım sağlamalıdır. Hastanemizde uygulanmakta olan kan transfüzyonu rehber metodları, uygun transfüzyon pratiğine müsait bir zemin hazırlar fakat, bir zorunluluk olarak düşünülmemelidir. Bu rehber metodlar, tecrübeli bir hekimin kliniğe ilişkin kararının yerine geçemez ve pratikte esnekliği temin etmeleri için tasarlanmışlardır. Bazı hastaların özel ihtiyaçları, transfüzyon konusunda diğer uzman hekimlerin danışmanlığını gerektirebilir. <br/><br/>Tam Kan : <br/><br/>Tam kan, toplam kan hacminin % 15inden daha fazlasını kaybeden ve akut kan kaybı olan hastalarda kullanılabilir. Tam kanın paketlenmiş kırmızı kan hücrelerinin veya plazmanın yerine verilmesi daha ekonomiktir ve diğerlerine nazaran, yarı yarıya daha az enfeksiyon tehlikesi taşımaktadır. Fakat, tam kanın depolanması komponentlerin üretimine engel olur ve son derece etkisizdir. Bundan dolayı tam kan, Birleşik Devletlerdeki pek çok kan bankasında9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?allerji-346653.htmlALLERJİ<br/><br/> Mekanizma , semptomlar ve görülme sıklığı<br/><br/> Gerçek gıda aşırı duyarlılığı veya allerji , immunolojik mekanizmaları ilgilendiren ters gıda reaksiyonudur. Gıda allerjileri , gıda proteinleri ile reaksiyonlarda immunoglobulinler olarak bilinen özel antikorların üretimi ile başlar.Vücut , virüsler ve bakteriler gibi yabancı istilacılara karşı onun düzenli savunma sisteminin bir parçası olarak antikorları üretir . Bazı bireylerde bağışıklık sistemi bir çok farklı çevresel maddelere ( polenler, ev hayvanlarının tüyleri, böcek zehirleri veya gıdalara ) karşı immunoglobulin E ( IgE ) denen özel bir antikoru meydana getirmek için harekete geçer. Genel immunolojik mekanizmalar , arı sokmaları veya penisiline karşı allerjik reaksiyonlara benzeyen allerjik gıda reaksiyonları oluşturabilirler.<br/> <br/> Mekanizma<br/><br/> Gıdalara allerjisi olan bireylerde , IgE , gıda proteinlerine karşı üretilir ve IgE kan içinde dolaşır. Mast hücreleri veya basofiller olarak bilinen bazı hücrelere ulaşır ulaşmaz , IgE hücre yüzeyinde sabit kalır. Vücutta IgE" nin büyük bir bölümü bu hücrelerde toplanır .IgE ile gerekli bilgiye sahip olan hücrelere duyarlı hale gelmiş hücreler denir . Mast hücreleri vücudun çoğu dokusu içinde vardır ve basofiller ise kanda mevcuttur. Allerjenler yenildigi zaman kısmen sindirilirler ve sağlam küçük parçaların dolaşım sistemi içine girmesine izin verilir. Kanda allerjenler basofil yüzeyi veya mast hücrelerine bağlı IgE ile temasa geçerler . Bu temas , hücreler içinde meydana gelen olayların bir dizisini oluşturur. İlk olarak histamin gibi etkili hücresel kimyasalların serbest bırakılması gibi .Bu kimyasallar allerjik reaksiyonların semptomlarından sorumludurlar. Semptomların ortaya çıkması bağırsak duvarının öbür tarafına allerjenlerin taşınmasına bağlıdır. İç organın içine girme, besin allerjeninin yapısına ve büyüklüğüne bağlıdır. Yemeden sonra allerjende olan değişiklikler ,iç organ geçirgenliği ( yaşa ve hastalığın daha önceden var olmasına bağlıdır) ve organ içindeki diğer antikorlar ile etkileşimlerdir . Düşünülen diğer faktörler allerjenin bir çok farklı miktarlarına karşı bireysel cevaplardır ; mast hücrelerinde veya basofillerde yeterli IgE bağlama ve aracılarla etkilenmiş organların hassasiyetinin açığa çıkması gibi . Gıdalarda anormal immunolojik cevapların diğer çeşitleri de oluşabilir. Bununla birlikte , gıda allerjileri içinde IgE "in dışındaki reaksiyonların rolü kanıtlanmamıştır.<br/><br/> Semptomlar<br/><br/> Allerjik gıda reaksiyonlarının yaygın belirtilerinin çoğu gastrointestinal ,dermal(cilt) ve solunum sistemine ilişkindir ve bu belirtiler , oradaki dokuların reseptörleriyle serbest kalmış aracıların etkileşimini gösterirler .Gastrointestinal semptomlar özellikle bebeklerde ve genç çocuklarda yaygındır . Semptomlar bulantı, kusma , ishal ve adalelerin kasılmasıdır . Deri reaksiyonları kaşınma, dil , diş etleri , ağız mukozası , yutak ve dudakların şişmesini içerebilir.Bir kronik tahrik edici deri hastalığı olan egzema(atopik deri iltihabı) , kuru , kolayca tahriş olan , şiddetle kaşınan deri belirgin özellikleri ile karakterize edilir. Ürtiker ( kurdeşen) ve deri iltihabı çok yaygın deri belirtileridir ve genel veya lokalize olmuş özellikte olabilirler.<br/><br/> Reaksiyonlar çok bireyci ve değişiktir ; İlk olarak , bazı bireylerde sorun çıkartan gıda gastrointestinal geniş alanından daha aşağıya inene kadar bir reaksiyon görülmezken , diğer bireylerin dudakları ve dillerinde yakın temas reaksiyonları görülebilir. Solunuma ilişkin semptomlar , üst solunum yolları darlığı ( allerjik besin reaksiyonlarında genellikle gırtlak şişkinliği yaratır ) ve orta solunum yolları darlığı mukus üretimi ve şişkinlik ile sonuçlanan bronkokonstrüksiyonun sonucu olarak ortaya çıkar. Astımın bazı gıdalara karşı oluşan allerjile9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kan,-kan-hastaliklari-ve-kan-uyusmazligi-359889.htmlKAN<br/><br/>Kan, çok hücreli üstün yapılı canlıların temel vücut sıvısıdır. Oksijeni, besinleri,bir çok türde hormonu, vücut savunmasında görevli hücreleri dokulara götürür, dokulardaki artıkları, karbondioksiti alıp dokudan uzaklaştırır. Vücutta homeostazinin sağlanmasında önemli rol oynar. Kan, kalp yada ona karşılık gelen bir yapı tarafından vücudun bütün bölgelerine pompalanan, daha sonra da kalbe geri dönen taşıyıcı bir sıvıdır.<br/>Tek hücreliler ve mikroskobik omurgasızlarda kan dolaşımı yoktur. Bu canlıların boyutları oksijen ve besin maddelerini doğrudan bulundukları çevreden almalarını ve atıklarını doğrudan çevreye boşaltmalarını sağlayacak kadar küçüktür. Örneğin denizanası ve hidralarda kan dolaşımı yoktur ; canlının vücudundaki boşluklara dolan deniz suyu yada tatlı su gerekli besin ve oksijeni sağlar.<br/><br/> Canlının yapısı büyüyüp karmaşıklaştıkça, metabolizma ihtiyaçlarını yalnız çevreyle temasla gideremiyor. Özelleşmiş bir sıvının vücuda pompalanması ve akciğer, solungaçlar hatta deride solunumun yapılması gerekir. Kandaki hücreler bu organlarda metabolizma için gerekli oksijeni yüklenir ve metabolizma artıklarını bırakır. Kan ayrıca bağırsaklar ya da başka depolayıcı organlardan besin maddelerini alarak dokulara taşır. Bir işlevi de suda çözünen toksinleri vücuttan atılmak üzere boşaltım organlarına götürmektir. Kan, ilkel canlılarda büyüme için gerekli Şekil 1maddelerin kaynağı olan deniz suyundan evrimleşmiştir; bu nedenle su , erimiş tuzlar, besinler, artıklar ve bir çok türde hormondan oluşan plazmanın kimyasal bileşimi deniz suyuna çok benzer. <br/> Kanın hücresel bileşimi hayvan türlerine göre farklılıklar gösterir. Birçok omurgasızda amipsi hareketler yaparak maddelerin taşınmasına yardımcı olan ,fagositoz yeteneğine sahip büyük kan hücreleri vardır.Omurgalılarda hücre sayısı omurgasızlara göre daha azdır; omurgalılardaki hücrelerden başlıcaları amipsi hareket yapan akyuvarlar,oksijen taşıyan alyuvarlar ve kanamayı durduran trombositlerdir<br/>Oksijen gereksinimi,kanın kimyasal bileşiminde ve dolaşım sisteminin yapısında belirleyici rol oynar.Bazı solucan ve yumuşakçalarda oksijen plazmada eriyik halinde taşınır.Daha üstün yapılı hayvanlarda oksijen gereksinimi daha fazla olduğu için,kanda solunum pigmentleri vardır. Bu bileşikler,içerdikleri metal atomu birkaç oksijen molekülüyle tepkimeye girip bağlanabildiği için büyük miktarda oksijen taşıyabilecek biçimde özelleşmiştir. Bazı omurgasızlarla omurgalıların tümünde demir içeren hemoglobin, yengeç gibi bazı kabuklular ve yumuşakçalarda bakır içeren hemosiyanin,halkalı solucanların bazılarında demirli yeşil klorokrüorin,bazılarında da kırmızı hemeritin vardır.Omurgasızların çoğunda solunum pigmentleri plazmada eriyik halindedir; öte yandan üstün yapılı hayvanlarda pigmentlerin kanda serbest halde bulunması, kanın yoğunluğunu dolaşımı engelleyecek kadar artıracağından bu bileşikler hücre içinde yer alır. <br/>Memelilerde kan; plazma, alyuvarlar, akyuvarlar ve trombositlerden oluşur. İnsanda plazma yüzde 90-92 oranında su, yüzde 6-8 oranında protein, ayrıca eriyik halinde tuzlar, glikoz yağ ve aminoasitler, karbondioksit, azotlu artıklar ve hormonlar içeren sarımsı beyaz bir sıvıdır. Başka işlevleri besinler,artıklar ve hücreleri taşımak, kan basıncının belirli bir düzeyde tutulmasını sağlamak, vücutta ısının eşit olarak dağılmasına yardımcı olmak ve kan ile öbür dokuların asitliğini belirli bir düzeyde tutmaktır.<br/>Plazma proteinlerinden albüminin en önemli görevi kılcal damarlardan çevre dokulara aşırı miktarda sıvı geçişini önlemektir. Su ve erimiş haldeki maddelerin çoğu kılcal damar duvarından rahatça geçebilirse de proteinlerin geçişi mümkün değildir. Bu nedenle damar içinde kalan proteinler osmotik basınç oluşturarak sıvının dışarı çıkmasını önler.<br/>Memelilerdeki kan proteinlerinden fibrinojen, pıhtı oluşması ve kanamanın durdurulmasında önemli rol oynar. Kan damarı zedelenince bir dizi kimyasal tepkime devreye girer; sonuçta fibrinojen yapışkan9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?otoimmun-bulloz-hastaliklarda-histolojik-ve-immunofloresan-bulgular-392126.htmlOTOİMMÜN BÜLLÖZ HASTALIKLARDA HİSTOLOJİK VE İMMÜNOFLORESAN BULGULAR<br/>Otoimmün büllöz hastalıklarda elde edilen histolojik ve immünofloresan bulgular, ayrışmanın anatomik lokalizasyonu ve DİF bulguları esas alınarak hazırlanmış algoritmik tablolardaki sıraya göre sunulmuştur.<br/>Pemfigus Vulgaris: Histolojik olarak; erken lezyonlarda intersellüler ödem ve eosinofilik spongiozis, akantolizis, suprabasal ayrışma ve birbirinden ayrılmış ancak dermise tutulu kalan bazal keratinositlerin oluşturduğu "mezar taşı sırası" görünümü en belirgin bulgulardır. Geç lezyonlarda ise keratinosit prolifearasyonu-migrasyonu sonucu "çok katlı bül tabanı" ve villus gelişimleri gözlenir. DİF; pemfigus düşünülen tüm olgularda uygulanmalıdır. Çünkü pozitif DİF pemfigus tanısında altın standart" tır. Pemfigus için çok güvenilir ve sensitif bir yöntemdir. Özellikle oral pemfigus tanısında ise en sensitif yöntemdir. Yalancı pozitiflik olmaz, İİF"den daha önce pozitifleşir ve tanısal değeri İİF"e daha göre yüksektir. İntersellüler alanda IgG depolanması tüm olgularda saptanır. Genellikle buna C3 depolanması da eşlik eder (IgA ve IgM daha az). Tüm epidermis boyunca (full-thickness) keratinositlerin çevresinde kesintisiz bir depolanma söz konusudur (balık ağı görünümü). Floresan paterni tüm pemfigus formlarında idantik olmakla birlikte bir kısım p.vulgaris olgusunda suprabazal, bir kısım p.foliaseus olgusunda ise üst epidermal depolanma daha yoğun olabilir. Depolanma bu iki bölgeden birisine sınırlı değilse tanı herhangi bir form belirtmeksizin pemfigustur. İİF"de; dolanan IgG antikorları %80-%90 olguda saptanabilir. Sensitivitesi doğrudan kullanılan substrata bağlı olup yalancı pozitiflik (yanıklar, TEN, pensilin allerjisi vs.) görülebilir. Antikor titrasyonları genellikle klinik aktivite ile korelasyon gösterebilirlerse de hastalığın şiddetini yansıtması bakımından güvenilir değildirler. İmmünoblotting ile; saptanan hedef antijen 130 KD molekül ağırlığındaki desmoglein 3"tür.<br/>Pemfigus vejetans:9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?diabet-342574.htmldiyabet<br/>Diyabet, kan şekerinin sürekli yüksek olması ile kendini gösteren bir metabolizma bozukluğudur. Şekerli diyabet en sık görülen metabolizma hastalıklarından biridir. Değişmez ve özgün olmamakla birlikte en önemli belirtisi glikozüridir (idrarla şeker atılması).<br/>1674"te Wills tarafından bulunan glikozüriyi 1846"da Claude Bernard merkezi sinir sistemini zedeleyerek deneysel yoldan meydana getirdi. 1877"de Lancereaux diyabetin pankreas lezyonlarından ileri gelebileceğini gösterdi. 1889"da J Vın Mering ve Minowski pankreası çıkartarak diyabeti yapay yoldan oluşturdular.1893"te Laguess diyabette eksik olan maddeyi langerhans adacıklarının salgıladığını öne sürdü. Macleod bunu araştırdı. 1921"de Banting ve Best insülini özüt olarak elde etmeyi başardılar. Bu buluş genellikle diyabetin sonucunu tamamen değiştirdi. O zamandan bu yana insülinde değişiklikler yapıldı. Kan şekerini düşürücü başka maddeler (sülfamitler, biguanitler) bulundu.<br/>Şekerli diyabetin temel nedeni protein ve lipitlerle birlikte önemli bir enerji kaynağı olan glikozun kullanımındaki bozukluktur. Hücrelerde glikoz kullanımı azalınca şeker metabolizmasını düzenleyen sistem bu maddenin hücrelere girmesini kolaylaştırmak için şeker oranını artırır (1g"dan 3g ve üzerine kadar artabilir). Glikozun böbrek yoluyla atılma eşiği (1.30g) aşıldığı için idrarda birkaç gramla birkaç yüz gram arasında değişen bir şeker kaçağı meydana gelir. Eğer bu kaçak çok fazlaysa elektrolit kaybıyla birlikte (su kaybı) idrar miktarında artışa neden olur. Olayın şiddeti, iştah artışıyla karşılanmasına rağmen beslenme eksikliği yüzünden kilo kaybına yol açar. Glikoz eksikliğinin belli bir dereceyi aşması, organizmayı bünyesindeki lipitleri ve proteinleri glusitlere dönüştürerek (glikozürilerin çoğalması bunların kullanılmayan kısmıdır) kullanmaya zorlar (kilo kaybı). Bu dönüşüm organizmanın kullanabileceğinden çok keton cisimlerinin ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. Bu asit cisimlerinin fazlalığı, komaya dek varan bir asidoketaz yaratır.<br/>&#61638; Diyabetli kişilerde besinlerle alınan şekerin hücre içine girmesi mümkün olmaz. Bu durumda hücreler aç kalırken şeker damarların içinde birikir ve yükselir. Kan şekeri dengesini sağlayan ana hormon, insülin hormonudur.<br/> <br/> <br/><br/>Şekil 1. Normal ve diyabetli bir kişide şekerin(glükozun) hücre içine girişi <br/> <br/> İnsülin pankreas tarafından salgılanan 51 amino asidin zincirlenmesinden oluşan ve glukagondan daha güçlü bir şeker düşürücü etki gösteren polipeptitli bir hormondur. Yapısı tamamen belirlenmiş ve sentezi yapılmıştır; iki sülfür bağıyla -S-S- birbirine bağlanan "A" ve "B" peptit zincirlerinden oluşur. Öncelikle koyun, sığır ve insan insülinine tekabül eden 3 tip insülinin zincirleri sentezlenmiştir. (Zahn, Aechen"den ve Katsoyannis, Pittsburgh"dan 1963)<br/>Sentetik A zincirinin doğal B zinciriyle birleştirilmesi sonucu önce melez insülin sonra da sığır insülini tümüyle bireşim yoluyla yapılmıştır. Daha sonra A ve B zincirlerinden yola çıkılarak insan insülini tam olarak bireşim yoluyla gerçekleştirilmiştir. Gittikçe gelişen teknikler insülinin daha yüksek verimle elde edilmesini sağlamaktadır.<br/>Tedavi amacıyla kullanılan insülin at, sığır ve domuz pankreasının sıvıya yatırılmasıyla elde edilir. Su ve zayıf alkolde erir, asit ortamda dengeli, baz ortamda dengesizdir, proteolitik mayalarla tahrip edilir (yani ağızdan alınırsa etkisizdir). Çinko ile dengeli bileşikler oluşturur. Bu nedenle etkinliği içerdiği çinko ile doğru orantılıdır.<br/>İnsülin kan şekerini düşürür: deri altına şırınga edildiğinde, kanın glikoz düzeyini çabucak düşürür, bu nedenle şeker hastalığında ve çok seyrek olarak zayıflıklarda kullanılır (kan şekerinin düşmesi glusit ihtiyacını arttırır). İnsülin deri altına şırınga edilerek verilir, etkisi hızlı ve geçicidir. Bu nedenle etkileri daha uzun süren "retar" şekilleri kullanılır. Günümüzde etki sürelerine göre sınıflandırılan 3 tip insülin vardır:<br/><br/>*Kısa etkili insülinler (çabuk etkili)<br/>*Orta etkili insülinler (N.P.H. insülin; yarı-hız9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bagisiklik-ve-bagisiklik-cesitleri-346580.htmlBAĞIŞIKLIK VE BAĞIŞIKLIK ÇEŞİTLERİ<br/><br/>I. İnsanda Savunma ve Bağışıklık<br/>İnsan içinde yaşadığı ortamda hastalık yapıcı organizmalarla(bakteri, mantar, virüs, birhücreli ve asalaklar) her an karşı karşıyadır. Bu mikroorganizmaların vücuda girmesi çeşitli yollarla engellenir:<br/>-Ağız yoluyla giren mikroorganizmalar mide asitleriyle parçalanır.<br/>-Deri, mikroorganizmaların vücuda girmesini engeller. Ayrıca ter ve yağ salgıları da pek çok mikroba karşı antimikrobik etki yapar. <br/>-Solunum yoluyla alınan mikroorganizmalar soluk borusundaki mukusla birleşip sillerin hareketi sayesinde öksürükle atılır ya da yutağa kadar getirilip sindirim kanalına geçer. <br/>-Gözyaşı içinde lizozimin denen antiseptik madde bulunur.<br/>-Mukoza tabakalarında gezici ve sabit makrofaj hücreleri ile lökositler bulunur.<br/>Eğer hastalık yapıcı mikroorganizmalar, bu koruyucu yapıları aşıp vücuda girerse bir dirençle karşılaşır. Bunlara karşı insanda var olan koruma ve savunma yeteneğine bağışıklık, bağışıklığı oluşturan yapıların hepsine de bağışıklık (immün) sistemi adı verilir. Bağışıklık sistemini inceleyen biyoloji dalına ise immünoloji denir. Bağışıklık sisteminin hastalık etkenlerine verdiği cevaplar çok farklı olabilir. Bu cevaplar, organizmayı enfekte eden mikroorganizmaların yok edilmesi ve zehir etkisi gösteren maddenin etkisiz duruma getirilmesi gibi değişik şekillerde olabilir. <br/><br/>II. Bağışıklığın Tarihçesi<br/>Hastalıklarda korunma konusunda, XV. yüzyılda Çinlilerin çiçek hastalığına karşı koruma sağlamak için, hastalardaki çiçek yaralarının kurutulup toz haline getirilmiş kabuklarını burunlarına çektikleri bilinmektedir. Ancak, çiçek hastalığı döküntülerinin bu biçimde kullanılması, bazen koruyuculuk bir yana, hastalığa tutulmaya neden olabilir. Bağışıklık tedavisi, yani bağışıklık tepkilerinden yararlanılarak tedavi yöntemi, Edward Jenner"in ve Louis Pasteur"ün aşılama çalışmalarından sonra ortaya çıkmıştır. Edward Jenner, inek çiçeği hastalığına yakalananların çok ender olarak insan çiçeğine tutulduklarını gözlemlemiş ve 1796"da küçük bir erkek çocuğuna önce ılımlı dozda inek çiçeği mikrobu, daha sonra da insan çiçeği mikrobu vermiş, inek çiçeği virüsleriyle uyarılan bağışıklık sisteminin, insan çiçeğine karşı da bedeni savunduğunu belirlemiştir. Louis Pasteur de 1879"da, uzun süre bekletilmiş tavuk kolerası kültürünün tavuklarda hastalık yapma gücünü önemli ölçüde yitirdiğini, bekletilmiş kültürle aşılanan tavukların, taze bakteri kültürüyle de hastalanmadıklarını bulmuştur. Zayıflatılmış ya da ölü bakterilerden, o mikropların yol açtığı hastalığa karşı direnç kazandırması amacıyla hazırlana ürüne aşı, bunun bedene verilmesine ise aşılama denir. Aşılama kolera, difteri, kızamık, kabakulak, boğmaca, kuduz, tetanos, tifo, sarıhumma ve çocuk felci gibi hastalıklara karşı uygulanır.<br/>Jenner ve Pasteur"ün bu öncü çalışmalarından sonra, Paul Ehrlich, beden sıvılarıyla ilgili bağışıklık kavramını öne sürmüş (kuram, bağışıklığı sağlayan ana etkenlerin, hücrelerin üreterek kana salgıladıkları kimyasal maddeler, yani antikorlar oldukları düşüncesine dayanıyordu), Elie Metchnicoff da hücresel bağışıklık kuramını geliştirmiştir (bu kurama göre, bedenin artık ürünlerini temizlemekle görevli akyuvarlar olan fagositler, yabancı maddeleri arayıp bulurlar ve hastalık etkeni organizmaya karşı bedeni koruyan temel savunma sistemini oluştururlar). Günümüzde her iki kuram da doğrulanmıştır. <br/><br/>III. Bağışıklık Sistemini Oluşturan Yapılar<br/>Bağışıklık sisteminin organları lenfoid dokulu organlardır. Bu organlar dalak, lenf düğümleri, bademcik, kırmızı kemik iliği, timüs bezi, karaciğer ve bağırsaklardaki peyer plaklarıdır.<br/>a) Dalak: Dalak, karın boşluğunun sol üst tarafında, diyaframın altında bulunan, yaklaşık 200 gram ağırlığında bir organdır. Dalağın orta yüzü üzerinde, kan damarlarının girip çıktığı göbek (hilum) bulunur. Dalağın doku yapısında; kan yapıcı özel bağ dokusu (lenfoid), lenfoblast, lenfosit, retikulum hücreleri ve ince retiküler teller bulunur. Dalağın çevresi i9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?perianal-ve-anal-bolge-anatomisi-ve-fizyolojisi-438194.htmlÇocuklarda Anal ve Perianal Bölgenin Edinsel Cerrahi Hastalıkları<br/>Hazırlayan: Dr. Müge Çağlar<br/> <br/>PERİANAL VE ANAL BÖLGE ANATOMİSİ VE FİZYOLOJİSİ<br/> <br/>Anal bölge, proksimalde pelvik diafragmadan başlar ve erişkinde ortalama uzunluğu 4 cm.dir. Anal bölge, anal kanal (anal canal) ve anal kenar (anal verge) olmak üzere iki kısımdan ibarettir. Anal kanal, linea dentata proksimalinde yer alan 1-1.5 cm genişliğinde 2 cm boyundaki kısımdır. Tipik olarak kuboidal ve transizyonel epitel içerir. Linea dentata ile anal girim arasındaki 2 cm.lik kısım ise anal kenar olarak adlandırılır. Bu bölge, anoderm ile döşelidir. Dentat çizgiye yakın bölgelerde epitel değişikliğe uğrar. Dentat çizgi üzerindeki bölge, silindirik epitel ile örtülüdür. İki epitelin birleştiği yerde 6-10 tane anal papilla bulunmaktadır. Yine bu bölgede, Morgagni kolonlarının uzantısı gibi olan anal kriptler mevcuttur. Bu kriptlerin çoğuna, anal glandlar açılır. <br/>Anal kanalın kas tabakası oldukça sağlam yapıdır. Rektumun sirkuler kas tabakası, distale doğru kalınlaşır ve anüsün internal sfinkter kasını yapar. Rektumun longtudinal kasları ise, levator kasının puborektalis lifleri ile karışır ve sfinkterik fonksiyonun üst komponentini yapar. İstemli kaslardan oluşan dış sfinkter kompleksi, anal kanalı çevreler. Bu çizgili kaslar, deri altı, yüzeysel ve derin sfinkter kaslarından oluşurlar. Anorektal birleşim hizasında, dış sfinkter kasları puborektalis kasları ile birleşerek anorektal kas halkasını yaparlar ki, anal kontinansı sağlayan en önemli etken bu halkadır. İnternal sfinkter otonomik santral sinir sistemi tarafından innerve edilir. Post ganglionik sempatik lifler, hipogastrik sinirlerle, preganglionik parasempatik lifler, sakral sinirlerle taşınır. Eksternal sfinkter ve levator ani kasını, internal pudental sinirin inferior rektal ve 4. sakral sinirin perineal dalı innerve eder. Sıcaklık, soğukluk, ağrı ve dokunma duyusu, linea dentata üzerinde parasempatiklerle, altında ise inferior rektal ve perineal dallar yolu ile iletilir.<br/>Anal kanalın esas fonksiyonu, defekasyon regülasyonu ve kontinansı korumaktır. İstirahat basıncı (resting pressure), daha çok internal sfinktere bağlıdır. Bu basıncın yüksek olması, gaita pasajına rezistansı artırır. Sıkışma basıncı (squeezing pressure), eksternal anal sfinkter ve puborektal kas kontraksiyonundan meydana gelir. Sıkışma basıncı, rektal içerik proksimal anal kanalda yerleştiği zaman, kaçağı önlemede yardımcı olur. Kontinansın sağlanmasında ana mekanizma, rektum ve anal kanal arasındaki basınç farkıdır. Anorektal açı da, fekal kontinansa katkıda bulunur. Bu açı, sfinkter benzeri etki ya da valve benzer etki yapar. Anorektal duyu ise, enterik içeriğin karakterini ayırt etmekte yardımcıdır ki bu içerik, rektal muskuler duvar veya pelvik taban muskuler yapısındaki duyu reseptörleri ile lokalize edilir. Anal kanala enterik içeriğin ulaşması için, rektum distansiyonu ve kontraksiyonu olurken, internal sfinkter gevşemelidir. Rekto anal inhibitör refleks denen bu refleks, internal sfinkteri innerve eden myenterik pleksusun inhibitör nöronları ve intramural sinirlerle ilişkilidir. Kontinans için diğer önemli faktörler ise, pelvik taban kas aktivite koordinasyonu, rektal komplians, tonus ve kapasitesi, gaita volümü ve kıvamıdır.<br/>Anal ve perianal bölge hastalıklarında tanı yöntemleri, anamnez ve fizik muayene (inspeksiyon ve rektal tuşe), mikrobiyolojik yöntemler, radyolojik yöntemler (defekagrafi, fistülografi, endorektal usg, CT, MR), rektodinamik yöntemler (anal manometri, anal EMG), anoskopiden oluşmaktadır. Semptom ve bulgular ise, kanama, ağrı, şişlik, drenaj, pruritis, gaita kaçırmadır. <br/> <br/>FEKAL İNKONTİNANS<br/> <br/>Fekal inkontinans, ayda 2 kezden daha sık, uygun olmayan yerde ya da uygun olmayan zamanda istemsiz gaita çıkarılması olarak tanımlanır. Fekal inkontinansın insidansı %1-%10"dır. Fekal inkontinans minor ve major inkontinans olarak sınıflandırılabilir. Minor inkontinans, soiling ya da gazın istemsiz kaçağıdır.9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bobreklerin-gorevleri-397783.htmlBöbreklerin görevleri nelerdir?<br/>Normal zamanlarda doğan sağlıklı bebeklerin böbrekleri ve idrar yolları gelişimlerini tamamlamıştır ve görevlerini eksiksiz olarak yerine getirebilir. Ancak nadiren, bazı bebeklerin böbrekleri anne karnında hiç gelişmeyebilir veya küçük ya da yapısı bozuk olarak kalabilir. Böyle bir bebek, böbrekleri çalışmasa bile doğuma kadar yaşayabilir, çünkü vücudunda biriken artık maddeler anne kanı ile temizlenir. Ancak, iki böbreği de olmayan veya böbrekleri ileri derecede yapı bozukluğu nedeniyle hiç iş görmeyen bir bebeğin doğumdan sonra hayatını normal olarak sürdürmesi mümkün değildir; başka organları sağlamsa diyalize bağlı olarak yaşayabilir. Buna karşılık, bir böbreği tamamen sağlıklı, diğer böbreği ise iş görmeyen bir yenidoğan normal olarak yaşar. Bu durum, çoğu defa yaşamın daha sonraki dönemlerinde de hayati bir sorun yaratmaz.<br/>İdrar yollarının gelişimi sırasında üreterin üst (böbrek havuzundan çıkış yerinde) veya alt (idrar kesesine giriş yerinde) ucunda darlık ortaya çıkabilir. Darlık, sadece sağ veya sol tarafta olabileceği gibi iki taraflı da olabilir. Bu darlıkların bir kısmını ameliyatla düzeltmek gerekir. Bazı darlıklar ise hafif derecelidir ve böbreğin çalışmasını bozmaz; dolayısıyla da ameliyat gerektirmez.<br/>Bazen, erkek bebeklerin mesaneden sonraki idrar borularında (üretra) doğuştan bir perde bulunabilir. Böyle bir perde idrar akımını engeller. Bu bebekler idrarlarını fışkırtamazlar, damla damla yaparlar. Sonuçta, idrar kesesinde ve hatta üreterler ve böbrek havuzunda idrar birikir, basınç artar ve böbreklerin çalışması bozulabilir. Bu bebeklere en kısa zamanda müdahele edilerek peredenin ortadan kaldırılması gerekir. <br/>Başa döntop<br/><br/>Anne karnındaki bebeklerde <br/>böbrek ve idrar yolu hastalıklarını teşhis edebilir miyiz? <br/>Evet! Günümüzde kullanılan modern ultrasonografi cihazları ile gebeliğin üçüncü ayından itibaren anne karnındaki bebeğin böbreklerinde ve idrar yollarındaki şekil bozuklukları görülebilmektedir. Ult9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kafa-travmasi-436274.htmlKafa Travmalı Hastaya Yaklaşım<br/><br/>Yaklaşık olarak her 15 sn"de bir kafa travması olmakta ve her 12 dk"da bir bir kişi kafa travması nedeniyle yaşamını yitirmektedir. Insidansı 15-30 yaşları arasında fazladır. Tüm travmaların % 50"si kafa travması ile ilişkilidir ve kafa travmalarının çoğu yüksek hızla meydana gelen trafik kazaları ile ilişkilidir ve bu trafik kazalarındaki ölümlerinde % 60"dan fazlası kafa travması nedeniyle olmaktadır. Ciddi kafa travmalarından sonraki mortalite oranı ise % 35 olarak belirtilmektedir bununla beraber fonksiyonel olarak iyileşme ise vakaların ancak % 40-50"sinde görülür. Bu nedenle acil müdahalede görev alan hekimler kafa travmasının ciddiyetini kavramalı ve bu konuda pratik ve hayat kurtaran bazı püf noktalarını bilmelidir. <br/>Böyle bir hasta ile karşılaşan hekimin ilk sorumluluğu hastanın ventilasyon ve hipovolemi problemlerini gidermektedir. Gerekirse erken beyin cerrahisi konsultasyonu ve hasta transferi morbidite ve mortaliteyi azaltacaktır.<br/>Hasta kaza alanından alındıysa götürülen hastanedeki acil hekimine yada konsultasyona gelen beyin cerrahisi doktoruna zaman kazandırmak amacıyla şu bilgilerin önceden hazırlanmış olması faydalı olacaktır.<br/><br/>1. Hastanın yaşı ve gerekli diğer tıbbi bilgileri "SAMPLE"<br/>2. Yaralanma mekanizması<br/>3. Respiratuar ve Kardiovasküler durumu<br/>4. Nörolojik muayene sonucu, özellikle bilinç durumu, pupiller reaksiyonu, lateralize ekstremite güçsüzlüğünün ve bunlarda değişmenin olup olmadığı<br/>5. Yapılabildiyse tanısal çalışmaların sonuçları<br/><br/>Klinik olarak acil bir durum varsa tanısal testler için beyin cerrahisi konsultasyonu veya hasta transferi geciktirilmemelidir.<br/><br/>Acil müdahale hekimleri olarak kafa travmalı hastaya yaklaşımın temel noktalarını en iyi uygulayan hekimler olmalıyız.<br/><br/>Hedefler : <br/>1.Kafa Travması ile alakalı anatomik ve fizyolojik komponentlerin kavranması<br/>2.Bilinçsiz Hastanın genel bakı ve tedavi prensiplerinin kavranması<br/>3.Mininörolojik muayene ile kafa travmasının değerlendirilmesi<br/>4.Bazı spesifik kafa travması tiplerinin tedavi yöntemlerinin tartışılması<br/>5.Hastaların değerlendirilmesi esnasında aciliyeti olan durumların belirlenmesi<br/>6.<br/>Anatomi ve Fizyoloji<br/>A. Skalp: Kafatasını çevreleyen 5 tabakalı bir dokudur<br/>1. Deri<br/>2. Ciltaltı doku<br/>3. Galea aponeurotica<br/>4. Areolar tabaka<br/>5. Periosteum "pericranium"<br/><br/>Aareolar tabaka galeayı pericranium tabakasından ayırır ve bunun sonucunda da subgaleal hematomlar ve büyük scalp flepleri meydana gelmesine neden olur. Skalp yapı itibariyle kanlanması bol olan bir doku olduğu için özellikle çocuklarda skalp kesileri major kan kayıplarına neden olabilir.<br/><br/>B. Kafatası Tavan ve tabanı bulunan, beyini çevreleyen koruyucu tabaka. Temporal bölgede diğer alanlara nazaran daha incedir. Kafatası tabanı ise anatomik olarak birçok girinti ve çıkıntı içerir bu nedenle travmalarda aselerasyon-deselerasyon yaralanmaları buralara yakın (Orbital, sfenoid, petröz kemikler) beyin dokularında daha fazla görülür. Kafatasının esnekliğini yitirmiş olması intrakranial basınç (ICP) artışının önemli nedenlerinden biridir.<br/><br/>C. Meningsler: Dura fibröz bir membran olup kafatasının internal yüzeyine sıkıca yapışık olarak durmaktadır. Altındaki arachnoid membrana yapışık değildir ve ikisi arasındaki köprü venlerin herhangi bir hasarı subdural bölgede kanamaya neden olur.<br/>Meningeal arterler dura ile kafatasının iç yüzeyi arasında yeralır (epidural mesafe) Bu arterlerin izledikleri yollar kafatası grafilerinde kolaylıkla görülebilir. Bu arterlerin travma sonucunda yaralanması epidural hematoma neden olmaktadır. Duranın altındaki ince transparan zar arachnoid olup bunun altında beyin korteksine sıkıca yapışık olarak bulunan ince bir zar "pia" vardır. Arachnoid ile pia arasında ise BOS dolaşmaktadır. Bu alana olan kanamalar subarachnoid kanama olarak adlandırılır.<br/><br/>D. Beyin: Beyin kabaca serebrum, serebellum ve beyin sapı bölümlerinden oluşur. Serebrum falks ile ikiye ayrılır ve sağ-sol hemisferler olarak adlandırılır. Sol hemisfer kon9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hodgkin-hastaligi-438456.htmlHodgkin Hastalığı<br/><br/>B hücre kaynaklı lenfoid neoplazm"dır<br/>Etkilenen doku veya organda Reed-Sternberg hücreleri (veya RS hücrelerinin variantları) ile karakterizedir.<br/>Hodgkin hastalığının önemi !<br/>İlk defa kombinasyon kemoterapisinin etkinliğinin gösterilmesi <br/>Hastalığın derecesine bağlı olarak kullanılan farklı tedavi modaliteleri ile kür olabilme şansı<br/>Tedavi ve prognozlarının farklı olması nedeniyle Hodgkin lenfomanın non-Hodgkin lenfomadan ayrılması<br/>Reed-Sternberg hücresi<br/>Reed-Sternberg hücresi<br/>CD30 (+)<br/>CD15 (+)<br/>CD20 (-)<br/>RS hücresi ve varyantları<br/>Hodgkin hastalığının histopatolojisi<br/>RS hücreleri<br/>B-hücre orjinli (çogunlukla)<br/>Lenf nodundaki hücrelerin azınlıgını oluşturur<br/>Lenf nodunu infiltre eden hücrelerin çoğunluğu neoplastik olmayıp poliklonal reaktif lenfoid hücrelerdir, <br/><br/>Lenf nodülünü infiltre eden hücrelerin yakından görünüşü. Ortada, belirgin nükleollü, binükleer, büyük atipik görünümlü Hodgkin hücresi dikkati çekmektedir. Diğer hücreler matür lenfositlerdir <br/>Patogenetik model<br/>Demografi<br/>Tüm kanserlerin %1ini lenfomaların %14-25ini oluşturur.<br/>HH erkeklerde daha sık görülmekle birlikte nodüler sklerozan tip kadınlarda daha sık görülür.<br/>Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde bimodal yaş dağılımı gösterir, 10 yaşından sonra görülme sıklığı giderek artar ve 20li yaşlarda pik yapar. 45 yaşından sonra ikinci pikini yapar. <br/><br/>Epidemiyoloji<br/>Gelişmemiş ülkelerde HHnın görülme sıklığı azalır, bu ülkelerde 15 yaşından önce görülme sıklığı artarken adölesan ve genç erişkinlerde pik daha az belirgindir.<br/> Gelişmekte olan ülkelerde prognozu kötü olan histopatolojik tipler daha sık görülür. <br/><br/>Etiyoloji<br/>HH.nın etiyolojisi tam olarak belli değildir<br/>EBV ile HHnın birlikteliğini destekleyen verilere ek olarak tümör örneklerinin %20-80 inde EBV genomu gösterilmiştir.<br/>HH yüksek sosyo-ekonomik sınıfta (küçük aile)daha sık görülmektedir. <br/>Ayrıca aynı aile bireyleri arasında daha sık görülmesi de genetik yatkınlığı düşündürür.<br/><br/>Rye sınıflamasına göre histolojik olarak 4 alt gruba ayrılır <br/>1. Lenfositten zengin (nodüler ve diffüz)<br/>2. Nodüler sklerozan<br/>3. Mikst sellüler<br/>4. Lenfositten yoksun <br/><br/>Nodüler lenfosit hakimiyeti olan tip<br/>klinik presentasyon, immünfenotipik ve hastalık seyri bakımından HH"nın diğer formlarından farklıdır.<br/> klasik HHdan daha iyi prognozludur.<br/>Hastaların çok büyük bir kısmı evre IA döneminde yakalanır ve ya tutulmuş alan RT veya cerrahi eksizyon sonrası bekle gör politakası gibi minimal yaklaşımlar uygulanır.<br/>Lenfositten zengin tip<br/><br/> Periferik lenf nodlarından başlar, mediasteni tutmaz ve erken evrede tanı konur. <br/>NHLya özellikle diffüz büyük hücreli lenfomaya dönüşme riski veya nüks riski diğer alt gruplardan daha fazla olmakla birlikte 10 yıllık sağkalım %90ın üzerindedir.<br/>*** En iyi prognozlu tiptir. <br/>Nodüler sklerozan tip<br/>*** ABD ve gelişmiş ülkelerde en sık görülen tiptir.<br/>Nodüler sklerozan tip özellikle adölesan çağda ve genç erişkinlerde görülür.<br/>*** Kadınlarda fazla görülen tek tiptir. <br/>Genellikle lokalize olup ön mediasten (timus) tutulumu sıktır.<br/>Diğer HH tiplerinde görülmeyen laküner hücreler nodüler sklerozan tipte görülürler.<br/>Lenfositten fakir tip<br/>Tanı konduğunda sıklıkla ileri evrededir, <br/>İleri yaşta görülür ve genellikle dissemine hastalık şeklindedir. <br/> Sarkomotoid veya retikuler varyant dene multinükleer dev RS hücreleri tipiktir <br/>**Prognozu en kötü olan tiptir<br/>Mikst sellüler tip<br/>Her yaşta, özellikle orta yaşlarda, görülebilir. <br/>Vakaların % 75 EBV (+)<br/>*** Mikst sellüler tip Türkiye ve gelişmekte olan ülkelerde en sık görülen tiptir.<br/>***Reed-Strenberg hücreleri<br/><br/>En az lenfositten yoksun tipte, <br/>En çok mikst sellüler tipte bulunur.<br/>***Prognoz kötüden iyiye şöyle sıralanabilir:<br/><br/>Lenfositten yoksun tip, h Mikst sellüler, p<br/>Nodüler sklerozan, f<br/>Lenfositten zengin tip. u<br/><br/><br/>Klinik Özellikler<br/>***HH %90 olguda periferik lenf nodlarında agrısız büyüme ile ortaya çıkar, <br/>ortalama %50 olguda servikal lenfadenopati vardır.<br/>Klinik Özellikler<br/><br/> HH bir sonraki lenf düğümü bölgesine aşama aşama yayılı9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bronsial-astim-ve-etyopatogenezi-438451.htmlBRONŞİAL ASTIM VE ETYOPATOGENEZİ<br/><br/>Bronşial düz kasların primer olarak hiperaktif olduğu bir hastalıktır.Toplumlarda %5-7 oranında görülür.Bronkodilatatör ilaçların en sık kullanıldığı hastalıktır.<br/><br/>Bronşial astma başka bir hastalığa bağlı olmayan (primer),reversible bronkospazmın neden olduğu hava yolları tıkanması halidir,bronkospazm havayolu mukozasındaki iltihabı infiltrasyon zemininde gelişir ve ona miktarca ve viskozitece artmış mukus salgılanması ve mukoza ödemi eşlik eder.Hastalık,anatomopatolojik görünüşü ile kronik epitel dökücü (desquamotif) eozinofilik bronşit şeklindedir.<br/><br/>Hava yollarının tıkanması olguların yaklaşık 1/3"ünde alerjiye bağlı spazmdan ileri gelir.Geri kalanlarda ise bronş düz kasları hiperaktif durumdadır ve alerjik olmayan nonspesifik etkenler bronkospazmı arttırarak epizodik solunum güçlüğü yapar.<br/><br/>Astma nöbetlerini tetikleyen faktörlerin allerjen niteliğinde olup olmamasına göre iki tipe ayrılır.Alerjik ve alerjik olmayan (idiyosenkrotik) astım.Alerjik astmada hastanın özgeçmişinde veya soy geçmişinde rinit,ürtiker,ekzema gibi alerjik zeminle ilgili kanıtlar vardır.Bu tip astma genellikle çocuklarda başlar.<br/><br/>İdiyosenkrotik astmada ise geçmişte alerji öyküsü kural olarak yoktur.Hastalık orta yaşlarda başlar.Bu olgularda yaklaşık 1/10"unda aspirin veya bazı antiinflamatur aneljezik ilaçlar alerjik olmayan bir mekanizma ile astma krizini tetikler.Bazen hastalar bu 2 tipten birkaç özelik alırlar yani kesin ayırım bu 2 tip için yoktur.<br/><br/>Fizyopatolojik yönden bronşial astmanın 3 ana bulgusu vardır.<br/>1)Düz kaslarının büzülmesi sonucu hava kalibresinin azalması<br/>2)Bronş çeperi ödemi ve iltihap hüclerinin infiltrasyonu<br/>3)Yapışkan mukus salınması<br/><br/>Astma nöbetlerinin semptomları ise başlıca dispne,öksürük ve wheezingdir.Wheezing astmanın olmazsa olmazıdır.Astma nöbetleri sırasında genellikle sekonder hipoksi gelişir.Bu (semptomlar) nöbetler dakikalar ya da saatler içinde kaybolur ve bu nöbet aralarında hastada genellikle semptom yoktur.Bazen nöbet hava yollarında şiddetli bir tıkanıklık şeklinde gelişir ve kesilmeden günler ve haftalarca sürer.Bu duruma status astmatikus denir.<br/><br/>Bronşial astmanın bir diğer önemli özelliğide hava yollarının çeşitli uyaranlara hiperaktivite göstermesidir(İlaç,egzersiz,enfeksiyonlar(viral) ,gaz gibi) <br/>Normal insanlarda etki oluşturmayan bu uyaranlar astım hastalarında hava yolu obstrüksiyonu oluştururlar.Bu nedenle histamin,metokolin,asetil kolin hastalarda bronkoprovokasyon testleri olarak kullanılırlar.(Normal kişilerde etkisiz bulunan eşik altı konsantrasyonlardaki solüsyonlar aerosol olarak kullanılırlar)9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?kalitsal-hastaliklar-362646.htmlGENETİK (KALITSAL) HASTALIKLAR<br/>Canlılardaki kalıtsal özelliklerin dölden döle nasıl aktarıldığını inceleyen bilim dalına genetik denir.Ayrıca genin yapısını, görevini ve genlerde meydana gelen değişiklikleri de inceler.<br/>İlk genetik çalışmalarını Gregor Johann MENDEL yapmıştır. Bu yüzden genetik biliminin kurucusu ve babası sayılır. Yetiştirdiği bezelyelerdeki karakterleri inceleyen Mendel kalıtım ve de tabi ki biyoloji bilimine çok büyük katkıda bulunmuştur.<br/>Genetikle ilgili bazı kavram ve terimler:<br/>Gen: Kromozomlar üzerinde bulunan yaklaşık 1500 nukleotitten meydana gelen ve canlının her türlü özelliğinin oluşmasını sağlayan yapı birimi.<br/>Dominant (baskın, basat) gen: Fenotipte (kısaca dış görünüş denilebilir)özelliğini gösterebilen gen.<br/>Resesif (çekinik) gen: Fenotipte özelliğini gösteremeyen gen.<br/>Kromozom: Üzerlerinde genleri taşıyan DNA ve nukleoproteinden oluşan yapı.<br/>Kalıtsal hastalık: Yavrulara kalıtım yoluyla geçen hastalıklar. Genelde kromozom yapısının yada genlerin yapısının değişmesiyle ortaya çıkar, öldürücü etkisi yoksa dölden döle aktarılır.<br/>Mutasyon: Kromozomların yapısında, sayısında meydana gelen değişiklikler olabileceği gibi genlerin yapısının değişmesiyle de ortaya çıkabilir.( Mutasyon çok sık rastlanılan bir olay olmamakla birlikte radyasyon, ısı, pH ve kimyasal maddeler mutasyona sebep olabilir.<br/>BAZI KALITSAL HASTALIKLAR VE BELİRTİLERİ<br/>KROMOZOMLARA BAĞLI HASTALIKLAR:<br/>Süper dişi (XXX kromozomlu): Kadınlarda normalde cinsiyeti belirleyen kromozomlar olarak iki XX kromozomu bulunur. Fakat bazı durumlarda ayrılmamadan dolayı iki tane X kromozomu taşıyan yumurta hücresi X kromozomu taşıyan sperm hücresi ile döllenebilir. Bu durumda üç tane X taşıyan 47 kromozomlu bireyler oluşur. Bunlar normal görünümlüdür ve genelde doğurgan değillerdir. Zeka geriliği XX taşıyan bireylere göre iki defa daha fazladır. Bir çok kadın fazladan X taşıdığının farkında olmadan yaşar. Canlı doğan her 1200 kız çocuğunda bu özelliğe rastlanır.<br/>Turner: X taşımayan bir yumurta hücresinin X taşıyan sperm hücresi ile döllenmesinden X0 (45 kromozomlu) zigot oluşur. Geliştiklerinde bu dişilerin boyunlarının iki yanında kalın deri kıvrımları vardır, fakat normal bir dişi gibi görünürler. Normal dişilerden biraz daha kısa boylu, parmakları kısa ve küttür. Eşeysel olgunluğa erişemezler, kısırdırlar.<br/>X kromozomsuz düşük: X kromozomu taşımaya bir yumurta hücresinin Y kromozomu taşıyan bir spermle döllenmesi sonucu oluşacak bireylerin yaşama şansları yoktur. Çünkü hiçbir embriyo X kromozomu olmadan gelişemez. Bunun nedeni X kromozomunun bazı yaşamsal öneme sahip genleri üzerinde taşımasıdır.<br/>Kleinfelter: Spermlerin oluşması sırasında XY kromozomlarının aynı gamette bulunması ve X taşıyan bir yumurta hücresi ile döllenmesinden oluşur. Bu tip erkekler uzun boylu, uzun kollara ve bacaklara sahiptirler. Eşeysel organları normal görünümde fakat testisleri küçüktür. Üreme yetenekleri yoktur.<br/>Mongolizm: Vücut özelliklerini belirleyen genleri taşıyan otozomoal kromozomlardan 21. çiftin ayrılmayarak aynı gamette bulunması ve bu gametin döllenmesiyle olşur. Erkeklerde ve dişilerde ortaya çıkabilir. Kısa boylu, çekik gözlü, basık burunlu ve ileri derecede geri zekalı bireylerdir. Üreme yetenekleri yoktur.<br/>GENLERE BAĞLI HASTALIKLAR:<br/>Renk körlüğü: X kromozomu üzerinde taşınan çekinik bir gen tarafından meydana getirilir. Dişilerde eğer bir çekinik birde baskın karakterde renk körlüğü geni var ise; bunlar hastalık yönünden taşıyıcı olurlar. Hasta olabilmeleri için her iki X kromozomlarında da çekinik renk körlüğü genini taşımaları gerekir. Erkeklerin X genlerinde çekinik gen var ise hasta olurlar. Çünkü bu X kromozomunun homoloğu olan Y kromozomunda çekinik geni bastıracak gen bulunmaz. Böyle insanlar kırmızı ve yeşil renkleri birbirine karıştırırlar.<br/>Hemofili (kanın pıhtılaşmaması) hastalığı: Bu hastalık geni de tıpkı renk körlüğü geni gibi X kromozomunda çekinik olarak taşınır. Hastalığın meydana gelme mekanizması aynıdır. Bu hastalığı taşıyan9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?hucre-ve-yapisi-356729.htmlHÜCRE VE YAPISI9/7/2010http://www.veribaz.com/viewdoc.html?bera-353111.htmlBERA<br/><br/>İşitsel uyarılmış potansiyellerin sınıflandırılması:<br/>